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生理学
绪论第一节概述
一、生理学的研究内容
1.概念:
研究生物体正常生命活动规律的科学。
2.任务:
在分子、细胞、组织、器官、整体甚至群体水平上研究生命现象、过程及其发生的条件、机制,各器官系统如何协调,维持内环境的稳态。
3.层次:
⑴细胞和分子水平的研究,以细胞、分子器官为研究对象。
方法:
离体细胞、分子实验法。
⑵器官和系统水平的研究,以器官为研究对象方法:
离体组织、器官实验法。
⑶整体水平的研究:
某器官系统与另一器官系统的关系;机体与外环境的关系。
方法:
活体解剖实验法、慢性实验法。
二、学习生理学的目的
医学科学的重要基础,但又独立于医学的重要学科,为药理学、毒理学、营养学等学科奠定基础。
第二节生命的基本表现
一、新陈代谢概念:
机体与外界环境之间的物质交换和能量交换,实现自我更新的过程。
同化作用(合成代谢)物质代谢、异化作用(分解代谢)能量代谢
二、兴奋性概念:
机体对刺激发生反应的能力。
刺激:
可被机体接受的体内外环境变化
反应:
刺激引起的机体功能活动的变化反应表现形式:
兴奋——某种功能活动出现或加强抑制——某种功能活动减弱或停止.兴奋性是一切生物体所具有的特性,是生物体生存的必要条件。
第三节人体功能活动的调节
一、人体功能活动的调节方式
(一)神经调节概念:
通过神经系统的活动对机体功能进行调节。
方式:
反射——在中枢神经系统的参与下,机体对刺激产生的规律性反应。
反射的结构基础:
反射弧特点:
作用迅速、调节精确、范围局限、时间短暂。
反射的类型:
非条件反射和条件反射
(二)体液调节概念:
某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能。
内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应方式:
远距离分泌,旁分泌与自分泌,神经分泌。
特点:
缓慢、广泛、持久
(三)自身调节概念:
细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。
特点:
范围较小、不十分灵敏。
二、人体机能活动的自动控制原理
(一)反馈的概念:
指受控部分发回反馈信息,以调整控制部分对受控部分的影响
(二)反馈类型1.负反馈:
受控部分的活动反过来使调节部分的原发作用向相反方向发展。
2.正反馈:
受控部分的反馈活动与调节部分的原发作用一致。
使某种生理活动尽快完成。
例如;负反馈:
动脉血压↑↓→心血管中枢→心脏活动小动脉收缩↓↑→动脉血压↑↓
3.前馈:
预先监测干扰,防止干扰的扰乱↙干扰信号↘
刺激→感受器→(中枢)控制系统→(效应器)受控系统→反应
复习思考题1.人体功能活动的调节有哪些方式?
有何特点?
2.试说明神经调节的基本方式及其结构基础。
3.何谓负反馈?
试举一例说明。
细胞的基本功能(细胞膜的结构和物质转运功能细胞的跨膜信号转导功能细胞的兴奋性和生物电现象3肌细胞的收缩功能)
第一节细胞膜的结构和物质转运功能
细胞膜的作用:
①屏障作用,②物质转运功能,③跨膜信息传递功能,④膜的兴奋功能
一、细胞膜的分子结构
1单位膜2流体镶嵌模型1972年由Singer和Nicolson提出:
膜是以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着不结构和功能的蛋白质,后者主要以α-螺旋或球形蛋白质的形式存在。
二、细胞膜的物质转运功能
(一)被动转运(passivetransport)
¾单纯扩散:
CO2、O2、NH¾易化扩散:
非脂溶性或脂溶性很低的物质,在膜蛋白质的帮
助下,顺浓度梯度和/或电位梯度进行的跨膜转运。
1.以载体(carrier)为中介的易化扩散特点:
①特异性高②有饱和现象③竞争性抑制
2.以通道(channel)为中介的易化扩散特点:
①有一定特异性Na+通道(河豚毒阻断)K+通道(四乙基铵阻断)Ca2+通道(异搏定阻断)②具有开关性质(通道的构型和功能状态受各种理化因素的影响)
通道状态的变化:
三种①激活状态(开):
离子扩散②失活状态(关):
刺激不能开放③备用状态(关):
刺激能开放
“门控”机制调节通道的活动
1.化学门控通道:
通道的开、闭受膜两侧化学物质(神经递质、激素)的控制。
N型ACh受体通道
2.电压门控通道:
通道的开、闭受膜两侧电位差的控制。
Na+通道、K+通道、Ca2+通道
3.机械门控通道:
机械刺激可使这类通道开放。
内耳毛细胞顶部的听毛、肌梭、触-压觉感受器
(二)主动转运(activetransport)概念:
细胞膜通过本身的耗能过程,逆浓度差或电位差转运物质的过程。
特点:
①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”③逆电-化学梯度进的
(三)入胞和出胞式转运
一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。
出胞:
指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。
入胞:
指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。
分为吞噬(固体物质的转运)、吞饮(液体物质转运)。
第二节细胞的跨膜信号转导功能
™跨膜信号转导:
外界信号作用于细胞表面,通过引起膜结构中特殊蛋白质分子的变构作用,将外界信息以新的信号形式传向膜内,引起靶细胞的生理效应。
™多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。
细胞间传递信息的物质多达几百种:
如递质、激素、细胞因子等。
™跨膜信号转导主要涉及到:
胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。
™跨膜信号转导方式大体有以下三类:
①离子通道介导的信号转导②G蛋白偶联受体介导的信号转导
③酶偶联受体介导的信号转导
一、由离子通道介导的跨膜信号转导
(一)化学门控通道主要分布在肌细胞终板膜和神经细胞突触后膜。
通道开闭取决于膜两侧特定的化学信号。
N2型ACh受体通道氨基酸类递质(谷氨酸、门冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸)
(二)电压门控通道通道的开、闭受膜两侧电位差的控制,如Na+通道、K+通道、Ca2+通道。
(三)机械门控通道机械刺激可使这类通道开放,如内耳毛细胞顶部的听毛、肌梭、触-压觉感受器。
二、由G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导
化学物质→受体→G蛋白腺苷酸环化酸(G蛋白效应器)→第二信使→蛋白激酶活性改变→生理效应
z第一信使(firstmessenger):
外来的化学信号,如激素、神经递质、细胞因子等。
z第二信使(secondmessenger):
细胞内的一些具有生物活性的物质,在第一信使的作用下改变其活性或含量,影响细胞内的一系列功能。
如环一磷酸腺苷(cAMP)、环一磷酸鸟苷(cGMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、Ca2+院
z受体:
位于细胞膜表面的具有特异性识别和结合功能的蛋白质,目前已确定有300多种。
zG蛋白:
鸟苷酸结合蛋白,存在于膜上,有20余种。
主要功能:
1)改变膜效应器酶的活性2)能直接影响离子通道
z膜效应器酶:
存在于膜上,可改变细胞内第二信使的量。
膜效应器酶有:
腺苷酸环化酶,磷酯酶C等。
三、由酶偶联受体介导的跨膜信号转导
(一)酪氨酸激酶受体
肽类激素和有关细胞因子
(胰岛素、神经生长因子)→酪氨酸激酶受体→胞浆内侧肽链的蛋白激酶活性→酪氨酸残基磷酸化→生理效应
(二)鸟苷酸环化酶受体
配体→鸟苷酸环化酶受体→鸟苷酸环化酶→胞内的GTP环化,生成cGMP→蛋白激酶G→生理效应
第三节细胞的兴奋性和生物电现象
一、细胞的兴奋性
(一)剌激(stimulus)引起兴奋的条件
剌激的种类:
化学、物理、生物
剌激的构成:
剌激三要素即强度、持续时间、强度-时间变化率
阈强度:
刺激的持续时间固定不变时引起组织发生兴奋的最小剌激强度。
阈剌激:
引起组织发生兴奋的最小剌激
阈下刺激:
小于阈值的剌激阈上剌激:
大于阈值的剌激
(二)细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化
z绝对不应期z相对不应期z超常期z低常期
二、细胞的生物电现象
(一)静息电位及其产生机制
‹静息电位(restingpotential,RP)细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧电位差。
大多数细胞静息电位-10~-100mV哺乳动物神经、肌肉静息电位-70~-90mV人的红细胞静息电位-10mV
相关术语
极化:
静息状态下,细胞膜两侧所保持的内负外正的状态。
去极化:
使静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化。
超极化:
使膜内电位向负值增大的方向变化。
复极化:
向正常安静时膜内所处的负值恢复。
反极化:
细胞膜两侧表现的内正外负的状态。
‹产生机制:
细胞内高K+,静息时膜主要对K+通透是产生静息电位的主要原因,静息电位是K+平衡电位。
(=)动作电位
概念:
细胞受到刺激而发生兴奋时,细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的,可向周围扩布的电位波动。
动作电位产生机制:
动作电位是Na+平衡电位
上升支:
兴奋时,电压门控Na+通道开放→Na+透性↑→Na+内流→AP去极相
下降支:
膜对K+的透性↑→K+外流→AP
证明:
①AP超射值与Nernst公式计算的ENa值相近。
②将神经浸浴在无Na+溶液中,动作电位不出现,但不影响静息电位。
③人工地改变浸浴液Na+浓度,动作电位幅度大小改变:
[Na+]o↓――动作电位幅度↓
④用河豚毒阻断Na+通道后,动作电位幅度↓或消失。
(三)细胞膜电位变化的本质——通道与膜片钳技术
三、动作电位的引起及其在同一细胞的传导
(一)阈电位和动作电位的引起
阈电位:
引起膜对Na+通透性突然增大的临界电位值。
动作电位特点:
“全或无”现象;不衰减传导;存在不应期。
(二)局部兴奋
局部兴奋:
阈下剌激引起的低于阈电位的去极化。
产生机制:
受剌激局部少量Na+通道被激活→少量Na+内流→膜电位轻度减少,但达不到阈电位。
特点:
无“全或无”现象;电紧张性扩布;可总合、叠加
三、兴奋在同一细胞上的传导
(一)传导原理:
局部电流
(二)神经纤维的兴奋传导
z无髓鞘纤维--逐点推进z有髓鞘纤维--跳跃式传导
生物学意义:
①加快传导速度;②节省能量
(三)传导的特点1双向传导不衰性减传导绝缘性传导生理完整性相对不疲劳
第四节肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌神经-肌肉接头处的信息传递
(一)神经-肌肉接头结构
接头前膜接头间隙接头后膜(终板膜)
(二)传递过程
当神经冲动传到轴突末→膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动→接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中ACh释放(量子释放)→ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变→终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑→终板膜去极化→终板电位(EPP)→EPP电紧张性扩布至肌膜→去极化达到阈电位→爆发肌细胞膜动作电位
(三)兴奋传递的特征
单向传递时间延搁:
0.5~1.0ms易疲劳易受药物或其他环境因素的影响
¾美州箭毒和α银环蛇毒,同Ach竞争终板膜受体,肌肉失去收缩能力(肌肉松弛剂)
¾有机磷农药和新斯的明抑制胆碱酯酶,中毒症状
¾自身免疫性疾病,破坏Ach通道——重症肌无力
二、骨骼肌的收缩机制
(一)骨骼肌的微细结构
1肌原纤维与肌小节
肌原纤维是由许多肌微丝组成的具有收缩能力的结构。
每条肌原纤维的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。
肌小节:
肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域,是肌肉收缩的基本单位。
粗肌丝:
主要由肌球(凝)蛋白构成细肌丝:
由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成。
2肌管系统
横管系统(T管):
肌细胞的表面向内凹入而形成纵管系统(L管):
即肌浆网
终(末)池:
Ca2+贮存、释放
三联管结构:
每一横管与两端肌节终池构成
(二)骨骼肌细胞的收缩原理
兴奋-收缩偶联
概念:
将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介过程。
基本过程:
①动作电位通过横管系统传向肌细胞深处②三联管处的信息传递③肌浆网对Ca2+的释放和再聚集
™1肌膜Ap→至横管膜→三联体(关键部位)→终末池Ca2+通道开放→Ca2+扩散→肌浆中Ca2+浓度升高(关键耦联物)→肌丝滑行收缩
™2肌膜Ap消失和肌浆高浓度Ca2+激活肌浆网上的钙泵(Ca-ATP酶)→Ca2+被重新转运至肌浆网→肌浆Ca2+浓度降低→肌肉舒张
可见,不仅肌肉收缩是耗能过程,肌肉舒张也需要消耗能量。
三、肌肉收缩的外部表现
等长收缩和等张收缩
等长收缩:
肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。
等张收缩:
肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。
注:
①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩;②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩;③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。
单收缩和收缩的总合
单收缩:
肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。
收缩的总合:
肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。
不完全强直收缩完全强直收缩
复习练习题
1.细胞膜转运物质的形式有几种?
它们是怎样实现物质转运的?
2.什么叫兴奋性、兴奋?
可兴奋细胞有何特点?
3.动作电位是怎样发生的?
如何证明是钠的平衡电位?
4.兴奋是怎样由运动神经纤维传到骨骼肌细胞的?
有什么特点?
5.局部电位、阈电位的概念及意义
思考题1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋?
2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩?
3.当兴奋在球形细胞上传导时,为什么不会沿细胞膜反复在细胞上循环不停?
4.为什么动作电位的大小不因传导的距离增大而降低?
这是否有违能量守恒定律?
5.刺激神经肌肉标本的神经,肌肉不发生收缩,可能有哪些原因?
6.给患者口服补充含Na+的电解质液体时,为什么要加入适量的葡萄糖?
7.改变刺激强度,单一神经纤维与神经干的动作电位有何不同?
何为“全或无”?
8.神经干上某点发生兴奋后,除向前传导外,能否逆传?
为什么?
血液生理
第一节概述
一、体液和内环境
(一)体液(bodyfluid)人体内的液体总称体液。
细胞内液(40%)血浆(心血管)4%组织液(组织间隙)15%淋巴液、脑脊液等1%细胞外液(20%)
体液占体重60%
(二)内环境
内环境:
细胞外液是细胞直接生存的体内环境。
内环境稳态:
指内环境的理化性质相对稳定的状态,即渗透压、温度、电解质成分、血糖和pH等在狭小的范围内波动。
稳态的意义:
是机体独立自由生活的必要条件,是细胞进行正常新陈代谢和保持正常生理功能的前提。
二、血液的基本组成和血量
(一)血液的组成血液离心:
3000转/min,15min血浆、血细胞
血细胞比容:
血细胞在血中所占的容积百分比。
成年男性40-50%,女性:
37-48%;新生儿55%
(二)血量
机体中血液的总量称为血量,为血浆量和血细胞量的总和,约占体重的7-8%男性约为5.0-6.0L女性约为4.5-5.5L
三、血液的理化特性
(一)颜色、比重全血:
1.050-1.060血浆:
1.025-1.034
(二)血液的粘度:
比水大全血粘度:
4-5,RBC数血浆粘度:
1.7-2.2,血浆蛋白含量
(三)血浆的酸碱度PH7.35-7.45,缓冲对,肺、肾排泄酸中毒与碱中毒
(四)血浆渗透压
1.晶体渗透压:
由晶体物质形成作用:
维持细胞内外的水平衡
2.胶体渗透压:
由蛋白质形成作用:
维持血管内外的水平衡
等渗溶液:
与血浆渗透压相等的溶液,相当于0.9%NaCl溶液
四、血液的功能
‡1运输功能:
运输O2、营养物质、激素、代谢产物(CO2、尿素等)2缓冲功能(PH相对恒定)缓冲对Na2HPO4NaH2PO4血红蛋白钾盐血红蛋白NaHCO3H2CO3
3维持体温相对恒定4防御和保护功能
第二节血细胞生理
一、红细胞(redbloodcell,RBC)
(一)红细胞的数量和形态
ƒ数量成年男性:
4.5-5.5×1012/L平均5.0×1012/L成年女性:
3.8-4.6×1012/L平均4.2×1012/L
Hb含量:
成年男性:
120-160g/L成年女性:
110-150g/L
ƒ形态
(二)红细胞的生理特性与功能
1.红细胞的生理特性1可塑性变形2渗透脆性和溶血
溶血:
在低渗溶液中,由于水分进入造成RBC膨胀、破裂、Hb逸出的现象
ƒ3悬浮稳定性红细胞能较稳定地悬浮在血浆中的特性
红细胞沉降率(血沉)红细胞在第一小时内下沉的距离正常值:
男性0-15mm女性0-20mm
2.红细胞的功能
①运输功能②缓冲功能
二、白细胞(whitebloodcell,WBC)
(一)数量和分类
1.数量(4-10)×109/L(4000-10000/mm3)
2.分类
(1)嗜中性粒细胞:
50%-70%
(2)嗜酸性粒细胞:
0.5%-5%(3)嗜碱性粒细胞:
0%-1%4)单核细胞:
3%-8%(5)淋巴细胞:
20%-40%
(二)白细胞的生理特性和功能
1.白细胞的生理特性
(1)渗出和变形运动
(2)趋化性
2.功能
(1)中性粒细胞和单核细胞吞噬细菌、清除异物
单核细胞→巨噬细胞→吞噬能力↑
(血液)(组织)免疫应答反应
(2)嗜碱性粒细胞
嗜碱性颗粒1肝素:
抗凝血作用
2组胺、过敏性慢反应物质:
血管透性↑、平滑肌收缩→哮喘、过敏反应症状3嗜酸性粒细胞趋化因子
(3)嗜酸性粒细胞
1限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用:
产生前列腺素E;吞噬嗜碱性颗粒,释放组胺酶。
2参与对蠕虫的免疫反应,杀伤蠕虫。
(4)淋巴细胞:
免疫应答反应
三、血小板(platelet,P)
(一)血小板的数量和功能
1.数量:
(100~300)×109/L,﹤5×109/L,易出血
2.功能:
①维护血管壁的完整性,②生理性止血,促进血液凝固
(二)血小板的生理特性1.粘附:
P与非P表面的粘着2.聚集:
血小板相互粘着在一起
3.释放:
血小板受刺激后将释放ADP、ATP、5-HT、Ca2+、血小板因子(PF3)、纤维蛋白原等
4.收缩:
胞浆中Ca2+↑→血小板收缩→血块回缩,形成坚实血栓
5.吸附:
血小板表面吸附凝血因子→促进血液凝固,利于止血
(三)生理性止血
1.促进创伤部位血管收缩:
血管收缩→阻碍血流→暂时止血神经反射、血小板释放5-HT
2.血小板粘附、聚集、释放:
形成血小板止血栓
3.促进血液凝固
第三节血液凝固与纤维蛋白溶解
一、血液凝固(Bloodcoagulation)血液由流动的液体状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。
(一)凝血因子:
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。
凝血因子
因子中文同义名合成部位功能
Ⅰ纤维蛋白原肝细胞形成纤维蛋白,参与血小板聚集
Ⅱ凝血酶原肝细胞(需Vit.K)促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白;激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、ⅩⅢ和血小板,正反馈促进凝血
Ⅲ组织因子内皮细胞和其他细胞作为Ⅱa的辅因子,是生理性凝血反应过程的启动物
Ⅷ抗血友病因子A肝细胞辅因子,加速Ⅸa对Ⅹ的激活
Ⅸ血浆凝血活素成分肝细胞(需Vit.K)ⅨFIXa与Ⅷa形成因子X酶复合物激活FX为ⅩFXa
ⅩStuart-Prower因子肝细胞(需Vit.K)形成凝血酶原酶复合物激活凝血酶原,ⅩFXa还可激活ⅫFVII,ⅩⅢFVIII和ⅤFV
Ⅺ抗血友病因子C肝细胞激活Ⅸ
Ⅻ接触因子肝细胞激活Ⅺ,激活纤溶酶原
ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子肝细胞和血小板使纤维蛋白单体相互交联聚合成纤维蛋白网
ⅣCa2+辅因子
Ⅴ血浆加速球蛋白内皮细胞和血小板辅因子,加速Ⅹa对凝血酶原的激活
Ⅶ血浆凝血酶原转变加速素肝细胞(需Vit.K)与组织因子形成Ⅶa-组织因子复合物,激活FX
和FIX
(二)凝血过程:
是一系列凝血因子相继被激活的过程,最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白原分三个基本步骤
‹1凝血酶原激活物的形成2‹凝血酶的形成3纤维蛋白的形成
(三)影响血液凝固的因素
™1血管内皮完整,血液稀释,肝脏清除2体内抗凝血物质抗凝血酶Ⅲ:
与凝血酶结合肝素(粘多糖):
提高抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合的亲和力
™3物理因素:
温度、粗糙面等4化学因素:
主要是钙离子和肝素
二、纤维蛋白溶解
纤维蛋白溶解:
纤维蛋白被分解液化的过程
(一)纤溶酶原的激活纤溶酶原激活物:
组织型纤溶酶原激活物(血管内皮细胞)、尿激肽(肾上皮细胞)、激肽释放酶
(二)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解纤溶酶作用下(三)纤溶抑制物纤溶酶原激活物抑制剂、抗纤维酶
第四节血型与输血
™血型:
指RBC膜上特异抗原的类型。
红细胞血型系统有25
个,医学上重要的ABO、Rh等
一、ABO血型系统
(一)ABO血型的分型
ƒ红细胞凝集现象:
RBC彼此凝集成簇的现象
ƒ分型依据:
依据RBC膜上凝集原A和B的有无
ƒ分型:
A型B型AB型O型
ABO血型系统中的凝集原和凝激素
血型
红细胞膜上抗原(凝集原)
血清中抗体(凝集素)
A
A
抗B
B
B
抗A
AB
A和B
无
O
无
抗A和抗B
(二)ABO血型的鉴定
二、Rh血型系统
(一)Rh血型的发现与分布
RhesusmonkeyRBC→Rabbit→Rabbit血清+人RBC
白种人:
85%凝集(Rh+)15%不凝集(Rh-)汉族:
Rh+占99%1%不凝集(Rh-)
(二)Rh血型的糸统的抗原与分型
ƒ分型RBC上有Rh(D)抗原:
Rh阳性(Rh+)RBC上无Rh(D)抗原:
Rh阴性(Rh-)
ƒRh血型的特点①人血清中无Rh天然抗体②Rh抗体能透过胎盘(不完全抗体,分子小)
ƒRh血型的临床意义①Rh-的人输入Rh+血,首次输血不会有凝集反应,再次输入Rh+血,则发生凝集反应,造成溶血。
②Rh-的母亲怀有Rh+胎儿,母体产生Rh抗体,第二次怀孕,抗体通过胎盘入胎儿,胎儿发生凝集反应(溶血),新生儿溶血死亡
二、输血的意义与输血原则
™意义1补充血量,恢复正常血压,并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性,加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。
临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。
™2避免红细胞凝集发生是输血的基本原则
鉴定输血同型相输异型慎输必须做交叉配血试验
™1主、次侧均不凝集,配血相合,可以输血2主侧凝集,配血不合,不能输血
™3主侧不凝,次侧凝集,配血基本相合,紧急情况下可少量缓慢输血。
贫血
™贫血:
指单位体积外周血中的红细胞数,血红蛋白浓度和/或血细胞比容低于同龄正常最低值,从而使组织供氧不足及缺氧所致的代偿作用而引起一系列临床表现。
™类型:
红细胞寿命120天,其产生与破坏保持动态平衡。
1.红细胞生成减少缺铁性贫血:
体内储存铁缺乏巨幼细胞贫血:
叶酸、维生素B12缺乏
2.红细胞破坏增加(溶血)再生障碍性贫血:
造血干细胞数量减少RBC破坏增加,超过骨髓造血功能的代偿能力。
3.红细胞丢失过多失血性贫血
血友病
™血友病:
是一组遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病。
在我国,血友病的社会人群发病率为5~10/10万,
婴儿发生率约1/5000。
典型血友病患者常自幼年发病、自发或轻度外伤后出现凝血功能障碍,出血不能自发停止;从而在外伤、手术时常出血不止,严重者在较剧烈活动后也可自发性出血。
血友病是女性携带导致一代男性发病,可以进行妊娠后的产前诊断,进行优生优育。
™分类:
ƒ甲型血友病:
是由于凝血因子八(即Ⅷ)缺乏引起,亦称作血友病A,是临床上最常见的血友病,
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