药理各类药物总结.docx
- 文档编号:8316792
- 上传时间:2023-01-30
- 格式:DOCX
- 页数:20
- 大小:31.58KB
药理各类药物总结.docx
《药理各类药物总结.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理各类药物总结.docx(20页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
药理各类药物总结
各类药物总结:
一、胆碱受体激动药及作用于胆碱脂酶的药
1、毛果芸香碱的药理作用、临床用途、不良反应、注意事项。
药理作用:
(1)直接兴奋M受体,尤其对眼和腺体的作用较明显。
(2)汗腺、唾液腺分泌↑。
(3)对眼的作用:
缩瞳(兴奋瞳孔括约肌)、眼内压降低、调节痉挛(睫状肌收缩,晶状体变厚,使近物清晰)。
临床应用:
(1)青光眼(降低眼内压)
(2)虹膜炎(与扩瞳药合用,防止虹膜与晶状体粘连)
不良反应:
(1)消化道反应
(2)汗腺分泌、流涎、哮喘
(3)视力模糊、眼痛、头痛
注意事项:
(1)滴眼注意防止药物的全身吸收
(2)中毒时用可用阿托品对抗
2、新斯的明的药理作用、临床用途、不良反应、注意事项。
药理作用:
(1)兴奋骨骼肌
(2)兴奋平滑肌(胃肠,膀胱)
(3)心脏抑制
临床用途:
(1)重症肌无力症
(2)术后腹气胀和尿潴留
(3)阵发性室上性心动过速
不良反应及注意事项:
(1)过量可引起“胆碱能危象”
(2)禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等
二、胆碱受体阻断药
1、阿托品药理作用、临床用途、禁忌证
药理作用:
阿托品的作用随剂量的增加依次是:
抑制腺体分泌、对眼的作用、松弛内脏平滑肌、心脏的作用、扩张血管、兴奋中枢神经
(1)腺体-随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌
(2)眼-扩瞳(阻断瞳孔括约肌M受体)、眼内压升高、调节麻痹(近物模糊)
(3)内脏平滑肌-解痉作用:
对痉挛及过度活动的平滑肌作用明显
(4)心血管系统-心率(少量-少数人减慢、大量-加快)、房室传导加快、大剂量扩张小血管、改善微循环、对皮肤血管扩张作用明显
(5)中枢神经系统
1~2mg:
兴奋延脑、大脑
2~5mg:
烦躁不安、多语、谵妄10mg:
幻觉、定向障碍、共济失调、惊厥、呼吸麻痹
持续大剂量:
兴奋转为抑制,最终可致循环和呼吸衰竭
临床应用:
(1)抑制腺体分泌:
麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎
(2)眼科应用:
治疗虹膜睫状体炎(松弛虹膜扩约肌及睫状肌)、眼底检查、验光配镜
(3)解除平滑肌痉挛:
胃肠绞痛、膀胱刺激症状;与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛
(4)抗心律失常:
缓慢型心律失常。
(5)抗休克:
感染性休克(解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环)
(6)解救有机磷酸酯类中毒:
急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物
禁忌症:
(1)青光眼患者:
增加眼内压
(2)前列腺肥大患者:
降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩强度,加重排尿困难。
(3)休克伴有体温升高和心率快者。
(4)儿童更为敏感。
2、山莨菪碱、东莨菪碱特点
三、肾上腺素受体激动药
1、去甲肾上腺素的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)收缩血管:
对小动脉、小静脉收缩明显;皮肤粘膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管;冠状动脉舒张;血压增加
(2)兴奋心脏:
微弱激动β1受体,正性心力作用
临床应用:
(1)神经性休克早期:
增加血压,保证心、脑等重要器官的血供。
(2)急性低血压症状:
药物引起的低血压,例如氯丙嗪中毒时。
(3)上消化道出血:
1-3mg稀释后口服(局部缩血管作用)。
2、肾上腺素的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)兴奋心脏:
心肌收缩性↑,心率↑,传导加快↑,心输出量↑,心肌耗氧量↑
(2)血管:
皮肤、粘膜、内脏(肾)血管、毛细血管前扩约肌等,以收缩为主;骨骼肌和肝脏以β2为主,血管扩张;冠状动脉β2激活,同时心脏兴奋,腺苷增加,引起冠脉扩张。
(3)血压:
(双重作用)低剂量-脉压差↑;高剂量-脉压差↓
(4)平滑肌:
激动支气管平滑肌β2受体,解痉作用;同时激动支气管粘膜血管α受体,收缩血管,减轻水肿。
(5)提高机体代谢。
临床应用:
(1)心脏骤停
(2)过敏性休克
(3)支气管哮喘:
控制支气管哮喘的急性发作;禁用于心源性哮喘;对“阿司匹林哮喘”无效。
(4)局部应用:
加入普鲁卡因等局麻药中,使注射部位血管收缩,延缓局麻药的吸收,延长局麻时间;浸过肾上腺素的纱布用于出血的外伤表面如鼻粘膜和齿龈,收缩血管而止血。
3、异丙肾上腺素的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)兴奋心脏:
对心脏β1受体具有强大的激动作用,正性肌力、正性速率、正性传导→收缩压↑;兴奋窦房结→心律失常。
(2)扩张血管:
激动骨骼肌血管β2受体,血管舒张。
(3)影响血压:
收缩压↑,舒张压↓,脉压差↑。
(4)支气管平滑肌:
激动β2受体,舒张支气管平滑肌;无血管收缩作用,不能消除粘膜水肿。
(5)促进代谢:
增加组织耗氧量;促进脂肪和糖元分解。
临床应用:
(1)支气管哮喘:
控制支气管哮喘急性发作。
(2)房室传导阻滞:
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
(3)心脏骤停:
室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。
4、掌握多巴胺、麻黄素的特点。
多巴胺:
主要激动α、β受体及外周多巴胺受体。
药理作用:
(1)兴奋心脏:
加强心肌收缩力、增加心输出量,增加心率,并发心律失常者少。
(2)影响血压:
小剂量时,收缩压升高,扩张内脏(肾脏、肠系膜)血管,脉压升高;大剂量时血管收缩,外周阻力升高,舒张压升高。
(3)增加尿量:
肾血管扩张,肾小球滤过率增高;排钠利尿作用。
临床应用:
(1)抗休克:
加强心肌收缩力;升高血压;改善内脏血供;增加尿量;主要用于感染性、出血型、心源性休克,尤其适用于心肌收缩力降低,尿量减少的患者。
(2)治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱:
药理作用:
(1)直接作用:
α1、α2、β1、β2;
(2)间接作用;促进NA的释放;
(3)性质稳定,口服有效,作用弱而持久。
临床应用:
防治支气管哮喘;缓解鼻塞;防治麻醉引起的低血压;荨麻疹及血管神经性水肿。
四、肾上腺素受体阻断药
1、酚妥拉明的药理作用、临床用途。
药理作用:
竞争性阻断α受体,对α1、α2受体有相似的亲和力;拮抗去甲肾上腺素的α型作用,使量效曲线平行右移。
(1)舒张血管:
小动脉、小静脉扩张→外周阻力↓;静脉>动脉(引起直立性低血压);机制:
阻断血管平滑肌α1受体
(2)兴奋心脏:
表现为心肌收缩力↑,心率↑,心输出量↑。
a、血管舒张→反射性兴奋交感神经,心率↑;
b、阻断突触前膜α2受体,促进NA释放,激动心脏β1受体;
c、阻断K+通道,Ca2+内流增加。
(3)拟胆碱作用,兴奋胃肠平滑肌;组胺样作用,促进胃酸分泌;唾液腺和汗腺分泌增加。
临床应用:
(1)外周血管痉挛性疾病;
(2)去甲肾上腺外漏:
普鲁卡因+酚妥拉明;
(3)嗜铬细胞瘤:
诊断、高血压危象、术前准备;
(4)休克:
扩血管作用,改善微循环;
(5)心肌梗塞和充血性心衰:
不良反应:
(1)拟胆碱作用:
腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡;胃炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用。
(2)扩血管作用:
低血压;并可反射性兴奋心脏,心率加快,诱发心律失常或心绞痛;冠心病患者慎用。
2、酚苄明的药理作用、临床用途。
药理作用:
与α受体形成牢固的共价键,非竞争性阻断;拮抗NA的α型作用,使其效能下降。
(1)作用强大,缓慢,持久(3-4天);
(2)扩张血管,降低外周阻力,血压下降,心率增加。
临床应用:
外周血管痉挛性疾病,休克、嗜铬细胞瘤。
不良反应:
体位性低血压,胃肠刺激症状。
3、β受体阻断剂的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)心脏:
a、以β1受体为主,与β2受体和α受体共存;b、心脏功能抑制:
心肌收缩↓、心率↓、输出量↓
(2)平滑肌:
收缩支气管,增加气道阻力。
临床应用:
(1)高血压:
抗高血压药4个一线用药之一
(2)心律失常:
室上性心动过速、窦性心动过速
(3)心绞痛、心梗:
降低心肌耗氧量
(4)其他:
治疗甲亢辅助用药,控制心悸、心律失常、激动不安等现象
不良反应:
(1)心血管反应:
加重房室传导阻滞,引起心动过缓;雷诺氏现象
(2)诱发或加剧支气管哮喘
(3)反跳现象:
长期应用,β受体上调,突然停药,使原病情加重。
(4)低血糖反应:
加重降糖药引起的低血糖反应。
五、镇静催眠药
苯二氮卓类药物的药理作用、作用机制、临床选择应用。
药理作用与选择应用:
1、抗焦虑:
(1)小于镇静剂量,即呈良好抗焦虑作用——显著改善紧张、忧虑、恐惧和失眠等症状;
(2)治疗焦虑症的首选药(具有选择性高、安全范围大,作用持久、依赖性较小等优点)
用于:
各种原因引起的焦虑症。
(1)持续性焦虑——地西泮(长效)
(2)间断性焦虑——氯氮卓、劳拉西泮
奥沙西泮
三唑仑等(短效)
2.镇静催眠:
(1)一定剂量范围内,随剂量增大→镇静→催眠;
(2)明显缩短入睡时间,显著延长睡眠时间,减少觉醒次数。
特点:
◇治疗指数高,对呼吸影响小,安全范围大;
◇对REMS影响(缩短)小,停药引起REMS延长较轻;
◇对肝药酶无诱导作用,不影响他药代谢;
◇耐受性发生迟,依赖性、戒断症状较轻;
◇思睡、运动失调等副作用轻。
用于:
失眠:
暂时性失眠、间断性失眠,焦虑性失眠尤佳
(1)入睡困难:
短效类(三唑仑);
(2)早醒:
长效类(地西泮)
中效类(硝西泮、氟西泮、氯氮卓)
3.抗惊厥、抗癫痫:
抑制惊厥、癫痫病灶的放电向周围皮层及皮层下扩散→终止或减轻惊厥、癫痫发作。
(1)小剂量:
对抗戊四唑、印防己毒素引起的阵挛性惊厥;
(2)大剂量:
对抗士的宁及电刺激引起的强直性惊厥;
用于:
惊厥:
地西泮(首选)硝西泮、氯氮卓、奥沙西泮
癫痫:
大发作、持续状态-地西泮iv(首选);
氯硝西泮,劳拉西泮;
小发作-硝西泮、氯硝西泮;
肌阵挛性发作、婴儿痉挛-氯硝西泮
4、中枢性肌肉松驰:
减轻大脑损伤后的肌肉僵直
用于:
(1)脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强直;
(2)关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查致肌肉痉挛
5.其它:
(1)短暂性记忆缺失
(2)抑制心血管:
血压下降、心率减慢(较大剂量)
作用机制:
激动脑内不同部位的苯二氮卓受体产生作用,且与GABAA受体密切相关。
依据:
△放射自显影实验证明,脑内存在苯二氮卓结合位点,其分布为皮层(最密集)>边缘系统>中脑>脑干、脊髓。
分布状况与中枢抑制性递质GABA的GABAA受体基本一致;
△放射配体实验证明,苯二氮卓类能增强GABA与GABAA受体的亲和力;
△电生理学实验证明,苯二氮卓类能增强GABA传递功能和突触抑制效应
六、抗精神失常药
氯丙嗪的药理作用,作用机制,临床应用及主要不良反应
药理作用:
1、对中枢神经系统的作用
(1)对中枢神经系统有较强的抑制作用,称为神经安定作用(机制:
阻断D2受体,阻断脑干网状结构上行激活系统有关)
(2)抗精神病作用(机制:
主要阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体)
(3)镇吐作用(小剂量:
阻断延脑催吐化学感受区;大剂量:
则直接抑制呕吐中枢)
(4)对体温调节的作用:
抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,机体随环境温度变化而升降。
(5)增强抑制药物的作用
2、对植物神经系统的作用
(1)阻断-肾上腺素受体
(2)阻断M-胆碱受体:
作用较弱
3、对内分泌系统的作用:
抑制催乳素抑制因子、促性腺激素、生长激素、糖皮质激素。
机制:
阻断结节-漏斗系统通路D2受体
临床应用:
1、治疗精神病:
对精神分裂症主要用于Ⅰ型,对Ⅱ型疗效差甚至加重病情
2、治疗神经官能症:
对焦虑、紧张、不安、失眠有效(小剂量)
3、呕吐和顽固性呃逆:
多种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤)引起的呕吐(对晕动症(晕车、船)所致的呕吐无效)
4、低温麻醉和人工冬眠
不良反应:
1、一般不良反应
(1)中枢抑制症状:
嗜睡、淡漠、无力
(2)心血管系统:
体位性低血压,多见与年老伴动脉硬化、高血压患者
(3)植物神经系统:
M受体阻断,口干、便秘、眼压升高;α受体阻断
(4)内分泌系统:
乳房肿大、闭经、生长减慢
(5)局部刺激性强:
宜深部肌注;静注,静脉炎
2、锥体外系反应:
阻断黑质纹状体通路DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进
3、药源性精神失常
4、惊厥与癫痫
5、神经阻滞药恶性综合症:
高烧、高血压、肌强直、意识障碍和自主神经功能紊乱,甚至死亡
6、过敏反应
7、中毒反应:
昏睡、血压下降至休克,心肌损害,昏迷至死
禁忌症:
严重肝功能减退、昏迷、癫痫和青光眼患者禁用;老年伴动脉硬化、冠心病患者慎用。
七、镇痛药
1、吗啡的药理作用、用途及不良反应。
药理作用:
1、中枢神经系统
(1)镇痛:
强而持久,各种疼痛,尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛,且不影响意识及其它感觉。
(2)镇静、致欣快。
成瘾的原因之一。
(3)抑制呼吸:
抑制呼吸中枢→降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性;抑制桥脑呼吸调整中枢。
(4)镇咳:
抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消失。
(5)其他中枢作用:
缩瞳、催吐、干扰体温调节中枢、抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放因子降低血浆LH、FSH、ACTH
2、对平滑肌的影响
(1)消化道平滑肌:
止泻,致便秘(不想吃,不想拉)
(2)胆道平滑肌:
提高胆囊压
(3)其他平滑肌:
提高输尿管、膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难;对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程;大剂量时促组胺释放,收缩支气管,诱发哮喘。
3、心血管系统
(1)扩张动、静脉血管:
血压↓,体位性低血压
(2)扩张脑血管:
呼吸↓→体内CO2分压↑→CO2蓄积→脑血管扩张,脑血流和颅内压↑
(3)扩张皮肤血管:
脸颊、颈项、胸前皮肤发红,与促使组胺释放有关。
4、免疫系统:
抑制淋巴细胞增殖,减少细胞因子分泌;抑制NK细胞活性、抑制刀豆素A刺激T细胞增殖、抑制巨噬细胞吞噬功能和NO释放;抑制人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白诱导的免疫反应。
临床应用:
1、镇痛
(1)短期应用:
其他镇痛药无效时的各种急性锐痛(严重创伤、烧伤、手术等);内脏平滑肌(胆、肾)痉挛性绞痛宜合用解痉药,增效;心肌梗塞剧痛(镇痛、镇静、扩张血管—既减轻病人焦虑情绪又缓解心脏负担),若血压下降忌用。
(2)长期应用:
晚期癌肿疼痛。
2、心源性哮喘:
配以吗啡辅助治疗可获良效,伴休克、昏迷或严重肺功能不全时忌用。
禁用于支气管哮喘
3、止咳(无痰性干咳):
成瘾性强,一般不用
4、止泻:
急慢性消耗性腹泻(单纯性);
若伴细菌性感染,应加用抗菌药。
不良反应:
1、一般不良反应
(1)恶心、呕吐——兴奋延脑催吐化学感受器
(2)眩晕——扩张脑血管、颅内压增高
(3)排尿困难——兴奋平滑肌(提高膀胱扩约肌张力)
(4)便秘——回盲瓣和肛门阔约肌张力提高,消化液分泌减少
(5)胆绞痛——oddi扩约肌痉挛
(6)呼吸抑制;体位性低血压
2、严重不良反应:
耐受性及依赖性
3、急性中毒:
昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留;呼吸麻痹是主要致死原因
禁忌症:
(1)分娩止痛、哺乳妇女止痛;
(2)支气管哮喘、肺心病
(3)颅脑损伤所致颅内压增高患者
(4)肝功能减退患者和婴幼儿
2、哌替啶的药理作用、用途及不良反应。
药理作用:
1、对中枢系统作用:
镇痛:
持续时间短(2-4小时),镇痛效力弱(吗啡的1/7—1/10),镇静、致欣快、抑制呼吸、扩张血管与吗啡相等(等效剂量下)。
另:
对延脑CTZ有兴奋作用,并能增加前庭器官的敏感性,易致眩晕、恶心、呕吐。
2、平滑肌:
(1)能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力,减少推进性蠕动,但因作用时间短,故不引起便秘,也无止泻作用。
(2)轻度兴奋子宫,不对抗催产素兴奋子宫平滑肌作用,对产程无影响
(3)治疗量对支气管平滑肌无影响,几无镇咳作用
3、心血管系统:
作用与吗啡相同
临床应用:
1、镇痛:
吗啡代用品,用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛,另可用于分娩止痛(临产前2-4h内不宜应用)。
2、麻醉前给药及人工冬眠:
与氯丙嗪,异丙嗪组成冬眠合剂
3、心源性哮喘的辅助治疗:
作用和机制同吗啡
不良反应:
1、与吗啡相似
2、急性中毒时偶有震颤、肌痉挛反射性亢进甚至惊厥等,解救时可配以抗惊厥药。
3、禁忌症同吗啡
3、掌握喷他佐辛的作用特点及临床用途。
作用特点:
1、激动κ、δ受体,阻断μ受体;成瘾性很小,已列入非麻醉药物。
2、镇痛作用为吗啡的1/3
3、30mg下,呼吸抑制为吗啡的1/2;(增大量,不加深)
4、镇静作用弱,且大于60mg时烦躁不安(κ)
5、胃肠道平滑肌、胆道扩约肌作用弱
6、大剂量提高血浆NE水平,心率加快,血压升高
临床用途:
各种慢性剧痛和手术后疼痛。
八、解热镇痛抗炎药
1、解热镇痛抗炎药的共同药理作用及作用机制。
药理作用:
1、解热作用:
使发热病人的体温降至正常,而对正常体温几无影响。
2、镇痛作用:
(1)中等程度的慢性钝痛:
头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等
(2)对创伤引起的剧痛和内脏平滑肌绞痛无效
(3)对疼痛的情绪反应很小,没有欣快现象,对呼吸亦无抑制作用
(4)不产生耐受性和依赖性
3、抗炎和抗风湿作用(苯胺类几无此作用)
(1)有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应,故能明显的缓解风湿和类风湿性关节炎的症状
(2)不能根除病因
(3)不阻止病情进展或合并症发生
作用机制:
1、解热作用:
解热镇痛药抑制内热原促进PG合成,使PG合成↓,体温调定点恢复至正常水平:
PG释放↓,体温↓;不能对抗PG直接引起的发热,能对抗内热原引起的发热。
2、镇痛作用:
解热镇痛抗炎药抑制炎症局部PG合成,因而对此类由致痛化学物质导致的慢性钝痛有较好的止痛效果;而对创伤引起及内脏平滑肌痉挛等直接刺激痛觉末梢引起的锐痛多无效。
3、抗炎和抗风湿作用:
(1)通过抑制COX,抑制炎症反应时PG的合成,消除其致炎和降低血管对其他致炎物质敏感性,而缓解炎症反应;
(2)抑制其他致炎介质(白细胞整合素)、细胞粘附分子(血管内皮粘附分子、血管细胞粘附分子等)活性表达,减轻炎症反应。
2、阿司匹林的作用特点、临床应用及常见不良反应。
作用特点及临床应用:
1、解热镇痛作用(较强):
降低发热体温至正常,对正常体温一般无明显影响;对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果。
2、抗炎抗风湿作用(较强):
对急性风湿热病疗效迅速、确切,1-2天明显好转。
3、抑制血小板聚集,抗血栓形成:
TXA2是血小板释放ADP和血小板聚集的诱导剂,它可以直接诱发血小板释放ADP,进一步加速血小板聚集的过程。
血栓的形成与血小板聚集有关。
阿司匹林可以抑制TXA2合成。
每天给于小剂量的阿司匹林可防治血栓性疾病。
用于:
(1)缺血性心脏病(冠状动脉硬化-心绞痛)、进展性心肌梗塞(能降低病死率及再梗塞率)
(2)一过性脑缺血发作(预防脑血栓形成)
(3)手术后有静脉血栓形成倾向者
4、其他:
老年性痴呆(COX-2过度表达与老年性痴呆有关);妊娠高血压综合症及先兆子痫(TXA2/PGI2比值增高有关)。
不良反应及注意事项:
1、胃肠反应:
最常见,上腹部不适,恶心、呕吐;胃溃疡及无痛性胃出血。
胃溃疡者禁用
2、凝血障碍:
出血倾向多见。
(预防:
维生素K)
3、水杨酸反应:
(剂量过大)头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等,严重时出现酸碱平衡失调,精神失常,总称为水杨酸反应。
处理:
停药,静滴碳酸氢钠注射液,碱化尿液,加速从尿中排泄。
4、过敏反应:
(1)荨麻疹,血管神经性水肿,过敏性休克
(2)阿司匹林哮喘
禁用:
哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹患者。
5、瑞夷综合征(Reye’ssyndrome):
可能与抑制体内干扰素形成,机体抗病毒能力下降,造成一系列代谢紊乱有关。
虽少见,但可致死。
药物相互作用:
1、与香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、苯巴比妥、苯妥英钠及糖皮质激素等合用——增强上述药物作用。
2、增强甲氨蝶呤、呋塞米的毒性。
3、碱性药物可降低阿司匹林疗效;酸性药物可使其血药浓度增加。
4、与其他非甾体类抗炎药合用,后者血药水平降低,胃肠不良反应增加。
九、利尿和脱水药
1、常用利尿药呋塞米的药理作用、作用机制、作用特点、临床应用及重要不良反应。
药理作用、机制及特点:
1、利尿作用,特点:
迅速、强大、短暂。
机制:
(1)作用于髓袢升枝粗段;
(2)特异性地竞争Na+-K+-2Cl-同向转运系统的Cl-结合部位,抑制NaCl重吸收;(3)降低肾的稀释与浓缩功能。
2、扩张血管,增加肾脏血流量
(1)增加髓质的血流量,对急性肾衰有利。
(2)扩张小静脉,减轻心脏后负荷,减轻肺水肿。
临床应用:
1、严重水肿:
心、肝、肾
2、急性肺水肿和脑水肿
3、防治急性肾功能衰竭(禁用于无尿肾衰)
4、高钙血症:
抑制钙再吸收
5、加速毒物排泄
不良反应:
1、水和电解质紊乱:
过度利尿(主要表现:
低血容量,低血钾,低血钠,低氯性碱血症)
2、耳毒性:
听力减退或暂时耳聋;避免与氨基甙类的药物合用。
3、高尿酸血症
4、胃肠道反应:
恶心、呕吐、上腹部不适,大剂量时尚可出现胃肠出血。
5、过敏反应:
过敏性皮炎、间质性肾炎等。
少数病人可发生粒细胞、血小板减少、嗜酸细胞增多等。
2、常用利尿药氢氯噻嗪的药理作用、作用机制、作用特点、临床应用及重要不良反应。
药理作用、机制及特点:
1、利尿作用,特点:
中效
机制:
作用于远曲小管近端,抑制Na+-Cl-同向转运系统,减少NaCl的再吸收,降低尿的稀释;轻度抑制碳酸酐酶,抑制H+-Na+交换。
2、抗利尿作用(抗尿崩症作用):
机制未完全阐明,可能
(1)抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管细胞内cAMP含量增加→该段对水的通透性提高→尿量减少。
(2)排Na+,血浆渗透压降低→口渴感减轻→饮水减少。
3、降压作用:
为基础降压药。
临床应用:
1、水肿:
用于各种原因引起的水肿,同时注意补钾。
2、高血压:
为其治疗的基础用药。
3、尿崩症:
用于轻度尿崩症。
不良反应:
1、电解质紊乱:
常见低血钾,合用留钾利尿药可防治。
2、高糖血症:
抑制胰岛素分泌,糖尿病患者慎用。
3、高尿酸血症:
增加近曲小管对尿酸的再吸收,痛风患者慎用。
4、其他:
过敏等
3、常用利尿药螺内酯的药理作用、作用机制、作用特点、临床应用及重要不良反应。
药理作用、机制及特点:
利尿作用,特点:
慢、弱、久。
机制:
结构与醛固酮相似,可与远曲小管和集合管靶细胞的醛固酮受体结合,对抗醛固酮的保钠排钾作用,呈现排钠留钾作用,产生利尿。
(1)只对醛固酮增多有用;
(2)抑制Na+-K+交换,减少Na+的再吸收和钾的分泌,表现出排Na+留K+作用。
临床应用:
主要用于治疗与醛固酮增多有关的顽固性水肿或腹水。
如慢性充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等引起的水肿或腹水。
临床应用疗效差,常与噻嗪类合用。
不良反应:
长期单独应用,可引起高血钾症。
肾功能不全时尤应慎用;性激素样副作用,停药后可恢复。
一十、抗心律失常药
1、抗心律失常药的分类和基本作用。
基本作用:
1、降低自律性:
减慢4相自动除极速度、上移阈电位、增加最大舒张电位、延长动作电位时程
2
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 药理 各类 药物 总结
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)