羊水栓塞1.docx
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羊水栓塞1.docx
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羊水栓塞1
羊水栓塞
一病历分析
例1,孕1产0孕31周,因先兆子痫于1988年3月22日由某一县医院转来。
孕妇23岁,既往体健,本次妊娠未做产前检查,于入院前十天因头痛、视物不清到县医院检查,血压190/130mmHg,转本院。
入院时查血压190/120mmHg,脉搏76次/分,心肺听诊无异常,下肢浮肿++,宫底高度耻上22cm,腹围90cm,胎心140次/分,左枕前位,尿蛋白+++,追问病史无肾脏病、心血管病史,非孕期血压110/70mmHg。
入院后以硫酸镁解痉治疗为主,配合扩容、降压治疗,病情好转,血压降到140-150/90mmHg,但尿蛋白持续++-+++,胎儿宫内发育迟缓,孕妇与家属要求终止妊娠。
在孕33周时(4.14上午)10时30分行催产素点滴引产,宫颈评分7分,催产素浓度1u:
100ml液,滴速开始8滴/分,逐渐增到28滴/分,点滴后3又1/2小时(4月14日14点)自然破膜,羊水清,量不多。
因无规则宫缩停止点滴,此后二小时自然临产(4.1417:
40)进入产房待产,血压160/120mmHg,脉搏76次/分,无明显症状,予硫酸镁5克肌注,宫缩30-40秒/2-3分,宫口开大2cm,于19:
20病人突然寒战、发抖,呼吸困难,全身发紫,血压100/50mmHg,脉搏92次/分,呼吸24次/分,神志清醒,即刻诊断为羊水栓塞,予100%氧气口罩加压吸入,肌注地塞米松10mg,并立刻开放二条静脉通路予罂粟碱30mg小壶内,地塞米松20mg、阿托品1mg、氨茶碱250mg、肝素25mg小壶内滴入,快速滴入生理盐水、低分子右旋糖苷,并予多巴胺40mg加入静点液内;19:
25血压0/0mmHg,神志清,双侧瞳孔等大等圆3mm,对光反射存在,脉搏96-120次/分,加快液体滴速,19:
40宫口开全,胎心消失;20:
00在局麻侧切下行胎头吸引器助产一死男婴1960g,5分钟后胎盘自然娩出,随后阴道出暗红色酱油样血液500ml,无凝血块,血压90/60mmHg,再开放第三条静脉通道,快速滴入林格氏液,脉搏140次/分,予西地兰0.4mg入小壶,呼吸仍困难26-35次/分,肺底未闻锣音,20:
20因血不凝,考虑已进入纤溶亢进阶段,予六氨基己酸4g加入点滴入;阴道出血多,不凝。
予催产素10u入小壶,10u加点滴内,此时凝血结果已出,凝血酶原时间35秒,对照20秒,纤维蛋白原〈100g/L,三P试验阳性,血小板70×109/L,至21:
00出血已达1500ml,输血200ml,纤维蛋白原1.5g,21:
35血压30/0mmHg,21:
45血压0/0mmHg,加入阿拉明与多巴胺一起升压,并予654-220mg静点,继续输血输液,征得家属同意,就地在产房23:
00于局麻加静脉麻醉下行子宫次全切除术,术中血压一直为0/0mmHg,23:
15瞳孔散大,对光反映差,一直加压输血中。
至23:
25子宫动脉结扎时血压上升至120/80mmHg,脉搏130次/分,从此手术过程中血压一直在120-140/80-100mmHg间波动。
4-150:
15手术结束,术前加术中共出血3500ml,到手术结束时共输液2250ml,输血1400ml,尿量120ml。
分娩前Hb140g/L,HCT42.5%,血小板165×109/L,手术前Hb60g/L,HCT26%。
子宫切除前肝肾功能、电解质均正常,心电图窦性心动过速。
手术后血压平稳,脉搏100-110次/分,术后当天继续输血400ml,4-16Hb101g/L,HCT29%,RBC3.25×1012/L,血小板88×109/L。
纤维蛋白原3.40g/L。
术后三天伤口左侧缘压痛,且扪及界限不清楚之包块约12×8×4cm3大小,怀疑筋膜下血肿,切开引流放出陈旧性凝血块50+ml,术后58天痊愈出院。
出院时血压120/80mmHg,尿蛋白+,Hb135g/L,HCT42%,心肺功能正常,腹壁切口已愈合。
例2,28岁,孕3产1,于1990.2.18因妊34+周,胎膜早破1+小时入院。
孕期经过平顺,本院作过5次产前检查,于入院前无诱因阴道流水,不伴腹坠、腹痛。
第一胎孕7+月脊柱裂自然分娩,第二胎孕2+月自然流产。
无慢性病史,无药物过敏史。
入院查:
BP105/75mmHg,脉搏80次/分,体温37.2℃,宫高37cm,腹围110cm,体重80Kg,胎儿左枕前位,胎头浮,胎心140次/分,阴道有清亮羊水流出,无宫缩,肛查宫颈未全消失,宫口未开,骨盆正常范围,诊断孕3产1孕34+周,胎膜早破,入院查肝肾功能正常,空腹血糖6.4mg%,Hb136g/L,NST反应型,B超BPD8.3,FL6.2,羊水厚径8.7,胎盘Ⅱ级。
入院后予磷梅素0.5,Tid,口服预防感染,并予地塞米松10mg肌注,一日一次,共二次促胎肺成熟。
于10-2816:
40诉突发性左侧腹痛,如针刺样,感胸闷,胸痛向肩部发射,无气憋,查神志清,脉搏84次/分,血压110/78mmHg,呼吸18次/分,无紫绀,心肺听诊无异常,拟诊冠状动脉痉挛,予口含硝酸甘油0.3,以后缓解,自10-2815:
00起不规则宫缩,10-2818:
00感规则宫缩,宫口开大2cm,送产房待产,血压130/80mmHg,脉搏90次/分,胎心140次/分,宫缩紧,于18:
50自然分娩一男婴,2050g,轻度窒息,Apgar评分1、5、10分钟分别为7,9,10分,胎盘20分钟未剥,有活动;性出血150ml,有凝血块,行手术剥离胎盘,顺利,产时出血共300ml,产后1小时血压120/75mmHg,子宫底脐下三指,压血35ml,送休养室。
于10-2820:
00阴道出血300ml,暗红色如酱油汤色,无血凝块,宫缩软,血压下降到60/40-40/20mmHg,脉细速,摸不清,立刻开放二条静脉通路,快速输入平衡液及706代血浆各1000ml后,血压上升到90-100/60-70mmHg,仍有阴道出血,送手术室行刮宫术,并送DIC筛查试验,刮宫仅刮出少许蜕膜组织,阴道出血仍多,无凝血块,且出现血尿,呕吐血性胃内容物,试管法凝血30分钟以上不凝,三P实验阴性,血小板80×109/L,纤维蛋白原测不到,凝血酶原时间60秒,结合临床诊断为DIC,予新鲜血,冷冻血浆及纤维蛋白元补充凝血物质,但阴道出血仍活跃至10-2822:
00出血已达2000ml,经讨论DIC可能系羊水栓塞后继发,患者有胎膜早破历史,在有不规则宫缩时突发胸痛,以后产程进展极快,产后1+小时出血,血不凝,加产时出血共600ml时血压即从115/75mmHg降到40/20mmHgG,与出血量不成比例,所以羊水栓塞可能性很大。
因阴道出血无法止住,DIC诊断无疑,纤维蛋白元已耗尽,所以应做子宫切除为止血,也是病因治疗,故于10-2822:
55起在连续硬膜外麻醉下行子宫次全切除术,术中见子宫苍白,松软,腹壁各层均渗血。
经继续输入纤维蛋白元3g后出现小凝血块。
术前、术后共出血2700ml,输血1400ml,输液5000ml。
病人血压在10-2820:
00至21:
15间波动于40-90/20-60mmHg,21:
15后维持在100/70mmHg,术中血压90-120/60-80mmHg,术中共有尿350ml。
术后康复平稳。
术前最低Hb64g/L,RBC2.04×1012/L,BPC80×109/L,10-30查Hb88g/L,RBC2.46×1012/L,血小板136×109/L,纤维蛋白元5.2g/L,于11-15出院,新生儿合并十二指肠梗阻及直肠闭锁,转外科治疗。
二病例分析
(一)例1系先兆子痫治疗效果不好,行催产素点滴引产,但经3又1/2小时无效而停止点滴,但在引产过程中胎膜自然破裂。
此后二小时自然临产,宫缩较频,在一产程初期,宫口开大2cm时宫缩即为30-40秒/2-3分,在临产后1小时40分钟即发生呼吸困难,发紫等症状。
例2系胎膜早破,在当日15:
00刚开始有不规则宫缩,18:
00宫口开大2cm,18:
50即自然分娩。
此二例共同特点是胎膜早破,宫缩紧,产程进展快。
(二)例1在产程中发生羊水栓塞,而例2则是在产后出现凝血功能障碍时才想到羊水栓塞。
(三)例1的临床症状较典型,首先的症状是寒战、极度呼吸困难,紫绀,血压快速下降,产时在胎盘娩出后即有不凝之血液流出,产后出血多,在子宫切除后又有腹壁血肿形成。
因此在羊水栓塞早期由于典型的症状而得到了确诊。
(四)例2因产后近2小时出血多,血不凝,产时,产后一小时及二小时出血共600ml时即进入休克,血压60/40~40/20mmHg,考虑羊水栓塞。
以后经DIC筛查实验证实为DIC。
但在临产前有不规则宫缩时有突发性左侧胸痛、胸闷,向肩部放射,但无气憋,但当时血压、脉搏、呼吸均正常,因此孕妇较肥胖,体重80公斤,故考虑有冠状动脉痉挛之可能,予硝酸甘油含服后症状见轻。
事后分析此冠状血管之痉挛可能与当时已有少量羊水进入血循环,引起交感神经兴奋而致有关。
(五)此二例羊水栓塞均因DIC出血很多,休克较重,均行子宫切除,均抢救成功。
(六)在治疗DIC中例1应用肝素治疗及大量凝血物质补充,例2则以补充凝血物质为主。
(七)此二例均发生在1990年以前,当时对产科失血性休克抗休克治疗观点仍以输血为主,如例1出血达3500ml时输血1400ml,输液仅2250ml,与日前的观点有不同之处,可参考“产科失血性休克”案例分析。
三、基本理论知识要点
㈠羊水栓塞定义
由于羊水物质进入母体血循环引起的一系列严重症状的综合征。
典型的表现以突然发作的低血压、低氧血症及凝血功能障碍为主,是严重的妊娠、分娩及产褥期的并发症。
1926年Megar首次描述了以上症状,但直到1941年Steiner及Luschbaugh首先在分娩期死亡的妇女肺循环发现了胎儿羊水中的有形成份,所以命名为羊水栓塞(Amnioticfluidembolism)。
1995年Clark等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析这些病人的临床症状与过敏性疾病、感染性休克等表现极为相似,而与一般栓塞性疾病不同,故建议改为妊娠过敏样综合征(Anaphylactoidsyndromeofpregnancy)。
羊水栓塞的诊断较困难,因此漏诊、误诊较多,其发生率报道差异很大,从1:
3000~1:
30000,死亡率报道也不相同。
美国1989年统计可达86%,占孕产妇死亡的10~15%。
1989年~1991年全国孕产妇死亡中羊水栓塞占4.6%,北京市90年代统计,羊水栓塞占孕产妇死亡的15.5%。
2羊水栓塞的发病机理
羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障(血管合体膜及母产道血管)存在破口之故,在正常妊娠中胎儿血细胞、胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以见到(Clark1986年,Lee1986年,Plauche1983年均有报道),大多数情况下这些物质不引起临床症状,但在某些孕妇这种胎儿相关成份则可引起一系列严重的病理生理反应,极像在过敏性休克及感染性休克所见。
Kaptanogln—M等1999年报道一例29岁妇女在一死产后三月主诉右侧胸痛住院,X胸片显示在肺右下叶有一圆形肿物,CT为囊性肿物,经手术后病理诊断为羊水成份引起的肿物,此妇女在前次妊娠、分娩及产后无羊水栓塞表现。
此例也说明羊水进入母体后,所引起的母体反应是不相同的。
在Clark研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。
所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。
动物试验证明当注入羊水时可产生如同人羊水栓塞表现引起死亡,但如将羊水过滤,滤出有形成份,将滤出液再注入动物(家兔)也同样产生羊水栓塞样症状而死亡。
近代研究与羊水中前列腺素、白三烯、组织胺等物质有关。
Morgan等认为PGFα通过激活肺动脉部位的受体,引起过敏反应。
Fineschi—y,1998年在6例羊水栓塞死亡及6例过敏性休克死亡的病例,还有11例死于创伤的病例,进行肺组织免疫组化检查肥大细胞,结果在羊水栓塞病例中平均细胞数为51.378,明显高于创伤死亡组24.477。
肥大细胞可释放组织胺、类胺蛋白酶及其他介质引起过敏反应。
Oi—H等对19名羊水栓塞及120名对照孕妇,测血清中免疫细胞因子—TKH-2水平,前者为110.8±48.1u/ml,后者仅为17.3±2.6u/ml,P<0.01。
19例羊水栓塞患者中17例(89%)TKH-2阳性。
证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。
TKH-2是直接对sialylTn,NeuAcalpha2-6GalNac的敏感抗体。
Khong1998年报道,利用免疫组化方法在二例羊水栓塞死亡者的肺泡、细支气管内皮、肺血管内皮均有内皮素—1的表达,而羊水胎儿上皮细胞内皮素—1表达十分明显。
证明内皮素—1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用,它可使肺血管及气道系统收缩。
羊水中的胎脂、粘液、胎粪、毳毛等有形物质也可引起急性过敏反应,尤其胎粪可在短时间内发生心脏骤停。
如果大量有形物质进入母体循环也可有机械性栓塞作用。
尸体解剖时肺动脉内可见到这些物质。
北京妇产医院70年代一例羊水栓塞猝死产妇在下腔静脉内发现一大栓子,完全堵塞血管通路。
羊水进入母体循环的途径可由:
①宫颈内膜静脉:
宫颈扩张时引起宫颈管壁损伤,静脉破裂,当胎膜破裂时羊水循环途径进入母血循环。
②病理性开放的血窦:
当前置胎盘、胎盘早剥、产道裂伤剖宫产时,孕中期钳夹时、羊膜腔穿刺、宫腔操作如各种助产术、手术剥离胎盘、剖宫术等,造成血管损伤,在子宫收缩时羊水可被挤入母血循环。
③蜕膜血管通道:
羊水经破裂之胎膜进入子宫壁与胎膜之间,由于先露部压迫宫颈,羊水不能外流,在宫缩时羊水进入蜕膜静脉而入母体循环。
临床上也偶尔见到蜕膜未破者发生羊水栓塞,可能是胎膜渗透性增高,使羊水物质经胎膜进入蜕膜血管,或者宫缩时前羊水囊被向下挤压,牵拉胎膜,使高位胎膜破裂或使胎盘边缘的胎膜撕裂,羊水进入蜕膜或其他破损的血管,但阴道流水不明显。
羊膜腔穿刺可造成穿刺部位羊膜囊破损,如胎盘或子宫壁血管同时有破损时,可为羊水入母血开放一通道。
3羊水栓塞的高危因素
⒈过强宫缩,使宫内压增高,羊水易被挤入已破损的小静脉内。
即使产后,当强烈子宫收缩时可迫使原来在破损血窦中存在的羊水物质进入血循环,临床上见到约有25%羊水栓塞在三程后发病,报道最长可在产后11小时甚至第二天。
在过强宫缩时,由于子宫韧带的牵拉可使子宫底部举起,离开脊柱,减轻对下腔静脉的压迫,回心血量增加,有利于羊水进入母循环,羊水进入量也加多。
多数学者认为过强子宫收缩与不恰当使用宫缩剂有关。
但是1995年ClarkTowell等认为当宫内压超过35—40mmHg时子宫血流完全停止,静脉血流已被阻断,母子之间交流也被阻断。
Panl等1978年认为子宫过强宫缩是果而不是因。
因为机体对任何休克或缺氧等刺激的反应是释放儿茶酚胺,其中的去甲肾上腺素已被证实与子宫收缩的加强有关。
在临床症状看羊水栓塞病例在母亲尚无出现明显临床表现前即有胎儿宫内窘迫,可能与此推断有关。
但北京市羊水栓塞死亡病例分析中80%以上均有过量使用催产素或前列腺素制剂引产或产后使用的历史。
Clark分析30例产时发病者中15例(50%)用了催产素点滴催产或引产,平均时间为7±4.3小时,剂量为12±6mn/min。
⒉胎膜早破或人工破膜。
Clark分析43例患者中38例(78%)发生在自然或人工破膜后,尤其在有子宫颈或蜕膜血管有破损时,羊水可在宫缩时进入母循环。
⒊高龄产妇、多胎经产。
前者宫颈组织硬,宫口扩张慢,宫缩时胎头挤压,使宫颈血管易损伤。
多胎经产使宫颈或子宫壁有病理性薄弱处,宫缩时损伤机会多。
⒋过期妊娠、巨大儿:
易发生难产、滞产、产程延长、手术产,此外易有羊水胎粪污染。
⒌死胎:
使胎膜渗透性增加,胎膜强度减弱。
⒍前置胎盘、胎盘早剥、手术助产、中期妊娠钳夹、剖宫产、羊膜腔穿刺等易造成病理性血窦开放。
4羊水栓塞的病理生理:
羊水进入子宫静脉后入下腔静脉而入右心房→右心室→肺动脉,因肺血管之毛细血管床管径较细,大部分有形物质滞留于肺血管床内,少部分可经肺静脉入左心房→左心室→体循环动脉系统。
为什么能在母亲外周静脉中找到羊水有形成份则比较难以理解。
因为动脉血尚需流经微循环再回流入静脉系统。
是否是在极度低氧、休克状况下,肺内、微循环内发生动静脉短路?
羊水进入母循环后发生的病理生理可表现为:
⒈过敏反应:
胎儿成份作为一种抗原,强烈激发机体的反应,释放免疫物质及前列腺素、组织胺、白三烯、细胞因子等,产生过敏性休克样反应:
⑴休克:
这是Ⅰ型变态反应所致,部分患者可有寒战表现,大部分立刻进入严重休克,且与出血不成比例。
⑵急性肺动脉高压:
由于过敏性反应可引起肺血管痉挛,羊水中的PGFα也使肺血管痉挛,肺血管阻力升高,此外羊水物质刺激迷走神经,使肺血管痉挛加重→急性肺动脉高压,肺血流减少,肺毛细血管通透性增高→肺间质及肺泡型肺水肿。
肺动脉高压使右心前负荷加重→急性右心衰。
肺血管痉挛使肺静脉缺血→左心回心血量减少→左心排出量减少→周围循环衰竭→休克。
⑶急性缺氧、呼吸衰竭:
过敏反应可使支气管痉挛→通气障碍,呼吸困难→低氧血症、高碳酸血症。
此外肺动脉高压使肺毛细血管血流障碍及肺泡水肿,使换气障碍,进一步加重缺氧,最终导致急性呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征一系列肺部疾患。
肺局部缺血缺氧可导致肺血管内皮损伤,血小板聚集→肺血管内微血栓形成,局部DIC→肺出血,肺功能进一步损害。
⑷心脏骤停→猝死:
由于肺动脉高压,肺血管牵拉受体发生血管迷走神经兴奋致心动过缓→心脏骤停。
⒉有形物质栓塞:
有形物质聚集成大团块,可堵塞下腔静脉或肺动脉主干,可造成猝死。
如堵塞于肺小血管床,使血管机械性阻塞,也可反射性引起血管痉挛、支气管痉挛,而致肺动脉高压和急性呼吸困难。
⒊羊水中促凝物质主要是凝血活酶及纤溶激活酶致DIC,致高凝及纤溶亢进,血液凝固障碍。
由于DIC初期微血栓形成引起休克及脏器功能损害,晚期纤溶亢进则致血不凝而致严重出血。
肺血管内微血栓可加重肺动脉痉挛→肺动脉高压。
⒋严重缺血缺氧造成的多脏器功能障碍:
如脑缺氧可致抽搐或昏迷,可致死亡或造成以后的脑功能损害后遗症。
心脏缺血缺氧可致心衰;肾缺血缺氧致急性肾衰;肺缺血缺氧致肺水肿、肺出血、成人呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭等。
羊水
↓
过敏反应母血循环DIC
↓迷走神经兴奋↓
心脏骤停肺动脉支气管痉挛高凝状态↓ 脏器微血栓形成
肺动脉痉挛肺血管栓塞通气障碍
↓休克
寒战肺血管狭窄、阻塞通、换气障碍
↓ ↓脏器功能障碍
肺动脉高压急性呼衰
左心回心血量↓换气障碍致缺氧右心前负荷↑血不凝
↓ ↑↓ ↓
左心排出量↓肺间质、肺泡水肿→右心衰竭
↓
循环衰竭肺出血急性呼衰→严重缺氧
↓
呼酸
脑、肺、心、肾功能障碍组织缺氧
↓
代酸
休克
图羊水栓塞病理生理示意图
5羊水栓塞的临床表现
⒈肺动脉高压的表现:
在突然发生的寒战、咳嗽之后出现严重呼吸困难、烦躁不安、紫绀、咳粉红色泡沫痰,很快出现呼吸衰竭。
⒉严重低氧血症:
紫绀、血氧分压及氧饱和度急剧下降,PaO2可降到80mmHg以下。
脑缺氧可致抽搐、昏迷;心肌缺氧可致心功能下降,致血压下降或心衰。
羊水栓塞时低氧血症可因①肺血管痉挛、肺动脉高压致换气障碍②支气管痉挛致通气障碍③肺水肿、肺出血致通、换气障碍④心衰⑤呼衰⑥DIC致缺血缺氧等原因所致。
⒊低血压,可出现与出血量不成比例的休克。
羊水栓塞时休克可因①过敏性休克②DIC③高凝期致微血管血栓形成④左心排出量低致循环衰竭⑤心脏骤停⑥DIC致血不凝时出血所致。
⒋凝血障碍:
高凝期出现与出血不成比例的休克,微血栓致脏器功能障碍,消耗性低凝状态及纤溶亢进阶段表现为血不凝、皮肤粘膜出血斑点、伤口出血不止(尤其子宫或手术伤口出血)、出血无凝血块。
⒌多脏器功能损害:
系严重缺氧及DIC微血栓所致,如成人呼吸窘迫综合征、肾衰、心衰等。
⒍猝死:
因过敏反应、迷走神经兴奋或大羊水栓子堵塞下腔静脉或肺动脉主干致心脏骤停而致。
此类患者常在产程中突然心肺骤停,数分钟内迅速死亡。
⒎胎儿宫内窘迫或死亡:
常可发生在母亲出现典型症状以前,可因过强宫缩、母亲缺氧、休克而致。
Clark1995年总结美国有登记的56例羊水栓塞患者中出现低血压占100%、肺水肿/成人呼吸窘迫综合征93%、心跳骤停87%、紫绀83%、凝血异常83%、呼吸困难49%、抽搐48%、胎儿宫内窘迫50.3%。
6羊水栓塞的诊断
⒈典型的临床症状,在临产后、分娩时或剖宫产手术或产后短时间内突然发生呼吸困难、胸痛、紫绀、休克、抽搐或昏迷、心脏骤停、或血不凝产后出血,应考虑到羊水栓塞,以往常把羊水栓塞分为第一阶段以肺动脉高压及休克为主,第二阶段以凝血异常致产后出血为主,第三阶段以肾功能衰竭及多脏器功能损害为主,许多患者常死于第一阶段,但也有不少患者肺动脉高压不明显,却以产后出血,血不凝为主要表现。
所以在无明显诱因出现DIC时应想到羊水栓塞的可能性。
⒉体征:
严重呼吸困难、紫绀、肺内可闻湿罗音,偶尔可听到胸膜摩擦音、休克常为重度休克、心衰时心率快、奔马律、颈静脉怒张、肝肿大、肺内大量湿罗音。
⒊胸片:
肺内可见肺水肿造成的双侧圆形或密度不均的片状阴影,多数分布于两肺下叶,以右侧多见。
也可伴有肺不张,心影扩大,上腔静脉及奇静脉增宽。
⒋血内找到羊水成份:
取下腔静脉或右心房或肺动脉离心后分三层,下层为血细胞,上层为血浆,取中层图片可查找羊水中毳毛、胎脂、鳞状上皮、粘液,如阳性,则表示有羊水进入血。
近来报道用外周静脉血中羊水物质来判断羊水栓塞,但外周静脉血中鳞状上皮可能是穿刺时母亲鳞状上皮污染所致。
如在母亲血中找到羊水物质也不能肯定有羊水栓塞,因为国外学者对心脏病患者分娩时进行Swan-Gang导管监测时,在肺动脉血内也发现了羊水成分,而无任何临床症状。
因此认为血中羊水成分不能确认为羊水栓塞,而必须有临床症状。
也有的学者认为出现临床症状后30分钟内肺动脉或右心、下腔静脉血内找到羊水成分才有助于诊断。
死后病理可在母肺血管床找到羊水有形物质。
⒌肺动脉造影或扫描,肺动脉有充盈缺损。
⒍心电图可显示T—ST变化。
⒎血气分析:
可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合性酸中毒、PaO2低(可<80mmHg)、PaCO2高(可>40mmHg)、BE,HCO3—降低。
血氧饱和度下降,可达60%以下。
⒏DIC的实验室检查
⑴高凝期:
①试管法凝血时间缩短(正常5—11分钟)②白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)缩短,(正常37.5±28.2秒)③复钙时间(KT)缩短(正常1.5~3分钟)。
⑵消耗性低凝期:
①血小板减少<100×109/L②凝血酶原时间(PT)延长>对照3秒③纤维蛋白定量<1500mg/L④试管法凝血时间如<6分钟,示纤维蛋白原正常,6—30分钟或凝后又溶解,示纤维蛋白原1000~1500mg/L,如>30分钟不凝示纤维蛋白原<1000mg/L。
⑤KPTT延长,>对照10秒。
⑶纤溶亢进期:
①血浆鱼精蛋白付凝固试验(3P试验)阳性。
②纤维蛋白降解产物(FDP)>20mg/L。
③D—二聚体>④凝血酶时间(TT)延长,>对照3秒。
⑤优球蛋白溶解时间(ELT)缩短(正常90—120分如<90分为阳性)。
⑥乳胶絮凝反应抑制试验(Fi)正常1:
8,如≥1:
16为阳性。
⑷溶血性贫血:
外周血涂片破碎之红细胞>2%,进行性贫血、血红蛋白尿等。
总之
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