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神经病学考博资料自己整理0218
复旦大学医学院2004年神经病学考博试题
脊髓休克(spinalshock):
神经病学中所说的脊髓休克多是指急性脊髓炎性疾病早期,表现为出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性。
一般持续2~4周则进入恢复期,肌张力逐渐增高,腱反射活跃,出现病理反射,肢体肌力的恢复常始于下肢远端,然后逐步上移。
脊髓休克产生的原因乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响,特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的易化性影响。
一、名词解释
MASSREFLEX:
总体反射,亦称脊髓自主。
是急性脊髓炎的一种表现。
见于病情严重、年龄较高或具有并发症者,在脊髓休克期后出现进行性屈肌张力增高,截瘫的下肢呈痉挛性屈曲,甚至不能伸直。
此时若给瘫痪肢体任何轻微的刺激,均能引起肢体强烈的屈曲性收缩,同时伴有出汗、竖毛、颤栗、血压增高、大小便自动排出等。
出现此现象一般认为脊髓功能预后不良。
COMAVIGIL
睁眼昏迷,即植物状态(vegetativestate),患者表现对自身和外界的认知功能完全丧失,呼之不应,不能与外界交流,有自发性或反射性睁眼,偶有视觉追踪,可有自发的无意义哭笑,对疼痛刺激有回避动作,存在吮吸、咀嚼和吞咽反射,大小便失禁。
存在睡眠觉醒周期。
CADASIL
是常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病。
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,是一种遗传性小动脉疾病,位于19号染色体上的Notch3基因突变所致的遗传性脑小血管疾病,表现为皮质下缺血事件,并导致进行性痴呆伴假性球麻痹。
迈热病
即特发性口面肌张力障碍综合征,主要表现为双眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、面部肌张力失调样不自主运动。
情绪激动、饮酒、光刺激甚至步行均可诱发肌痉挛发作或症状加重,安静休息时减轻.睡眠时消失。
二、IHS的诊断标准
三、多巴胺代谢通路,(图表示)各种抗帕金森病的药物的作用机制
黑质致密区多巴胺能神经元自血液中摄入左旋络氨酸,经细胞内的络氨酸羟化酶的作用转化为左旋多巴,再经脱羧酶的作用转化为多巴胺;黑质纹状体储存和释放的多巴胺最后被单胺氧化酶和儿茶酚-氧位-甲基转移酶分解成高香草酸而排出。
1.抗胆碱药
具有阻滞胆碱受体,使递质乙酰胆碱不能与受体结合而呈现与拟胆碱药相反的作用的药物。
适用于震颤突出而且年龄较轻的患者。
2.金刚烷胺
可促进神经末梢释放多巴胺和减少多巴胺的再摄取,能改善帕金森病的震颤、肌强直和运动迟缓等症状。
适用于轻症患者,可单独使用,也可与其它抗帕金森病药物联合治疗。
3.复方左旋多巴:
补充黑质纹状体内多巴胺的不足,对震颤、肌强直、运动迟缓均有效,是帕金森病最重要的治疗药物。
4.多巴胺受体激动剂:
可直接刺激突触后膜多巴胺D1、D2受体,体内半衰期长,对多巴胺能神经元可能有保护作用。
5.单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂:
可抑制神经元内多巴胺分解代谢,增加脑内多巴胺含量,与复方多巴胺有协同作用,同时对多巴胺能神经元有保护作用。
6.COMT抑制剂:
通过抑制左旋多巴在外周代谢、维持左旋多巴血浆浓度稳定、加速通过血脑屏障以增加脑内多巴胺含量。
7.其它:
辅酶Q10是一种神经保护剂,环孢素A能降低线粒体膜的通透性抗凋亡作用。
四、右侧延髓背外侧综合症的临床表现(wallenbergsyndrome)
又叫延髓背外侧综合症和wallenbergsyndrome:
病变位于延髓上段的背外侧区。
常见的原因为小脑后下动脉或椎动脉血栓形成。
表现为:
①眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害);②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难、够音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(舌咽、迷走神经、疑核受累);③病灶侧小脑性共济失调(绳状体或小脑损伤);④Horner综合征(交感神经下行纤维损伤):
a.瞳孔缩小b.眼睑下垂及眼裂狭小c.眼球内陷d.患侧额部无汗。
⑤交叉性偏身感觉障碍,即同侧面部痛、温觉减退或缺失(三叉神经脊束核受损),对侧偏身痛温觉减退或丧失(对侧交叉的脊髓丘脑束受损)。
五、大脑静脉回流,及海绵窦炎性血拴(cavernoussinusthrombosis)的临床表现
脑的静脉包括大脑浅静脉和大脑深静脉。
大脑浅静脉(大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉)收集大脑半球的静脉血液后流入上矢状窦、海绵窦及横窦。
重要的大脑深静脉有大脑内静脉、基底静脉和大脑大静脉,主要引流大脑半球深部结构、脑室脉络丛和间脑的静脉血。
深浅两组静脉的血流最后经乙状窦由颈内静脉出颅,回流至右心。
主要静脉窦有:
海绵窦、上矢状窦、下矢状窦、岩上窦、岩下窦、直窦、横窦和乙状窦。
海绵窦血栓形成多由眶周、鼻部及面部的化脓性感染或全身性感染所致。
可有面部“危险三角”部位疖肿的挤压史。
常急性起病,出现发热、头痛、恶心呕吐、意识障碍等感染中毒症状。
眼眶静脉回流障碍可致眶周、眼睑、结膜水肿和眼球突出。
可出现多个脑神经如动眼神经、滑车神经、展神经核三叉神经第1、2支受损,表现为瞳孔散大、光反射消失、眼睑下垂、复视、眼球运动受限或固定、三叉神经第1、2支分布区痛觉减退、角膜反射消失。
进一步加重可引起视乳头水肿、视力障碍。
颈内动脉海绵窦段感染和血栓形成,可出现颈动脉触痛及境内动脉梗死的临床表现,如对此偏瘫和偏身感觉障碍,严重者可合并脑膜炎。
六、MS的诊断标准
multiplesclerosis是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病。
临床表现主要为视力障碍、肢体无力(不对称瘫痪)、感觉异常、共济失调、自主神经功能障碍、精神神经功能障碍和发作性症状。
诊断可根据McDonald(2010)最新标准。
七、常见的颠痫综合征类型及特征
1.具有中央-颞部棘波的良性儿童癫痫(benignchildhoodepilepsywithcentro-temporalspike):
好发于2-13岁,通常为局灶性发作,可不经治疗于16岁前自愈。
脑电图在中央-颞区可见一侧或双侧的局灶性棘波。
2.具枕区放电的良性儿童癫痫(childhoodepilepsywithoccipitalparosysms):
好发年龄1-14岁,发作始以视觉症状,随之出现眼肌阵挛、偏侧阵挛、也可合并全身强直-阵挛性发作及自动症。
脑电图示一侧或双侧枕区有棘-慢波或尖波。
3.良性新生儿家族性惊厥(benignneonatalfamilialconvulsion):
常染色体显性遗传。
出生后2-3天发病。
表现为阵挛或呼吸暂停,脑电图无特异性改变。
4.west综合征:
又称婴儿痉挛症,出生后一年内发病,男孩多见。
波及头、颈、躯干或全身的频繁肌痉挛、精神发育迟滞和脑电图上高幅失律构成本征特征性的三联征。
5.Lennox-Gastaut综合征:
好发于1-18岁,少数出现在青春期。
强制发作、失张力发作、肌阵挛发作、非典型失神发作等多种发作类型并存、精神发育迟缓、脑电图上慢棘-慢波和睡眠中10Hz的快节律是本征的三大特征,易出现癫痫持续状态。
2010首都医科大学考博神经病学真题
一、名词解释
1.球麻痹
球麻痹即延髓麻痹。
延髓内的运动神经核团,或来自延髓的颅神经(包括舌咽神经、迷走神经和舌下神经),因病引起麻痹时,主要表现饮水进食呛咳,吞咽困难,声音嘶哑或失音,舌肌纤颤及萎缩等,称为真性球麻痹;其损害的是下运动神经元,病变部位多为单侧疑核。
而病变在桥脑或桥脑以上部位,造成延脑内运动神经核失去上部之神经支配,而出现的延髓麻痹,称为假性球麻痹。
假性球麻痹损害的是上运动神经元,无舌肌纤颤及萎缩,有椎体束征。
2.边缘系统(limbicsystem)
边缘系统是指高等脊椎动物中枢神经系统中由古皮层、旧皮层演化成的大脑组织以及和这些组织有密切联系的神经结构和核团的总称。
梨状皮层、内嗅区、眶回、扣带回、胼胝体下回、海马回、脑岛、颞极、杏仁核群、下丘脑、海马都属于边缘系统。
边缘系统的主要部分环绕大脑两半球内侧形成一个闭合的环,故此得名。
它参与感觉、内脏活动的调节并与情绪、行为、学习和记忆等活动密切相关。
3.脊髓压迫症
脊髓压迫症是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。
脊髓脊神经根及其供应血管遭受压迫并日趋严重,造成脊髓水肿变性、坏死等病理变化最终将导致脊髓功能的丧失出现受压平面以下的肢体运动反射感觉括约肌功能障碍。
主要临床表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常、自主神经症状等。
可由肿瘤、脊柱病变和先天畸形引起。
分为急性脊髓压迫症和慢性脊髓压迫症。
4.Lennox-Gastant综合征
好发于1-18岁,少数出现在青春期。
强制发作、失张力发作、肌阵挛发作、非典型失神发作等多种发作类型并存、精神发育迟缓、脑电图上慢棘-慢波和睡眠中10Hz的快节律是本征的三大特征,易出现癫痫持续状态。
5.DecorticateRigidity
去大脑僵直是一种反射性的伸肌紧张性亢进,是一种过强的牵张反射。
由于中脑水平严重受损或切断脑干以后,来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断,网状抑制系统的活动降低,易化系统的作用因失去对抗而占优势,导致伸肌反射的亢进。
临床表现为四肢伸直,头后仰等。
6.MascularSparing
视野检查时,在偏盲和全盲视野内,中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。
见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。
目前对其有三种解释:
黄斑区由两侧大脑皮层支配,胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧,可能是联系两侧黄斑束者,这是目前较为流行的解释;该部有来自2-3个血源的血液循环供应,当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损;由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层,通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏。
7.Senileplaques
是阿尔茨海默(AD)病典型的三大特征性病理改变之一,是含β淀粉样蛋白以及早老素1、早老素2、载脂蛋白E等的细胞外沉积物。
其核心物质是β淀粉样蛋白,周围缠绕着无数的蛋白和细胞碎片,静下表现为退变的神经轴突围绕中心淀粉样物质,形成50-200μm直径的球形结构,HE及嗜银染色下形似菊花。
老年斑形成的同时,伴随着广泛的进行性大脑突出的丢失,这与最早的临床表现及短时记忆障碍有关。
附:
neurofibrillarytangles,NFTs(神经元纤维缠结):
是阿尔茨海默(AD)病典型的三大特征性病理改变之一,电镜下呈螺旋样细丝,主要组分是β淀粉样蛋白和过度磷酸化的tau蛋白。
在AD患者的脑中数量多,分布广,其数目和分布直接影响痴呆的程度。
8.MyasthenicCrisis
一些MG患者在发病早期迅速恶化或进展过程中突然加重,出现呼吸机的受累,以致不能维持正常换气功能,成为重症肌无力危象。
注射新斯的明后显著好转。
附:
cholinergiccrisis胆碱能危象:
系应用抗胆碱酯酶药物过量引起的呼吸困难,之外常伴有瞳孔缩小、汗多、唾液分泌增多等药物副作用现象。
注射新斯的明症状反而加重。
brittlecrisis反拗性危象:
在服用抗胆碱酯酶药物期间,因感染、分娩、手术等因素致患者突然对抗胆碱酯酶药物治疗无效,出现呼吸困难。
注射新斯的明无效也不加重症状。
9.Epilepticencephalitis
癫痫脑炎:
中枢神经系统的感染是癫痫持续状态的常见病因。
病毒性脑炎可引起癫痫。
10.CerebralSaltWastingSyndrome
脑耗盐综合征:
指在颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
二、简答
1.感觉障碍的分型及临床表现
根据并不的性质,感觉障碍可分为刺激性症状和抑制性症状两大类:
①刺激性症状:
是指由于感觉径路收到刺激或兴奋性增高而出现的感觉过敏、感觉倒错、感觉过度、感觉异常和各种疼痛等。
②抑制性症状:
感觉径路被破坏而出现的感觉减退(hypesthesia)或感觉缺失(anesthesia)。
在同一部位各种感觉均缺失,称为完全性感觉缺失。
如果在同一部位某种感觉障碍而其他感觉保存者,称为分离性感觉障碍。
2.海绵窦综合征、眶尖综合征、眶上裂综合征的鉴别
海绵窦综合征又称Foix氏综合征,海绵窦血栓形成(Carvernoussinusthrombosis)综合征,多由眶周、鼻部及面部的化脓性感染或全身性感染所致。
可有面部“危险三角”部位疖肿的挤压史。
常急性起病,出现发热、头痛、恶心呕吐、意识障碍等感染中毒症状。
眼眶静脉回流障碍可致眶周、眼睑、结膜水肿和眼球突出。
可出现多个脑神经如动眼神经、滑车神经、展神经核三叉神经第1、2支受损,表现为瞳孔散大、光反射消失、眼睑下垂、复视、眼球运动受限或固定、三叉神经第1、2支分布区痛觉减退、角膜反射消失。
进一步加重可引起视乳头水肿、视力障碍。
颈内动脉海绵窦段感染和血栓形成,可出现颈动脉触痛及境内动脉梗死的临床表现,如对此偏瘫和偏身感觉障碍,严重者可合并脑膜炎。
眶尖综合征(orbitapexsyndrome)常由炎症、肿瘤和出血引起,眼眶外伤也可引起。
主要临床表现为眶压增高,视力丧失,眼睑下垂及眼球固定,眼部知觉障碍,眼底改变。
眶内不规则高密度区,波及眶尖部。
如损伤海绵窦,形成劲动脉-海绵窦瘘,则见眼上静脉扩张。
眶上裂综合征,又称Rochon-Duvigneaud综合征。
眶上裂位于眼眶视神经的外侧,在眶上壁与眶外壁的交界处。
第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经及第Ⅴ脑神经的眼支、眼上静脉、脑膜中动脉的眶支和交感神经等穿过此裂。
病变累及此眶上裂便可出现眶上裂综合征。
主要临床表现为脑神经受累,眼底表现及炎症表现等。
3.简述主要的几种脑干反射(BSR)
1.睫状脊髓反射(CSR):
疼痛刺激锁骨上区引起同侧瞳孔扩大。
意义:
此反射消失提示损害扩展至间脑平面。
2.额眼轮肌反射(FOMR):
检查时用手指向外上方牵拉患者眉梢外侧皮肤并固定,然后用扣诊锤轻扣其手指,引起同侧眼轮肌收缩闭眼。
意义:
此反射消失为间脑-中脑平面受累。
3.垂直性前庭反射(VOVR):
患者俯头或仰钭时双眼与头的动作呈反方向上下垂直运动。
意义:
此反射消失为间脑-中脑平面受累。
4.瞳孔对光反射(PLR):
光刺激引起瞳孔缩小。
意义:
此反射消失是损害扩及中脑平面的表现。
5.角膜反射(CR):
用棉花轻触角膜一起闭眼。
意义:
此反射消失提示脑桥平面受损。
6.嚼肌反射(MR):
扣击颏部一起嚼肌收缩。
意义:
反射消失是脑桥平面受累。
7.水平性前庭眼反射(HOVR):
头向左右移动时双眼球呈反方向水平移动。
意义:
此反射消失提示脑桥下部平面受累。
8.眼心反射(OCR):
压迫眼球引起心率减慢。
意义:
此反射消失是延髓平面受损的表现。
9.掌颏反射(VMR):
轻划手掌大鱼际区引起同侧颏肌收缩。
意义:
此反射的出现提示皮质-皮质下平面受累。
10.角膜下颌反射(CMR):
轻触角膜引起闭眼,而且引起翼外肌收缩,使下颌向对侧移动。
意义:
此反射出现为间脑-中脑及中脑平面受累的表现。
其中前8种为生理反射,在脑干损伤时可依次消失。
后2种为病理反射,当损伤累及脑干时才会出现。
根据检查结果,功能障碍平面自上而下分为:
皮质-皮质下平面,间脑平面,间脑-中脑平面,中脑平面,脑桥平面,延脑平面。
4.脑卒中早期救治的生命链的7个D
5.青少年肌阵挛癫痫(juvenilemyoclonicepilepsy)的发病、临床特征
好发于8-18岁,表现为肢体的阵挛性抽动,多合并全身强直-阵挛发作和失神发作。
发作时意识一般清楚,神经系统发育及智能均正常,神经影像学检查正常。
一般不能自行缓解,亦无进行性恶化。
抗癫痫药物治疗效果好,停药后易复发,
6.脊髓空洞症(syringomyelia)的临床特点
是一种慢性进行性脊髓变性疾病。
典型的临床表现是节段性分离性感觉障碍,病变阶段支配区肌萎缩及营养障碍。
7.多系统萎缩(multiplesystemarophy)的基本概念
是一种原因不明、累及锥体外系、锥体系、小脑核自主神经系统等多部位的神经系统变性疾病。
包括以帕金森样症状为主的纹状体-黑质变性(striatonigraldegeneration,SND),以小脑症状为主的橄榄体-脑桥-小脑萎缩(olivopontocerebellaratrophy,OPCA)和以自主神经系统功能障碍为突出表现的Shy-Drager综合征(Shy-Dragersyndrome,SDS)三个部分。
其特征性病理标志物少突胶质细胞包涵体(OCIs)的发现为MSA这一通用概念提供了病理基础。
三、论述题
1、正常压力性脑积水(hydrocephalus)的临床特点、发病机制、治疗原则
正常压力性脑积水是一种脑室扩大而脑脊液压力正常的脑积水。
是一种进行性痴呆无头疼、呕吐、视乳头水肿,伴有脑脊液(CSF)进行性阻塞,而CSF压力不增高;临床特点为,步态不稳,运动障碍程度不一,从走路缓慢、不稳、平衡失调到不能行走,最终卧床不起;精神障碍为较早出现的症状之一,初期为记忆力减退,重者出现痴呆等。
个别患者可有大小便失禁。
在正常压力性脑积水发展的早期,必定有一个脑脊液增高的阶段。
当升高的压力促进脑室扩大后,压力下降,扩大的脑室与颅内压力之间重新建立平衡而出现代偿状态。
颅压降低致正常范围而脑室仍然维持扩大状态不缩小,形成正常压力性脑积水。
一般而言,阻塞明显的患者分流效果较好,年轻患者效果好。
放出部分CSF或者脑室引流后症状缓解、脑血流量增加者效果好;
2、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(chronicinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy,CIDP)的诊断及鉴别诊断
根据美国神经病学会的意见,总结CIDP诊断标准如下:
1.临床表现运动和/或感觉功能障碍累及1个以上肢体。
2.病程至少持续2个月。
3.反射减弱或消失。
4.电生理4条中具备任何3条:
①2根或更多更运动神经传导速度减慢;②1根或更多根运动神经有部分性传导阻滞;③2根或更多根神经远端潜伏期延长;④2根或更多根运动神经F波消失或潜伏期延长。
5.脑脊液细胞数<10/mm3,血VDRL阴性,蛋白升高(支持诊断)。
6.有脱髓鞘和髓鞘再生现象。
鉴别诊断:
①复发型GBS:
与GBS相似,多在1月内进展至高峰,并常有面神经及呼吸肌受累;而CIDP的进展平均3个月;复发型GBS多有前驱感染因素,而CIDP少见。
②结缔组织病:
如SLE等由于小血管炎影响周围神经血液供应,而造成慢性进行性多发神经病,结节病可浸润神经根导致慢性多发神经病。
③异常蛋白血症:
合并周围神经病是一组异质神经病,多伴发不明原因的MGUS。
④多灶性运动神经病(MMN):
是仅累及运动神经的脱髓鞘性神经病,表现为不对称性,节段性NCV减慢或阻滞,激素疗效不佳,多需用环磷酰胺治疗。
⑤副肿瘤性神经病(paraneoplasticneuropathy):
可见于临床发现肿瘤前,多为纯感觉性或感觉运动性,感觉症状明显,可出现感觉性共济失调。
部分患者随肿瘤治疗好转,神经病也好转。
3、病例分析,写出诊断、诊断依据、治疗及你所了解的本病的研究进展
病例大概是:
13岁,男性,突发左侧乏力,吐词不清一月入院,外院诊断为脑梗,治疗后有所好转。
2005年因高血压、高血糖、高血脂诊断为“代谢综合征”,半年前两次TIA史。
MRI:
右额叶长T1T2,左额叶、双放射冠、双半乱圆中心长T2。
MRA:
双大脑中后动脉极少分支。
心脏彩超双肾动脉彩超正常。
血常规、尿常规、肝肾功能、凝血、血沉等正常。
腰穿正常。
2011年首都医科大学神经病学专业博士生入学考试神经病学:
名词解释:
1.Gerstmansyndrome
顶叶综合征,凡顶叶和血循环障碍、肿瘤、以及外伤等均可引起本征,但以大脑中动脉皮质支中之顶枕支闭塞最常见。
失语(感觉性失语)、失用和失读(伴有失写的失读),病变对侧偏身感觉消失、伴相应手和足的触觉性失认,暂时轻偏瘫。
2.parinaudsyndrome
又称四叠体综合征,颅内肿瘤,如松果体肿瘤、胼胝体肿瘤、中脑肿瘤,以及血管病变损害皮质顶盖束等引起。
发明和机理尚不明确。
特征为两眼同向上视不能、两侧瞳孔散大或不等大、光反应,调节反射存在。
表现为眩晕,有时共济失调。
睑下垂,复视,双眼同向上视运动麻痹,但无会聚性麻痹。
退缩性眼球震颤,瞳孔变位,眼底见视神经乳头水肿。
3.核间性眼肌麻痹(internuclearophthalmoplegia)
脑干内侧纵束损害引起的特殊临床现象。
常为多发性硬化,偶尔为脑干肿瘤的早期症状。
内侧纵束受损引起的眼球水平同向运动麻痹,常见于脑血管病及多发性硬化。
4.Todd’spalsy
Todd’s麻痹是一种发生在癫痫患者身上的神经系统的异常,即是在癫痫发生出现的短暂瘫痪。
该瘫痪可以是局部的也可以是全身的,但通常只发生在身体的一侧。
它最常见于全身强直阵挛发作(大发作)以后,并在癫痫的发作过后,可能会持续几个小时或偶尔持续几天。
5.Bell’spalsy
贝尔氏麻痹:
指临床上不能肯定病因的、不伴有其他体征或症状的单纯性周围面神经麻痹。
患侧口角下垂,健侧向上歪斜,因口轮匝肌瘫痪,而发生饮水时漏水、不能鼓腮、吹气漏气等唇功能障碍。
前额皱纹消失,不能皱眉。
用力紧闭时,眼球则转向外上方,此称贝尔征。
其起病急骤,发病前可无任何自觉症状,患者常在晨起盥洗时因不能喝水和含嗽而发现。
是周围性面瘫中最常见的一种。
6.MCI
过去多认为是AD的早期表现,目前认为是一独立疾病,患者一般仅有记忆障碍,无其他认知功能障碍。
7.epilepticencephalopathy
8.Miller-Fishersyndrome
主要表现为三大特点,即共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。
有时可出现瞳孔改变。
大部分患者病前有感染,脑脊液蛋白升高。
周围神经电生理可有传导延迟,髓鞘和轴索同时受损,有时MRI可发现脑干病灶。
血清中有抗神经节苷脂GQ16抗体,没有肢体瘫痪或瘫痪较轻。
为GBS的变异型。
9.球麻痹
10.多发性硬化的Charot三主征(charcottrial)
眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言。
眼球震颤提示病变位于脑桥的前庭神经核、小脑及其联系纤维;意向性震颤反应小脑或小脑传出通路病变。
简答题
1.大脑中动脉受累的症状
主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲(三偏);优势半球受累出现完全性失语症,非优势半球出现体象障碍。
皮质支闭塞:
上部分支卒中:
包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支,导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失,下肢不受累,伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),无同向性偏盲;
下部分支卒中:
包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支,较少单独出现,导致对侧同向性偏盲,下部视野受损严重;对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损,病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等,无偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语,非优势半球出现急性意识模糊状态。
深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。
2.简述短暂性全面性遗忘(transientglobalamnesia)
是椎基底动脉系统TIA的特征性症状之一。
是一种突然起病的一过性记忆丧失,伴时间、空间定向力障碍,无意识障碍,患者的自知力存在,较复杂的皮层高级活动保留完整,无神经系统其它异常表现,症状持续数分钟或数小时后缓解,大多不超过24小时,遗留有完全的或部分的对发作期时间的遗忘。
3.分水岭梗死的分型
根据脑内血液循环分布特点,分为皮质型和皮质下型。
常见的几种类型如下:
1.皮质前型ACA与MCA皮层支之间的分水岭区,位于额顶叶,呈带状或楔形。
2.皮质后型MCA和PCA皮层支之间的分水岭区,位于角回
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