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欧洲心肺复苏指南
欧洲心肺复苏指南2019
欧洲心肺复苏指南(2010年版)欧洲复苏委员会10月18日发布最新版的欧洲心肺复苏指南,快而深的胸部按压、使用自动体外除颤器(AED)和尽可能将体温降低到32摄氏度到34摄氏度是新版指南强力推荐的三大措施。
欧洲复苏委员会介绍说,他们根据医学界最新的科学研究成果,对5年前发布的心肺复苏指南进行了全面更新。
欧洲复苏委员会主席贝恩德伯蒂格说,快速而有力的胸部按压对心脏骤停初步复苏尤其重要,完全没有受过急救训练的人甚至小孩也可以做,越快进行越好,这能有效将心脏骤停者的生存几率提高2倍到3倍。
正确的心脏按压方法是对准伤者胸部中间按压,幅度至少达5厘米深,频率应至少每分钟100次。
如果还能结合口对口人工呼吸会更好,大约30次按压后可进行两次人工呼吸。
但心脏按压是最关键的,因为心脏停止跳动5分钟后就会对大脑造成永久性损害。
除了胸部按压外,该指南还大力推荐使用自动体外除颤器。
该仪器俗称自动电击器,可自行检测心率并给予心脏电击,可配合语音指导使用,操作十分简单,能有效辅助心肺复苏。
德国目前正计划在许多公众场所配备这种仪器。
此外,最新研究证实,在心脏骤停后,将体温降低到32摄氏度至34摄氏度并保持12小时到24小时,能显著提高大脑不受损害的几率。
因此,该指南推荐,在有条件的情况下应采取这一措施。
研究人员呼吁,人们应接受急救培训,从专业人员处学习最新的急救方法,以便在危急时刻帮助挽救别人的生命。
目前,《心肺复苏指南》的制订主要以同行共识为基础,2005年的《心肺复苏指南》中,仍存在较多悬而未决的问题。
现摘录介绍美国Weil危重医学研究院文章关于AHA正着手制订2010年国际心肺复苏指南,预定将于2010年10月正式出台。
(见图1)与2005年指南比较,新指南的主要变动包括心肺复苏的优先次序、低温治疗,以及复苏后管理等三个方面。
40多年过去了,心肺复苏(CPR)的预后仍令人失望,无论院内还是院外心跳骤停的预后改善均不尽人意。
急救快车论坛
(一)心肺复苏优先次序的选择专家达成的共识:
目前专家已对在心跳骤停后及早除颤的重要性达成共识,现有指南建议当院外心跳骤停事件被目击或者发生院内心跳骤停事件时,假如在现场可以立刻获得AED或者人工除颤器,急救人员应当立刻进行CPR(胸外按压和人工呼吸)和尽早使用除颤器;当院外心跳骤停事件发生时未被目击,尤其是快速反应时间超过5分钟者,推荐先给予CPR然后再给予电击除颤。
优先除颤还是做CPR,在临床工作中,如何界定心跳骤停的早期和晚期比较困难,而且统一用某个时间点来界定优先除颤还是CPR的先后次序难以反映个体的差异性。
近年来对心室颤动(VF)波形的研究进展给选择除颤的时机提供了新的思路。
研究表明,ECG波形与心肌的血流具有明显的相关性,这样就可以根据心室颤动(VF)波形决定先行胸外按压还是先行电击除颤。
如果电击除颤很有可能终止当前的VF,那么就应立即除颤;相反,如果当前电击除颤终止VF的可能性低,那么立刻进行CPR,改善冠脉灌注,准备电击除颤,这是提高复苏成功率的最优先考虑措施。
急救快车论坛Weil心脏医学研究院近年对于VF波形的分析研究取得突破性进展,开发出了组合心电波形幅度与频率数值的幅度谱面积(AMSA)技术,根据VF波形分析决定优先除颤、还是先行CPR后再除颤。
因此,除颤不再是仅依据心跳骤停事件发生时间或者急救人员的个体经验简单估计。
整合AMSA技术的新一代智能商品化自动体外除颤器现已进入临床试验阶段,当AMSA分析表明当前的VF波形已达到除颤阈值,将提示医务人员给予除颤,否则的话不考虑除颤,而是继续给予CPR。
AMSA技术用于除颤治疗有望能在2010年的心肺复苏指南中得以推荐。
(二)亚低温治疗急救快车论坛低温是指恒温动物体温低于正常的状态。
与体外低体温不同,低温治疗是指控制性降低机体体温。
众多研究表明,低温治疗具有多重保护效应,可以同时作用于脑缺血级联损伤反应的多个靶点,其主要保护机制包括保持脂质膜流动性、抑制破坏性酶反应、降低再灌注期间脑低灌注区的氧需、抑制脂质过氧化、减轻脑水肿和细胞内酸中毒等。
有研究发现低温治疗不但可以减少脑缺血后神经元细胞凋亡,还可以减轻脑白质损伤同时抑制星形胶质细胞增殖。
据报道低温治疗应在缺血损伤后尽早进行,开始越晚,治疗效果越差。
另一方面,由于缺血后损伤过程往往持续数天,因此延长低温治疗的持续时间可能对患者有益。
目前,无论是院外还是院内,心肺复苏的质量均不尽如人意,且复苏成功后的脑损伤也很常见。
低温治疗有望成为新的复苏措施之一,改善心跳骤停的预后。
急救快车论坛历史沿革早在1959年,研究人员已经发现复苏后若采用低温治疗,有可能明显改善预后。
但令人遗憾的是,当时人们并没有敏感地发现低温治疗措施的益处,低温治疗并没有得到更多的关注。
2019年《新英格兰医学杂志》同期发表分别在奥地利和欧洲进行的院外心跳骤停患者低温治疗的两项临床研究,证明:
复苏后低温治疗能明显改善复苏后神经功能,低温治疗再次引起了广泛的重视。
美国心脏协会在2005年《心肺复苏指南》中明确推荐对复苏后患者实施亚低温治疗,低温治疗再次成为心肺复苏领域的新热点,并将在2010年指南中得到进一步的认可。
低温治疗存在的问题目前低温治疗仍存在着相当多悬而未决的问题,如是全身性降温好还是局部低温(如选择性头部降温)好?
目前研究基本集中在全身性降温治疗,然而心跳骤停和心肺复苏过程中脑是最容易受损且明显影响预后的重要器官,从这个角度出发,应首先考虑头部低温。
急救快车论坛其次是早期还是晚期低温治疗好?
目前在欧洲通常是采用复苏成功半小时后全身低温治疗。
然而由于脑神经细胞对缺氧的耐受性极为有限,低温治疗宜尽快实施,甚至在心跳骤停和复苏的伊始开始实施。
第三低温治疗的持续时间多长为宜?
欧洲的临床研究采用12~24小时的低温治疗,是否为低温治疗的最佳时间?
目前尚没有明确的临床证据。
#最后,低温治疗的最佳温度控制在多少?
现有的临床研究虽采用32~34℃,但仍值得商榷,最佳的低温温度目前尚未有明确的定论。
在2010年指南最终公布前,美国心脏协会的专家们正遵从循证医学的原则对上述问题进行讨论,期望给人们较合适的指引。
当前专家们已达成共识:
复苏中和复苏后进行亚低温治疗能改善心跳骤停患者的预后和神经功能,越早越好!
心脏骤停患者的亚低温治疗方法急救快车论坛动物研究表明,在心跳骤停时即开始接受低温治疗的动物神经功能预后好于复苏成功后才接受低温治疗的动物,且联合应用低温治疗和胸外心脏按压可以改善长时程心跳骤停后神经功能预后。
还有研究发现,低温治疗对骤停心脏的心肌也有保护性作用,但如何在心肺复苏过程中快速诱导低温仍然是个难题。
对于复苏再灌注期的低温治疗,动物研究证实常温复流后进行亚低温治疗可以减轻脑组织损伤。
如果将低温治疗时间延长至48小时,其神经保护性作用可能持续到1个月以上。
近年来,在欧洲和澳大利亚进行的多中心随机对照临床试验均证实,低温治疗可明显降低患者死亡率和改善神经系统预后。
2005年美国心脏协会颁布的《心肺复苏指南》评价了人工亚低温治疗证据后指出,对于心跳骤停复苏后的患者,如血流动力学稳定,自发产生的轻度低温(33℃)无需复温治疗。
对院前和院内由心室颤动引起的心跳骤停,复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者,应将其体温降至32~34℃,共持续12~24小时,对患者的恢复有益(Ea级)。
对院外、院内非心室颤动引起的心跳骤停患者,可采用类似疗法(Eb级)。
人工亚低温治疗的禁忌证包括:
18岁、孕妇、药物或中枢神经系统疾病引发的昏迷、心源性休克、平均动脉压90mmHg以及体温30℃等等。
临床采用的降温方法包括使用冰袋、装有循环冷却剂的冰毯、通过颈动脉冷却液体灌注、一侧颈动脉体外冷却血液灌注、具有化学冷却作用的头盔、含-30℃溶液的冰帽以及冰水鼻腔灌洗等。
但对于理想的低温诱导方法和时间仍无定论,也是目前研究的主要方向。
(三)复苏后管理包括2005年指南在内,众多心肺复苏指南的建议并不关注复苏后治疗流程。
当前国际上专家已经意识到缺少复苏后治疗部分是现有指南缺失的环节,2010年的指南将会强调复苏后管理的重要性并做出明确的建议。
绝大多数心跳骤停的患者有冠状动脉疾病,但如何处理尚缺乏明确的建议。
既往对于复苏后的患者,我们一直采用消极的治疗手段:
给予开放静脉通路,应用血管活性药物,以及对症处理。
目前欧洲正在进行一项临床治疗研究中,对发生心跳骤停的患者,无论是否复苏成功,还是正在进行复苏,均首先送人心导管室进行PCI治疗。
研究结果表明血管再通治疗显著改善心跳骤停患者的预后,证实积极主动的治疗较传统消极治疗方法能显著改善患者预后当前新指南制订研讨会中,专家们意识到在既往的治疗中,人们仅关注包括动脉压、心脏指数等在内的血流动力学,然而现在人们发现:
血流动力学状况并不能反映重要器官的微循环灌注情况。
复苏后的管理应该着重解决组织氧供和氧耗的平衡问题,应该在微血管水平上改善组织的灌注。
2010年指南对于复苏后综合治疗管理将会做出说明。
当前我们充分的认识到,对于心跳骤停和心肺复苏的机制我们还只是一知半解,现有的临床实践在很大程度上是建立在经验基础之上的,其原因之一是由于科学研究少之又少。
因此,探索之路任重道远。
图1美国心脏协会2010年《心肺复苏指南》制定进程(注LCOR(IrItemadonalLiaisonCommitteeonResusciudon)国际复苏联络委员会)急救快车论坛(四)CPR后恶性心律失常现状与进展在正常情况下,心脏激动起源于窦房结,并按一定的频率、速度顺序下传,最后抵达心室肌使之除极。
倘若心脏激动的起源、频率、速度以及传导的顺序发生异常,称为心律失常。
21.心律失常的类型和病因心律失常既是心脏骤停的原因,也可能是心肺复苏成功后发生的并发症。
根据其对血流动力学的影响程度可简单分成恶性心律失常和非恶性心律失常两种。
前者发作时,可引起严重的血流动力学紊乱,在短时间内危及患者的生命;后者则通常无症状或症状轻微,血流动力学稳定,一般不危及患者的生命,预后好。
心肺复苏成功后最常见的恶性心律失常是室性心动过速(包括尖端扭转型室性心动过速)和心室颤动,如处理不及时或不当,仍然可使心脏再次停跳,而降低心肺复苏的成功率。
引起心律失常的原因很多。
由于心脏骤停的患者通常有心脏基础病变,如冠心病、风心病儿、肌病或心肌炎等。
原发性心脏病本身就可以诱发心律失常,而复苏过程中的一些情况,如心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱,特别是体温过低、大量心脏兴奋剂的应用以及缺血一再灌注损伤等也可诱发或加重心律失常。
2.恶性心律失常的药物治疗心肺复苏抢救过程中,除了常规的操作步骤外,及时准确处理各种快速室性心律失常是心肺复苏成功的关键。
直流电复律仍是治疗室性心动过速和心室颤动的有效方法。
2005美国心脏协会《心肺复苏指南》建议:
在心肺复苏时,如果24次电击、持续的心肺复苏和应用血管升压药物之后室性心动过速和心室颤动仍然存在,应考虑给予抗心律失常药物。
值得注意的是:
所有抗心律失常药均有致心律失常作用,而且对心肌收缩功能有抑制作用。
复苏后早期患者都有不同程度的心功能障碍,应用抗心律失常药物应小心谨慎。
利多卡因是传统治疗室性心律失常药物,但它对心肌有一定抑制作用。
近年各相关指南建议胺碘酮作为治疗恶性心律失常的首选药物,中止室性心动过速发作,基本上替代了利多卡因。
因致命性心律失常有复发倾向,有人提出在猝死二级预防中应使用胺碘酮,胺碘酮其他适应证包括:
猝死高危者一级预防;心梗或心衰者射血分数(EF)35%;微伏T波电交替;频发非持续性室速没有条件接自动除颤器(ICD)植入治疗的患者。
也有文献报道胺碘酮和硫酸镁合用可以减少心肺复苏后室性心律失常发生率。
{在急性缺血和衰竭应激状态下的心肌易发生心电不稳,常导致恶性心律失常。
其本质伴有交感神经激活,表现为交感风暴,出现反复发作性的室性心动过速/心室颤动。
因此,应用具有广谱和多重电生理作用。
受体阻滞剂有效。
缓慢静注美托洛尔,在一定时间内可完全阻滞交感神经作用。
受体阻滞剂对多种离子通道均有作用,能够抑制自律性、触发性、折返性三种机制的心律失常,还具有全身性的抗交感效应,可提高心肌缺血耐受性,对复杂难治性交感风暴心律失常也有良好效果。
3.体外膜肺氧合治疗(ECMO)冠心病引起的心脏骤停患者在心肺复苏后常常发生顽固性、恶性心律失常,其主要原因是心脏的血液供应未改善。
近年来,有学者应用体外膜肺氧合技术来扩大心脏骤停患者的救治窗口,即在体外膜肺氧合的支持下对急性心肌梗死患者行紧急冠脉支架置人术,解决心肌的血液供应问题。
体外膜肺氧合是一种呼吸循环支持技术,其原理是经导管将静脉血引到体外,在血泵的驱动下,经过膜式氧合器氧合,再输回患者体内,能同时提供左、右心室辅助,而且可代替肺功能,使心脏和肺脏得到休息的同时,为心肺复苏患者提供稳定的循环血量,及时有效地恢复心、脑等重要脏器的血供和氧供。
但体外膜肺氧合本身只是一种短期生命支持的方法,只有在维持全身血流动力学稳定的基础上采取综合治疗措施,包括紧急冠状动脉介入治疗,积极治疗原发病,尽快恢复心脏泵血功能和纠正机体的内环境紊乱,才能有效地减少或避免恶性心律失常。
早期发现和及时处理恶性心律失常虽然能在一定程度上降低心肺复苏的早期死亡率,但毕竟是一种补救措施。
如果能够通过心电监测或心电图检查提前预测可能发生的心律失常,进而采取相应的预防措施,对进一步降低复苏后早期死亡率必将产生积极影响。
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