病理简答整理.docx
- 文档编号:8259426
- 上传时间:2023-01-30
- 格式:DOCX
- 页数:26
- 大小:35.98KB
病理简答整理.docx
《病理简答整理.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理简答整理.docx(26页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
病理简答整理
病理简答整理
1.病理性萎缩的类型:
(1)全身营养不良性萎缩;
(2)神经性萎缩;
(3)废用性萎缩;
(4)压迫性萎缩;
(5)内分泌性萎缩;
(6)缺血性萎缩。
2.水样变性的病理变化:
光镜下水样变性的细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多,变得透明、淡染,甚至出现空泡,可称为空泡变性,严重时胞核也可淡染,整个细胞膨大如气球,故有气球样变之称。
3.玻璃样变性的部位:
结缔组织、血管壁及细胞内。
4.坏死细胞的细胞核的改变:
(1)核固缩:
即由于核脱水使染色质浓缩,染色质变深,核体积缩小;
(2)核碎裂:
核染色质崩解为小碎片,核膜破裂,染色质碎片分散在胞浆内;
(3)核溶解:
在脱氧核糖核酸酶的作用下,染色质的DNA分解,细胞核失去对碱性染料的亲和力,因而染色变淡,甚至只能见到核的轮廓。
最后核的轮廓也完全消失。
5.坏死的类型:
(1)凝固性坏死;
(2)液化性坏死
(3)特殊类型的坏死:
①干酪样坏死;
②脂肪坏死;
③纤维素样坏死;
④坏疽
6.坏死的结局:
(1)溶解吸收;
(2)分离排出:
糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管
(3)机化;
(4)包裹、钙化。
7.瘢痕的利与弊:
(1)有利的一面:
①把创口或缺损长期地填补连接起来,保持组织器官的完整性
②抗拉力强(缺乏弹性,故可造成瘢痕膨出)。
(2)不利和危害:
①瘢痕收缩,幽门梗阻
②瘢痕性粘连,肠梗阻
③瘢痕组织增生过度,瘢痕疙瘩
8.创伤愈合的基本过程:
(1)伤口早期变化:
出血、渗出、凝块形成痂皮。
;
(2)伤口收缩:
收缩使创面缩小,是由肌纤维母细胞收缩引起的;
(3)肉芽组织增生和瘢痕形成:
使伤口填平与皮肤表面平行;
(4)表皮及其他组织再生:
覆盖创面,达到完全再生。
9.一期愈合和二期愈合的区别:
(1)一期愈合多见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密的创口;二期愈合多见于组织缺损较大,床缘不整,哆开,无法整齐对合,或伴有感染的伤口,往往需要清创后才能愈合。
(2)一期愈合的伤口中只有少量血凝块,炎症反应轻微,表皮再生在1~2天内便可完成;二期愈合的额伤口炎症反应明显,只有感染被控制,坏死组织被清除以后,再生才能开始。
(3)一期愈合的时间段,形成瘢痕少,抗拉力强度大;二期愈合的事件较长,形成瘢痕较大,抗拉力强度较弱。
10.骨折愈合的基本过程:
⑴血肿形成:
1-2天;
⑵纤维性骨痂形成(2、3天-2周):
2-3天肉芽组织形成,机化
⑶骨性骨痂(数周):
骨母C→产生骨基质→类骨组织
软骨母C→软骨组织
⑷骨痂改建或再塑(6-12月):
骨母细胞
骨性骨痂—————→新骨形成改建→骨折愈合
破骨细胞
11.影响再生修复的因素:
(1)全身因素:
年龄、营养、内分泌
(2)局部因素:
感染与异物、局部血液、循环、神经、电离辐射
12.淤血的病因:
静脉受压;静脉阻塞;心力衰竭。
13.肺淤血:
(1)原因:
左心衰竭
(2)机制:
左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血
(3)肉眼:
体积增大,暗红色,切开有泡沫样液体流出
(4)镜下:
①急性肺水肿:
肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血
慢性肺淤血:
肺泡壁增厚和纤维化
②肺泡腔内有多量蛋白水肿液、红细胞、巨噬细胞
③心衰细胞:
左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C
(5)结局:
长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化
14.肝淤血:
(1)原因:
右心衰竭
(2)机制:
右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血
(3)肉眼:
体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝
(4)镜下:
①小叶中央V.肝窦淤血
②小叶中央V.肝窦淤血
③小叶周边带肝C脂肪变性
(5)结局:
长期慢性肝淤血:
淤血性肝硬化
15.血栓形成的条件和机制:
(1)心血管内皮细胞损伤;
(2)血流状态的改变;
(3)血液凝固性增加。
16.血栓的分类:
(1)白色血栓;
(2)混合血栓;
(3)红色血栓;
(4)透明血栓。
17.血栓和死后血凝块的区别:
血栓
死后血凝块
干燥易碎
湿润而有弹性
与心血管壁粘连
否
色泽混杂,灰红相间,有横行的灰白色条纹(血栓尾部为暗红色)
暗红色,均匀一致,或血凝块的上层浅黄色,似鸡脂,下部深红色
血管被胀大,饱满
否
18.血栓的结局:
(1)溶解吸收;
(2)机化→再通;
(3)钙化→血管内结石;
(4)脱落→栓子→栓塞→梗死
19.血栓对机体的影响:
(1)有利:
TB、溃疡病出血时止血
(2)不利:
①阻塞血管:
动脉内血栓形成→梗死
静脉内血栓形成→淤血
②心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病
③血栓脱落→栓塞→梗死
④广泛透明血栓→大量凝血物质消耗DIC
20.栓子运行的途径:
(1)静脉系统及右心的栓子:
栓塞与肺动脉主干及分支
(2)左心或体循环系统的栓子:
随动脉血流运行,阻塞与各器官口径相当的小动脉内
(3)肠系膜静脉等门脉系统的栓子:
常栓塞于肝内门静脉分分支
(4)交叉型栓塞
(5)逆行性栓塞
21.肺动脉栓塞:
(1)来源:
95%以上栓子来自下肢深部静脉
(2)结果:
①中小分支的栓塞→不引起严重后果
②有慢性肺淤血→肺出血性梗死
③肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死
④多数小栓子栓塞→肺动脉压升高右心衰→猝死
22.梗死形成的原因和条件:
(1)原因:
①内塞:
A内血栓形成;外来栓子栓塞
②外压:
过紧绷带(如钢丝止血)
③痉挛:
A持续性痉挛(如心肌梗死)(且侧枝循环不能代偿的情况下)
(2)条件:
①动脉血供应阻断
②供血血管的类型:
1)双重血液循环供血不易发生梗死(肝、肺)
2)单一血管供血相对易发生梗死
3)局部组织对缺血的敏感程度:
缺血耐受性:
神经细胞<心肌<骨骼肌
23.梗死的类型:
(1)贫血性梗死;
(2)出血性梗死;
(3)败血性梗死。
24.炎症的基本病理变化:
(1)组织细胞变性坏死(变质)
(2)机体血管反应(渗出)
(3)局部组织细胞的(增生)
25.渗出液与漏出液的比较:
渗出液
漏出液
原因
炎症
血管内外渗透压失衡
蛋白量
30g/L以上
30g/L以下
比重
>1.08
<1.08
有核细胞数
>1000×108/L
<300×106/L
Rivalta试验
阳性
阴性
凝固性
能自凝
不自凝
外观
混沌
澄清
26.白细胞的作用:
吞噬作用、免疫作用、损伤反应。
27.炎症的局部表现
(1)红(血管扩张充血,初期A性充血,后期淤血)
(2)肿(液体渗出、组织肿胀)
(3)热(血流加快、代谢增强)
(4)痛(渗出物压迫、炎症介质)
(5)功能障碍(组织损伤)
28.炎症的全身反应:
(1)发热(内外致热源)
(2)外周血白细胞增多:
①细菌感染:
中性粒细胞
②寄生虫感染和过敏反应:
嗜酸性粒细胞
③病毒感染:
淋巴细胞
(3)单核吞噬细胞系统增生(淋巴结肿大、肝、脾肿大)
(4)实质器官病变
29.肿瘤组织结构的异性性:
指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异
(1)良性肿瘤:
细胞排列与正常组织不同,是良性肿瘤诊断的主要依据。
(2)恶性肿瘤:
异型性明显。
(3)组织结构紊乱:
排列紊乱;失去极性;细胞层数、层序紊乱
30.肿瘤细胞的异型性:
(1)良性瘤:
异型性小,与其起源的正常细胞相似。
(2)恶性瘤:
异型性显著,表现为以下特点:
①胞的多形性:
大小形状不一,可见瘤巨细胞
②核的多型性:
瘤细胞核大小不一,形状不一,核大(核浆比大于正常1:
4-6),出现巨核、双核、多核、奇异形核,核膜增厚,染色质粗,核仁肥大,数目增多,核分裂多见,并出现病理性核分裂像(不对称、多极、顿挫性等)。
对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
③细胞浆的改变:
核蛋白↑→嗜碱性。
一些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢产物而具有不同特点,如粘液、糖原、脂质和色素等,有助于对其进行区别。
④细胞超微结构的改变:
从超微结构水平可以观察到各种提示肿瘤来源或分化方向的细胞器。
神经内分泌颗粒——神经内分泌肿瘤;
桥粒——鳞状细胞来源;
31.肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别:
肿瘤性增生
非肿瘤性增生
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
失去分化成熟能力
分化成熟
与机体协调性
相对自主性
具有自限性
病因去除
持续生长
停止生长
形态结构、功能
异常
正常
对机体的影响
有害
有利
32.肿瘤的生长方式:
(1)膨胀性生长(良);
(2)外生性生长(恶);
(3)浸润性生长(良)。
33.转移瘤的形态学特点:
边界相对清楚并常多发散在分布,多位于器官近被膜处。
有时由于瘤结节中央出血坏死而下陷,可形成“癌脐”。
34.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别:
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,异型性小
分化不好,异型性大
核分裂
无或稀少,不见病理核分裂
多见,可见病理核分裂
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长
浸润性或外生性生长
继发改变
很少见
常见出血、坏死等
转移
不转移
常有转移
复发
很少复发
较多复发
对机体影响
较小,局部压迫、阻塞
较大,坏死、出血、恶病质
35.肿瘤的命名原则:
(1)良性肿瘤:
①组织来源+瘤:
如纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤等
②器官+形状+瘤:
膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤、肠腺瘤等
(2)恶性肿瘤:
①癌(carcinoma):
来源于上皮组织的恶性肿瘤
来源组织+癌:
如乳腺癌、鳞癌
②肉瘤(sarcoma):
来源于间叶组织的恶性肿瘤
来源组织+肉瘤:
纤维肉瘤、横纹肌肉瘤
③癌肉瘤(carcinosarcoma):
癌与肉瘤成份同时存在
(3)肿瘤的特殊命名:
①来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤
恶性-神经母细胞瘤良性-骨母细胞瘤
②有些恶性肿瘤因成分复杂或由于习惯沿袭,在肿瘤的名称前
加“恶性”二字:
恶性畸胎瘤
③冠以人名:
霍奇金(Hodgkin)病、尤文氏瘤
④虽然没有“恶性”二字但属于恶性肿瘤:
淋巴瘤、精原细胞瘤
⑤采用习惯名称:
白血病
36.临床上常见的癌前病变:
(1)黏膜白斑伴上皮非典型增生;
(2)子宫颈糜烂伴上皮非典型增生;
(3)乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮异型增生;
(4)结肠、直肠的息肉状腺瘤;
(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增生;
(6)慢性溃疡性结肠炎;
(7)皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生;
(8)肝硬化。
37.癌与肉瘤的区别:
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
常见,40岁以上
较少见,多见青少年
大体特点
质硬、灰白、干燥
质软、灰红、鱼肉状
组织学特点
癌巢,实质与间质分界清楚
弥漫分布,实质与间质分界不清
网状纤维
癌细胞间多无网状纤维
肉瘤细胞间有网状纤维
免疫组化
上皮标记(+)角蛋白
间叶标记(+)波形蛋白
转移
多经淋巴道
多经血道
38.动脉粥样硬化的基本病变和激发病变:
(1)基本病变:
在动脉内膜形成粥样斑块,典型病变的发生发展经过三个阶段:
①脂纹;②纤维斑块;③粥样斑块。
(2)激发病变:
指在纤维斑块和粥样斑块基础上发生的继发改变,常见有:
①斑块内出血:
形成血肿
②斑块破裂:
形成溃疡;粥样坏死物质入血,形成栓塞
③血栓形成:
病灶处内皮细胞和粥瘤性溃疡→胶原暴露,引起血小板聚集形成血栓→血管闭塞或脱落导致栓塞
39.心绞痛的类型:
(1)稳定性心绞痛;
(2)不稳定性心绞痛;
(3)变异型心绞痛。
40.心肌梗死的类型:
(1)心内膜下心肌梗死:
①心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌
②广泛小灶状梗死,不局限于某一动脉的供血区
③没有斑块的破裂也没有血栓形成
④严重弥漫性冠状动脉狭窄是发生的基础
⑤心电图上一般没有病理性Q波
(2)透壁性心肌梗死
①累及心室壁全层
②病灶较大,梗死的部位与闭塞动脉的供血区一致
③常见于左前降支供血区:
左室前壁、心尖部、室间隔前2/3
④病变基础是一支冠状动脉病变突出,并有血栓形成和动脉痉挛
⑤心电图上有病理性Q波
41.心肌梗死的病理变化:
(1)肉眼:
①冠状动脉缺血区12h内无明显变化,但四唑氮蓝染色时,梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色,而未梗死心肌呈蓝色;
②12h后在病变心室的切面上能够识别梗死灶,呈苍白色;
③3~5d后,梗死灶轮廓清晰呈杂色,以黄色为主,中心呈白色,梗死区边缘有暗红色充血出血带;
④2~3w,梗死区凹陷变软呈折光的明胶状;
⑤3w后,愈合的梗死灶呈质硬收缩状态,为灰白色瘢痕组织。
(2)镜下:
①缺血24h,肌细胞呈深红色的特征性凝固性坏死改变;
②缺血2~3d,中性粒细胞被趋化到保持有血流的梗死边缘,2~3d后,中性粒细胞达最高峰,间质水肿漏出性出血,坏死明显,核消失;
③5~7d,急性炎性反应终止,中性粒细胞逐渐减少;梗死区边缘死亡的肌细胞被巨噬细胞吞噬,成纤维细胞增生、胶原沉积,淋巴细胞、巨噬细胞增多;边缘区形成肉芽组织并长入代替坏死的心肌组织;
④1~3w,胶原继续沉积,炎性细胞浸润逐渐减少,新生毛细血管芽逐渐消失,肉芽组织逐渐变成瘢痕组织;
⑤4w以后,瘢痕组织形成致密显微组织,质地坚实,细胞少而逐渐成熟。
42.心肌梗死的合并症:
(1)乳头肌功能失调或断裂;
(2)心脏破裂;
(3)室壁瘤;
(4)附壁血栓形成;
(5)急性梗死后综合征。
43.良性高血压病的分期:
(1)功能紊乱期;
(2)动脉病变期;
(3)内脏病变期:
①心脏病变:
心脏肥大:
向心性—→离心性—→心衰
心肌肥厚心腔扩张
②肾病变:
原发性颗粒固缩肾
③脑病变:
脑水肿、脑软化、脑出血
44.脑出血病因:
脑细小动脉硬化使血管壁变脆,当血压突然升高时血管破裂。
45.风湿病病变的分期:
(1)变质渗出期(1个月):
①结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死
②LC为主的炎性细胞浸润
(2)增生期或肉芽肿期(2~3月):
特征性肉芽肿→风湿小体(Aschoff小体)
部位:
多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织
Aschoffbody:
①中心:
纤维素样坏死
②周围主要为:
1)风湿细胞:
体积大,浆宽嗜碱,核大,卵圆形,空泡状,染色质聚集于核中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛毛虫样
2)Aschoff巨细胞:
2-4个核
3)少量淋巴细胞和浆细胞
(3)纤维化期或愈合期(2-3月):
风湿细胞→纤维母细胞→纤维化→梭形小瘢痕
病程:
4-6个月,可新旧病变并存
46.风湿性心包炎病变:
心包的间皮细胞可以脱落或增生。
间皮细胞下充血、炎细胞浸润,偶有风湿小体。
突出的变化是多少不等的纤维素的(或)浆液渗出。
当渗出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状,称为绒毛心。
当以浆液渗出为主时,形成心包炎性积液。
活动期后,各种渗出成分均可被溶解吸收,仅少数患者的心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连,甚至形成缩窄性心包炎。
47.风湿性心内膜炎病变:
病变在急性期,瓣膜肿胀,间质有黏液样变性和纤维素样坏死,偶见风湿小题。
病变半膜表面,尤以闭锁缘向血流面的内皮细胞,由于受到瓣膜开关时的摩擦,易发生变形、脱落,其下胶原暴露,诱导血小板和纤维蛋白在该处沉积、凝集,形成白色血栓,称赘生物。
其但各大小如粟粒,灰白色,半透明,呈疣状。
常呈串珠状单行排列与瓣膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易脱落,又称疣状心内膜炎。
赘生物较多时,可呈片状累及邻近腱索和心内膜。
病变后期,赘生物发生机化,瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。
如类似病变反复发生,可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短,瓣叶间相互粘连,腱索增粗、缩短,最终导致瓣膜病。
当病变累及心房或心室内膜时,可引起心内膜灶性增厚及附壁血栓形成。
其中,作坊后壁因病变瓣膜关闭不全,受血液反流冲击较重,故该处病变较重,常形成纤维性增厚的额板块,称McCallum斑。
48.二尖瓣狭窄的病变及血流改变:
早期由于二尖瓣口狭窄,在心室舒张期,血液从左心房流入左心室手足,左心房代偿性肥大,使血液在加压情况下快速通过狭窄口,并引起漩涡与振动,产生心尖区舒张期隆隆样杂音。
后期左心房功能失代偿时,左心房血液不能充分排入左心室,左心房扩张、血液淤积,肺静脉血液回流受阻,引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血,可出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭的表现。
当肺淤血引起肺静脉高压增高超过一定限度时,将反射性引起肺小动脉痉挛,使肺动脉压升高。
反复发作后,肺小动脉发生内膜增生和中膜肥厚,管腔变小,肺动脉压因而进一步升高并持续存在。
长期肺动脉高压,导致右心室代偿性肥大,继而失代偿,右心室扩张。
右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,出现三尖瓣相对关闭不全,收缩期,右心室部分血液反流入右心房,加重了右心房负担,可致右心功能不全,引起体循环静脉淤血,出现颈静脉怒张,肝淤血肿大,下肢水肿及浆膜腔积液等右心衰竭的表现。
49.二尖瓣关闭不全的病变及血流改变:
在心室收缩期,左心室部分血液通过未全关闭的瓣膜口反流入左心房,并在局部引起漩涡与振动,产生心尖区全收缩期吹风样杂音。
左心房既接受肺静脉的血液,又接受左心室反流的血流,血容量增多,压力升高,因而代偿性肥大。
在心室舒张期,大量血液涌入左心室,左心室容量性符合增加,引起代偿性肥大。
久之,左心房、左心室均可发生失代偿(左心衰及),从而又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大进而失代偿,最终出现右心衰竭和全身静脉淤血。
50.慢性支气管炎的主要病变:
(1)黏膜上皮的损伤与修复:
支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒状,甚至缺失,上皮细胞变性、坏死、脱落,在再生修复时可伴有鳞状上皮化生;
(2)腺体增生、肥大及黏膜腺化生:
黏膜下腺体肥大增生,部分浆液腺泡黏液腺化生;
(3)支气管壁其他组织的慢性炎性损伤:
支气管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大,致管腔变窄;软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化。
51.肺气肿的病因:
(1)支气管阻塞性通气功能障碍;
(2)弹性蛋白酶及其抑制物失衡;
(3)吸烟。
52.肺气肿的类型及其病理变化:
(1)肺泡性肺气肿:
①腺泡中央型肺气肿:
最为常见,多伴有小气道炎症,以肺尖段为常见且严重,位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张,而肺泡管、肺泡囊未见明显变化;
②腺泡周围型肺气肿:
肺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张,近端的呼吸性细支气管基本正常;
③全腺泡型肺气肿:
整个肺腺泡内弥漫性扩张,肺泡间隔破坏严重使气肿囊腔融合成大囊泡形成大泡样肺气肿,多见于肺边缘或胸膜下;
(2)间质性肺气肿:
气肿肺明显膨胀,边缘变钝,便面见肋压痕,缺乏弹性,色灰白,蜂窝状。
肺泡扩张,间隔断裂。
53.肺气肿临床病理联系:
(1)咳嗽:
支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。
(2)咳痰:
(咳大量白色粘痰或浆液泡沫状,如伴细菌感染为脓性):
粘液腺增生、肥大;部分浆液腺化生成粘液腺,粘液分泌增多而致
(3)气喘:
因支气管炎症,刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。
54.肺气肿并发症:
(1)肺源性心脏病及右心衰竭;
(2)自发性气胸和皮下气肿;
(3)急性肺感染。
55.慢性肺源性心脏病的心脏病变:
(1)肉眼:
右心室肥厚,心腔扩张,心脏重量增加,肺动脉圆锥显著膨隆。
病理诊断肺心病的形态学标准:
肺动脉瓣下2cm处,右心室肌壁厚度≥5mm。
(2)镜下:
代偿区心肌细胞肥大、增宽,核增大、深染;缺氧区心肌纤维萎缩;间质水肿,胶原增生。
56.大叶性肺炎的病因及病理变化:
(1)病因:
肺炎链球菌;
(2)病理变化:
①充血水肿期:
第1-2天
1)肉眼:
肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。
2)镜下:
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔有大量浆液渗出,少数RBC、WBC、巨噬细胞。
②红色肝变期:
第3-4天
1)肉眼:
肺叶肿大,色暗红,质地变实,切面灰红,粗糙颗粒状似肝,胸膜可受累。
2)镜下:
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔有大量RBC渗出、纤维素、嗜中性粒细胞、巨噬细胞等渗出液。
纤维素可穿过肺泡间孔与邻近肺泡内纤维素连接。
③灰色肝变期:
第5-6天
1)肉眼:
肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,实变区呈灰白色。
2)镜下:
肺泡壁毛细血管受压,呈贫血状肺泡腔内纤维素性渗出物增多,肺泡间孔纤维素连接更常见。
④溶解消散期:
1周后
1)肉眼:
肺质地变软,肺组织可恢复正常。
中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。
2)镜下:
渗出物中纤维素溶解,病变吸收,炎症消散。
57.大叶性肺炎的临床病例联系:
(1)充血水肿期:
毒血症(寒战、高热和末梢血白细胞增高)
听诊有湿罗音
X线:
无明显征象
渗出液细菌:
可检出
(2)红色肝变期:
毒血症(寒战、高热和末梢血白细胞增高)
听诊有支气管呼吸音
X线:
显示肺大片阴影
紫绀:
肺实变致换气功能不足
铁锈色痰:
红细胞崩解后的含铁血红素
胸痛:
纤维素性胸膜炎
渗出液细菌:
可检出
(3)灰色肝变期:
毒血症减轻
X线:
大片致密阴影
咳粘液脓性痰:
红细胞被纤维素、中性粒细胞取代
X线:
显示肺大片致密阴影。
胸痛:
纤维素性胸膜炎(炎症波及胸膜)
渗出液细菌:
不易检出
(4)溶解消散期:
体温下降,余症状渐消失
X线:
实变灶消散,肺阴影消失
渗出液细菌:
不易检出
58.大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别:
大叶性肺炎
小叶性肺炎
发病特点
青壮年
小儿、老年人、久病卧床者
病因
多事肺炎链球菌
杂菌混合感染
病变范围
肺大叶或肺段
肺小叶
病变性质
纤维素性炎
化脓性炎
病变特点
分四期,病变一致,无支气管病变
灶状、多彩性、不一致性;有支气管病变
临床特征
咳铁锈色痰;实变体征
咳黏液浓痰;散在湿性啰音
合并症
肺肉质变;中毒性休克
心衰、呼衰、支气管扩张
预后
预后好,多数痊愈
预后差,多为临终前的并发症
59.肺癌的大体类型:
(1)中央型:
最常见,发生于主支气管和叶支气管
(2)周围型:
发生于段以下支气管
(3)弥漫型
60.肺癌的组织学类型:
(1)鳞状细胞癌
(2)腺癌
(3)小细胞癌
(4)大细胞癌
(5)肉瘤样癌
(6)类癌
61.慢性萎缩性胃炎的病理改变:
(1)胃镜:
①面膜变薄,皱襞平坦或消失;
②正常的橘红色变浅、消失,呈灰白色或灰黄色;
③粘膜下血管清晰可见,有时出现渗出和糜烂。
(2)镜下:
①黏膜全层均有淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡形成;
②胃黏膜固有腺体萎缩、变小、稀疏,有时可见腺体囊性扩张;
③常出现上皮化生,在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似的黏液分泌细胞所取代,称为假幽门腺化生。
在幽门窦病变区,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理 整理