ICU诊疗规范.docx

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ICU诊疗规范

临颍县人民医院ICU的诊疗规范

目录

1、急性左心衰..............................................2

2、休克...................................................3

3、心律失常...............................................6

4、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征.........................11

5、危重型哮喘............................................13

6、自发性气胸............................................15

7、肺栓塞................................................16

8、糖尿病酮症酸中毒......................................18

9、高渗性非酮性糖尿病昏迷................................23

10、酸碱平衡失调及水电解质紊乱失水.......................26

11、多器官功能障碍综合征.................................41

12、急性颅脑损伤.........................................45

13、脑挫裂伤.............................................46

14、脑损伤总的治疗原则...................................48

15、脑出血...............................................51

16、颅内压增高...........................................57

17、脑干损伤.............................................60

18、癫痫持续状态.........................................62

19、心肺脑复苏（CPR）....................................65

20、弥散性血管内凝血（DIC）..............................76

一、急性左心衰

【定义】

由于急性心脏病变引起左心排血量显著、急骤降低导致以肺水肿或心源性休克为主要表现得急危重症。

【病因】

1．与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致急性返流。

3．其他如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等

【临床表现】

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/分，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。

极重者可因脑缺氧而致神智模糊。

听诊时两肺满布湿性啰音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉第二心音亢进。

【诊断标准】

典型的症状及临床表现

【治疗原则】

1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2．吸氧立即高流量鼻导管给氧，吸氧的同时使用抗泡沫剂（如50%酒精）使肺泡内的泡沫消失。

对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压给氧。

3．吗啡吗啡5～10mg静脉缓慢推注，必要时间隔15分钟重复一次，共2～3次。

老年人可酌减剂量或改为肌肉注射。

4．快速利尿速尿20～40mg静注，于2min内推完，4小时后可重复一次。

5．血管扩张剂

1）硝普钠：

一般剂量为12.5～25μg/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右，对原有高血压患者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度，维持量为50～100μg/min。

用药时间不能超过24小时。

2）硝酸甘油：

以10μg/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5～10μg已达到上述水平为度。

3）酚妥拉明：

静脉用药以0.1mg/min开始，每5～10min调整一次，最大可增致1.5～2.0mg/min，监测血压同前。

6．洋地黄类药物毛花苷丙首剂0.4～0.8mg稀释后静脉注射，2小时后酌情再给0.2～0.4mg；最适合有心房颤动伴快速心室率病已知右心室扩大者。

急性心肌梗死24小时内不宜应用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。

但如伴有心房颤动快速心室率则可以应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。

7．氨茶碱

二、休克

【定义】

休克是由多种病因引起，以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱及功能障碍为病理生理改变的临床综合征。

根据病因不同可分为：

心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克等，上述各型亦可同时存在。

【病因】

1．感染性休克严重感染如肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎、腹腔感染等

2．心源性休克急性心肌梗死、急性心肌炎、大面积肺梗死等

3．低血容量性休克出血性疾病如消化道出血，肝、脾破裂出血等。

非出血性疾病如严重的呕吐、腹泻，大面积的烧伤，过度的利尿、尿崩症等

4．过敏性休克抗原性物质如异种蛋白、多糖类和某些药物

【临床表现】

1．休克早期表现为烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白、心率增快、呼吸深快、血压下降或正常偏低，尿量减少。

2．休克中期表现为反应迟钝、表情淡漠、软弱无力、心率增快常超过120次/分，血压下降，收缩压常低于80mmHg，脉压小于20mmHg，尿量明显减少或无尿。

3．休克晚期表现为嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绀、皮肤粘膜或内脏出血、脉搏摸不清、血压极低或测不出等

4．原发疾病的症状低血容量性休克患者可有呕吐、腹泻、呕血、黑便或创伤等；感染性休克患者可出现发热、咳嗽、胸痛、脓血便等；心源性休克患者可有心慌、晕厥等。

5．体征面色苍白，四肢湿冷，血压下降、收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg，脉细速、脉搏＞100次/分或不能触知，尿量＜30ml/h，神志改变等。

6．检查

1）肺毛细血管楔嵌压在无肺动脉病变和二尖瓣病变的情况下，肺毛细血管楔嵌压≤8mmHg时，表示血容量不足。

2）心排血量和心脏指数当心脏指数＜2.0L/min/m2时，则可出现休克。

3）中心静脉压当中心静脉压＜5cmH2O，示血容量不足。

4）心电图监测可发现心率及心律的改变。

5）其他检查如动脉血气分析、血常规、血电解质、DIC的检测等。

【诊断标准】

典型的症状及临床表现

【治疗原则】

1．各型休克的共同处理原则和方法

1）一般处理给氧，监测血压、脉搏、尿量，条件允许应监测中心静脉压和肺毛细血管楔嵌压等。

2）纠正低血容量根据患者病情及中心静脉压合理选用生理盐水、低分子右旋糖苷、葡萄糖液等，失血性休克应给予输血。

3）血管活性药物的使用可选用多巴胺、阿拉明或多巴酚丁胺等；血容量已补足而微循环状况改善不明显者，可给予硝酸甘油、酚妥拉明等血管扩张剂治疗。

4）肾上腺皮质激素可用于各型休克，但其使用一般不超过3天，根据病情可每天静脉给予地塞米松10-20mg。

5）纠正酸中毒可给予碳酸氢钠予以纠正，其用量根据休克时间的长短和严重程度、患者临床状况及血气分析情况而定。

6）主动脉内气囊反搏适用于心源性休克或严重休克合并心力衰竭患者。

2．病因治疗

在抗休克治疗的同时，应积极进行病因治疗，如感染性休克应选用合理的抗生素，过敏性休克应给予抗过敏治疗，急性心肌梗死合并心源性休克可选用溶栓治疗或经皮冠状动脉腔内成形术等。

三、心律失常

【定义】

心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

【病因】

1．病态窦房结综合征

心脏淀粉样变性、甲状腺功能减退、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物均可引起。

2．心房颤动

部分正常人在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。

房颤更常见于原有器质性心脏病患者如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病、慢性肺源性心脏病等。

3．室性心动过速

常见于各种器质性心脏病如冠心病、心肌病、心力衰竭、心脏瓣膜病等。

4．心室扑动与心室颤动

常见于缺血性心脏病、可以引起Q-T间期延长的抗心律失常的药物，电击伤等

5．房室传导阻滞

正常人可出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，与迷走神经张力增高有关。

其他原因有急性心肌梗死、病毒性心肌炎、心肌病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。

【临床表现】

1．病态窦房结综合征

出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者发生晕厥。

心动过速发作可出现心悸、心绞痛等。

2．心房颤动

心室率不快时可无症状。

心室率过快可出现心绞痛与充血性心力衰竭。

心脏听诊第一心音强弱不等，心律不规则，脉搏短绌。

3．室性心动过速

临床症状的轻重视发作的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态不同而异。

非持续性室速（发作时间短于30s）常无症状。

持续性室速（发作时间超过30s）常伴有明显的血流动力学障碍与心肌缺血。

可出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂。

收缩期血压随心搏变化。

4．心室扑动与心室颤动

意识丧失、抽搐、呼吸停止；听诊心音消失、脉搏触不到，血压也无法测到。

5．房室传导阻滞

一度房室传导阻滞通常无症状。

二度房室传导阻滞可引起心悸和心搏脱漏感。

三度房室传导阻滞可出现疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭甚至Adams-Strokes综合征。

听诊一度房室传导阻滞第一心音减弱。

二度房室传导阻滞有心搏脱漏。

三度房室传导阻滞第一心音经常变化，间或听到响亮的第一心音（大炮音）。

【心电图表现】

1．病态窦房结综合征

持续而显著的心动过缓（＜50次/分以下），且并非药物引起；窦性停搏与窦房阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征；在没有抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢；房室交界区性逸搏心律等。

2．心房颤动

P波消失，代之以f波；频率约350～600次/分；心室律己不规则，未接受药物治疗者的心室率常在100～160次/分；ORS波形态正常。

3．室性心动过速

3个或3各以上的室性期前收缩连续出现；QRS波形态畸形，时限超过0.12s；ST-T方向与QRS波主波相反；心室率通常在100～250次/分；心房独立活动与QRS波群无固定关系；心室夺获与室性融合波。

4．心室扑动与心室颤动

心室扑动呈正弦波，波幅大而规则，频率在150～300次/分。

心室颤动的波形、振幅与频率极不规则，无法辨认QRS波群、ST段和T波。

5．房室传导阻滞

1）一度房室传导阻滞每个心房冲动都能传导至心室，PR间期＞0.20s，QRS波形态与时限正常

2）二度房室传导阻滞

（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞PR间期进行性延长，直至一个P波受阻。

相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传。

包含受阻的P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。

（2）二度Ⅱ型传导阻滞PR间期恒定不变，心房冲动传导突然阻滞。

下传得PR间期大多正常。

3）三度房室传导阻滞心房与心室活动各自独立，互不相关；心房率快于心室率。

若阻滞部位在希氏束及其近邻QRS波形态正常，频率在40-60次/分；若阻滞部位在室内传导系统的远端，QRS波群增宽，心室率在40次/分以下。

【治疗原则】

1．病态窦房结综合征

有症状的病态窦房结综合征的病人应接受起搏器治疗

2．心房颤动

1）急性心房颤动的治疗初次发作的房颤在24～48小时以内为急性房颤。

通常发作在短时间内自行终止。

对于症状显著者，应给予相应治疗。

（1）减慢心室率可选用洋地黄、β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂。

（2）复律24～48小时内未能恢复窦性心律者，可考虑药物和电击复律。

药物可选用普罗帕酮、胺碘酮等

2）慢性心房颤动根据房颤持续的状态分为阵发性、持续性和永久性三类。

（1）阵发性心房颤动急性发作的处理同急性心房颤动。

发作频繁者可给予普罗帕酮、胺碘酮口服以减少发作次数和持续时间。

（2）持续性房颤不能自动转复为窦性心律。

可选择药物或电击复律。

复律后复发的机会仍很大，可应用上述药物预防复发。

（3）永久性房颤经复律及维持窦性心律治疗无效者为永久性房颤。

治疗目的为控制过快的心室率，可选用地高辛、β受体阻滞剂、或钙通道阻滞剂。

3．室性心动过速

1）病因治疗

2）终止室速发作

（1）药物治疗无显著血流动力学障碍首选药物治疗如利多卡因，胺碘酮

（2）电击复律已发生低血压、休克、心绞痛等症状，应迅速行电击复律。

（3）超速起搏复发性室速病情稳定者可行超速起搏终止室速。

3）预防发作

（1）病因治疗寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆病变。

（2）药物β受体阻滞剂、胺碘酮

（3）植入性心脏电复律器

4．心室扑动与心室颤动

5．心肺复苏

6．房室传导阻滞

【病因治疗】

1．一度与二度房室传导阻滞心室率不慢者无需治疗

2．起搏治疗二度或三度房室传导阻滞若心率显著缓慢伴有明显血流动力学障碍应予以起搏器治疗

3．药物治疗阿托品0.5～2.0mg静脉注射，适合于阻滞位于房室结的患者。

异丙肾上腺素1～4μg/min静脉滴注，适合于任何部位的房室传导阻滞。

四、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

【诊断标准】

1．有发病的高危因素直接肺损伤因素：

严重肺感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素：

脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。

2．急性起病呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

3．低氧血症ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。

4．胸部X线检查示两肺浸润阴影。

5．肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

凡符合以5项可诊断ALI或ARDS。

【治疗原则】

1．积极治疗原发病及危险因素。

2．尽快纠正缺氧当鼻导管或面罩吸氧无效时，应尽早应用机械通气，采用容量辅助控制通气方式，早期应用PEEP能增加肺的功能残气量，防止肺泡萎陷，PEEP从3～5cmH２O开始，根据病情逐步增加，l0cmH2O的压力是比较安全的，最高不超过18cmH20。

3．控制液体入量，纠正电解质失衡每天输人量不超过1500～2500ml范围，保持500～1000ml的液体负平衡。

4．肾上腺皮质激素可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，在无禁忌证的情况下，可早期使用3～4天，氢化可的松400～600m/d或地塞米松20～40mg/d或甲基强的松龙30mg/（kg·d）。

5．合并症的治疗ARD5患者晚期大多合并细菌感染，要合理选用抗生素，预防消化道出血、心律失常、肾功能衰竭、DIC、气胸、纵隔气肿的发生。

6．其他包括营养支持、加强护理等。

五、危重型哮喘

危重型哮喘是指哮喘急性发作，经内科常规治疗无效，发作开始后短时间内进人危重状态者，包括持续24h仍不缓解的哮喘持续状态。

【诊断标准】

1．病史

有哮喘病史或激素依赖和长期应用β２受体激动剂史。

2．症状与体征

1）呈重度呼气性呼吸困难，端坐呼吸、大汗，精神紧张甚至昏迷。

2）查体呼吸急促，频率≥30/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动，唇发绀，双肺呼气时间延长，满布呼气性哮鸣音或哮鸣音消失（沉默肺）。

3．辅助检查血气分析pH＜7.30，PaO２＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg。

初始吸人支气管扩张剂后最大呼气流量（PEF）占预计值小于50%，成人＜100L/min。

【治疗原则】

1．氧疗流量1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%。

如PaCO2正常或降低，吸氧浓度可达50%，为避免气道干燥，吸人的氧气应尽量温暖湿化。

2．扩张支气管

1）雾化吸人β受体激动剂如沙丁胺醇和/或抗胆碱能药物异丙托品，每日3～4次。

2）静脉点滴氨茶碱每日总量0.75～１g，老年人、幼儿、肝肾功能减退、甲亢或同时使用甲氰咪孤、喹诺酮或大环内醋类抗生素时，应减少氨茶碱用量，监测氨茶碱血药浓度，避免中毒。

3．糖皮质激素24小时内静脉给予足量激素如琥珀酸氢化可的松、甲基强的松龙或地塞米松。

争取迅速缓解哮喘，一般24小时内总量（1000mg（均换算为氢化可的松）症状控制后逐渐减量。

4．纠正水、电解质和酸碱失衡脱水可造成患者痰液粘稠，加重呼吸困难，根据心脏及脱水情况每日输液量2000-3000ml。

当pH＜7.2时，可酌情补5%碳酸氢钠60～100ml，避免出现代谢性碱中毒，注意低钾、低氯的发生。

5．注意诱发及加重该病因素的处理如及时脱离致敏环境，合并感染应选择合理的抗生素，及时发现气胸等伴发情况。

6．机械通气无创机械通气（CPAP或BiPAP）可以作为一种辅助治疗，使一部分患者减少激素用量及免行气管插管、机械通气。

经上述治疗病情仍无改善者，患者PaCO2，进一步升高，心率＞140次/分或有血压下降时，应及时行气管插管及机械通气。

六、自发性气胸

自发性气胸是脏层胸膜破裂，肺或支气管内的空气进人胸膜腔所致。

【诊断标准】

1．症状突然出现一侧胸痛、呼吸困难、干咳。

2．体征进人气体量少时无明显异常，量多时出现气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。

3．胸部X线检查可见气胸线，在气胸线以外的胸腔无肺纹理。

4．胸腔内压力测定根据胸腔内压测定，将气胸分为三型：

1）闭合性气胸抽气后，胸腔内压保持负值，说明破口己经闭合。

2）开放性气胸抽气后，胸腔内压无变化，维持在0左右，说明破口呈开放状态，胸膜腔与支气管相通。

3）张力性气胸抽气后，胸腔内压暂时下降，片刻又变为正压，说明破口形成单向活瓣。

【治疗原则】

1．一般处理卧床休息，吸氧，氧流量3升/min，对症治疗如止咳、止痛。

2．抽气无慢性肺部病变史、肺萎缩＜20%、无明显呼吸困难者可不抽气，给予一般治疗并注意观察症状的变化。

有明显呼吸困难或肺萎缩＞20%应行胸腔抽气治疗，抽气前测定压力，抽气至呼吸困难缓解或使呼气时胸腔压力在-2～　-4cmH20时停止，留针3分钟，观察胸内压变化，以诊断气胸的不同类型，气体量多的患者可每日或隔日抽气一次。

3．胸腔闭式引流术适用于经上述治疗肺仍末复张或张力性气胸患者。

4．胸腔镜治疗在直视下可确定病变部位、范围，并可行电灼凝固、激光治疗、手术切除或胸膜粘连。

5．外科手术

1）适应证

（1）复发性气胸合并胸膜腔内感染者。

（2）张力性气胸闭式引流失败者。

（3）长期漏气所致肺不张者。

（4）大量血气胸。

（5）双侧气胸。

（6）胸膜肥厚所致肺膨胀不全。

（7）特殊性气胸如月经伴随气胸。

2）禁忌证

（1）心肺功能不全不能耐受剖胸手术者。

（2）有出血倾向者。

七、肺栓塞

肺栓塞是内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

【诊断标准】

1．易患因素50岁以上、活动少、下肢静脉血栓形成、心肺疾患、创伤、肿瘤妊娠、避孕药等。

2．症状和体征

1）突然出现呼吸困难、胸痛、咯血。

2）不明原因的出现急性左心衰竭、休克、

3）肺动脉瓣区闻及收缩期杂音、第二心音亢进。

3．一般实验室检查

1）X线胸片楔状阴影，胸腔积液，局部肺纹理稀少，一侧隔肌抬高。

2）心电图：

T波倒置，ST段下降，S

Q

T

。

3）血气Pa02减低，PaCO2正常或减低，Pa（A-a）O2增高。

4）D二聚体（D一dimer）检测阳性。

4．特殊检查

1）肺通气/灌注扫描　通气正常，灌注缺损提示肺栓塞。

2）螺旋CT通过造影增强法可显示左、右肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损”，敏感性92％，特异性96％。

3）肺动脉造影是确诊肺栓塞的最可靠的方法，可观察2mm内径的肺动脉分支。

重度肺动脉高压和右心功能不全者禁忌。

【治疗原则】

1．一般处理吸氧、对症治疗，可给阿托品或山莫若碱解除肺血管痉挛。

2．溶栓发病2周内，无禁忌证应行溶栓治疗。

1）尿激酶首剂20万u10分钟内静脉输入，随后20万U静滴24小时。

2）链激酶首剂25～30万U加入葡萄糖100ml内，静滴30分钟，随后10万U/h，持续静滴1-3天。

给药前静注地塞米松5mg以防过敏。

3）组织纤溶酶原激活物（t一PA）lmg/kg，在2小时内静脉输人。

主要并发症是出血，发生率5%～7%。

3．抗凝如临床表现强烈提示肺栓塞，开始用肝素抗凝，特殊检查确诊后，即开始溶栓，溶栓后每4小时查1次凝血时间（CT）和部分凝血时间（PTT，当小于基础值的2倍时，开始用肝素5000U静滴，4小时1次，根据PTT调整剂量，1周后改用华法令（用肝素1～3天后加用）或阿司匹林（0.6-1g/d）。

4．抗休克可用多巴胺，必要时加用糖皮质激素。

5．治疗右心功能不全可选用西地兰、毒毛旋花子素K，必要时给予异丙肾上腺素1～2mg+5%葡萄糖液500ml缓慢静滴。

6．外科手术急性大范围肺栓塞经上述治疗失效时，可行肺动脉栓子切除术。

经导管行肺动脉栓子摘除术，创伤小，有效率约61%。

八、糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。

【诊断标准】

1．病史

1）既往有糖尿病史。

2）胰岛素或其它降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。

3）饮食失调。

4）并发感染常见的有呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等。

5）精神刺激或其他应激因素。

2．临床表现

1）可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。

2）起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症，尿酮阳性，若未及时治疗，2～3日后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。

也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。

3）少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误作手术探查。

4）所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%，表现皮肤干燥、舌质千红、眼压低。

5）酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情发展，血pH值降至7.2以下时出现碗Kussmaul大呼吸。

此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。

3．实验室检查

1）尿常规糖及酮体均无例外呈阳性（极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阐增高者酮体可阴性），可有蛋白及管型。

2）血白细胞数增高甚至呈类白血病血象。

3）所有病例血糖均增高，但一般在16.8～28.0mmoL（300-500mg）之间且与病情及预后并不平行，超过36.6mmoL（600mg/dl）应注意高渗性状态。

血酮体增高可超过8.6mmoL（50mg/dl）（正常值为0.05～0.34mmoL（0.3-2mg/dl），血pH＜7.25，CO2结合力常在13.47mmol/L以下，严重者＜8.98mmoL。

4）血浆电解