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大苗消化笔记
消化系统
胃食管反流病(GERD)
1.发病机制:
1).抗反流防御机制:
①.抗反流屏障:
组成“三食两膈”(食管下括约肌、食管与胃底间的锐角、胃和食管的交界部、膈肌脚和膈食管韧带)考试只要找带食和带膈的选项
②.引起GRED最根本最重要的机制——一过性下段食管括约肌松弛(TLESR)
③.机制——“松(一过性下段食管括约肌松弛,最主要)降(食管酸廓清能力下降、下食管括约肌张力降低)空(胃
排空延迟)坏(食管粘膜屏障被破坏)”
2).反流物对食管黏膜的攻击作用
2.临床表现:
典型“烧心(剑突后或者胸骨后灼烧感)+反酸”(餐后1小时出现)
如果胃食管反流病出现食管外症状(异物感、棉团感、堵塞感)是因为酸反流引起食管上段括约肌压力升高导致;为了降低食管上段括约肌的压力首选——钙离子通道阻滞剂
3.辅助检查:
确诊GRED的金标准:
胃镜、食管镜
判断GRED“有无酸反流”的金标准:
24小时pH监测(也是诊断GRED的“银标准”)
4.诊断:
临床症状、确诊、一个试验→PPI试验
5.并发症:
Barrett食管(食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代,也是癌前病变)需及时治疗、定期复查
6.治疗:
1.一般治疗:
改变生活方式和饮食习惯:
咖啡、浓茶、高脂肪都禁用
2.药物治疗:
抑酸——首选质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”(疗效最好,抑酸效果最明显),其次H2受体拮抗剂“**替丁”;促胃肠动力--吗丁啉(多潘立酮)
食管癌
1.解剖分段:
颈段、胸上段、胸中段、胸下段(包括腹段);“胸最长、腹最短”;食管癌最常见于:
胸中段
食管肌肉构成:
上1/3横纹肌;下1/3平滑肌;中间1/3两者混合——“苹”字
2.病理分型:
1)髓质型:
食管癌最常见的类型;2)缩窄型:
最容易发生梗阻;3)蕈伞型:
预后较好;4)溃疡型:
最容易出现气管食管瘘;5)腔内型:
发生率最低
3.组织分型:
最常见病理类型:
鳞癌;最常见转移途径:
淋巴转移(癌最常见的是淋巴转移,肉瘤最常见的是血性转移)
4.临床表现:
早期:
进食哽咽感;中晚期:
(最典型)进行性吞咽困难,出现持续胸背痛提示癌已经转移
(进行性肝肿大→肝癌;进行性黄疸→胆管癌或胰头癌;进行性排尿困难→前列腺增生)
5.实验室检查:
1)吞钡X线:
早期——局限性管壁僵硬、小的充盈缺损;中晚期——食管充盈缺损、狭窄和梗阻
2)食管拉网脱落细胞检查:
食管癌高发人群的普查
3)确诊:
内镜检查
6.鉴别诊断:
X线:
漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓症
蚯蚓状、虫蚀样、串珠状改变——食管静脉曲张(胃底静脉曲张——菊花状)
有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)绝对禁忌粘膜活检→易恶变
一个人吞咽有“咕噜咕噜”声——食管憩室
7.治疗:
首选手术治疗——如果身体耐受性差或者年龄大则首选放疗
手术方式:
胸上段、胸中段食管癌首选胃食管颈部吻合术,胸下段食管癌首选胃食管弓上吻合术
放疗停止的指标:
白细胞<3x109/L中性粒<1.5x109/L、血小板<80x109/L
胃十二指肠解剖
1.两门、两弯、三部:
贲门、幽门;胃大弯、胃小弯;胃体、胃底、幽门部
2.胃淋巴引流(区域淋巴结分为3站16组):
小(胃小弯)沈(上部)阳很肤浅(腹腔淋巴结群)
小侠(胃小弯下部)女很友善(幽门上淋巴结群)
罗大佑(胃大弯右侧)是游侠(幽门下淋巴结群)
骑了一匹(胰脾淋巴结群)马来到大上(胃大弯上部)海
急性胃炎
1.发病原因:
药物:
非甾体抗炎药(NSAID)(最重要)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等—抑制前列腺素“合成”
应激:
“急性胃炎最特异的发病机制”(只有急性有!
!
!
)
Curling溃疡(快淋):
烧伤引起;Cushing溃疡(快醒):
中枢神经系统病变导致
喝酒:
破坏胃黏膜屏障“急性胃炎的发病与幽门螺杆菌没有关系”
2.临床表现:
无特异性,一定不会出现黄疸
3.诊断:
确诊:
急诊胃镜(出血后24—48小时内进行)“腐蚀性胃炎”——禁忌行胃镜检查
4.治疗:
首选PPI奥美拉唑“腹部绞痛→胆道出血”
慢性胃炎
1.分类:
A型自身免疫性胃炎B型多灶萎缩性胃炎
2.病因:
幽门螺杆菌(Hp)感染(最主要)致病力:
鞭毛
3.病理改变:
炎症、萎缩、肠化生
化生:
不典型增生——癌前病变→好发于胃小凹处上皮
炎症:
邻(淋巴细胞)家(浆细胞)小妹真文静(静息时);活动时:
以中性粒细胞为主
慢性胃炎最常发生部位:
胃小弯的胃角处
4.临床表现:
爱(A型)看(抗体→胃酸、贫血)自己的身(自身免疫)体(胃底、胃体部)、别(B型)多(胃窦部)问为(多灶萎缩性)什么(“Men”幽门螺杆菌感染)
5.实验室检查:
内镜下胃炎特点:
浅表性:
粘膜红白相间或花斑状,以红为主,没有腺体萎缩
萎缩性:
粘膜皱襞变细、平坦,可有红白相间,以白为主,可透见粘膜下血管,有腺体萎缩,颗粒状
血清Hp抗体测定:
阳性没有特异性,只能证明曾感染过Hp
诊断Hp感染金标准:
活组织Hp培养
壁细胞抗体(PCA):
阳性提示A型胃炎
6.治疗:
根治Hp:
三联疗法:
PPI(提高抗生素对Hp的疗效)或者胶体铋剂+两种抗生素
其中:
PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑目前根治率最高
四联疗法:
PPI+胶体铋剂+两种抗生素
疗程:
我国是1周、外国是1—2周
抗Hp:
铋剂(既能保护胃黏膜又能抗HP)
消化性溃疡
1.什么是溃疡:
粘膜缺损超过“肌层”与糜烂不同
2.发病机制:
Hp感染(最重要)和服用NSAID;溃疡发生的决定因素:
胃酸的存在
3.引起胃酸增多的因素:
壁细胞增多(乙酰胆碱受体,组胺和H2受体,促胃液素受体)、分泌酸的驱动性增加、壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加、对酸分泌的抑制减弱
“几(G细胞)位爷(胃泌素)舍(嗜银细胞)身(生长抑素)阻(主细胞)挡(胃蛋白酶原)”
4.病理改变:
1)发病部位:
十二指肠溃疡:
球部前壁较常见;胃溃疡:
胃角和胃窦小弯处
2)胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制:
溃疡处动脉内膜炎导致内膜粗糙
3)良恶溃疡:
黏膜皱襞向心集中——良性溃疡;黏膜皱襞中断或断裂——恶性溃疡
5.临床表现:
“一个病人上腹痛用年计算”直接诊断消化溃疡!
“杜十(DU十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了、仍然很迷(迷走神经切断术)人”,胃溃疡GU
6.并发症:
1)出血:
最常见并发症(此外:
上消化道出血最常见原因——消化性溃疡),好发于十二指肠球部“后壁”(出血—算账的时候往后躲)。
若黑便则达到50—100ml;若达到800—1000ml则休克(或半小时内达到500ml)
2)穿孔:
DU穿孔最常见——多发于球部前壁(古钱:
孔方兄——“钱”)GU部位——胃窦部、小弯侧、胃角
最特异的表现:
肝浊音区缩小或者消失
溃疡穿孔确诊:
X线——膈下游离气体(金标准)
治疗:
最好的是胃大部切除术,适用于穿孔8小时内,如果超过8小时或者污染严重选择修补术
急性穿孔时患者的体位:
左侧卧位
3)瘢痕性幽门梗阻:
呕吐物:
隔夜宿食、不含胆汁;振水音阳性(抽出液体>200ml);
一直吐导致:
低钾低氯性碱中毒(长期腹泻导致酸中毒)
治疗:
瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对手术适应证:
最常用的术式(老年人)——胃大部切除术;
青少年患者目前常用——迷走神经切断术加胃窦部切除术
4)癌变:
GU可发生癌变,DU不癌变(“杜十娘—美女不死”)
7.辅助检查:
1)确诊:
胃镜活检(黏膜皱襞向溃疡集中)
2)监测Hp存在:
侵入性(有粘膜破坏):
快速尿素酶试验是侵入性的首选检查
非侵入性(无粘膜破坏):
13C或14C尿素呼吸试验是非侵入的首选检查,也是门诊复查的首选
3)胃液分析:
bao(基础胃酸分泌量)正常:
2-6;mao(最大胃酸分泌量)正常:
15-20;
pao(高峰胃酸分泌量)
DU溃疡:
BP(bao、pao)升高(杜十娘血压高)
出血穿孔:
pao>40(出血穿孔怕死了)
胃癌、萎缩性胃炎和恶性贫血:
BM(bao、mao)降低(宝马降价为了谁)
8.鉴别诊断:
DU球后溃疡:
位置:
十二指肠球部下段后壁而非球部后壁,一般距幽门2—3cm以内,最容易并发出血
巨大溃疡:
直径>20mm
促胃液素瘤(卓艾综合征):
不典型部位的溃疡(横空下降—十二指肠降段、横段、空肠近端)
应激性溃疡:
胃酸不一定高
9.治疗:
药物治疗:
抑酸药:
H2受体通道阻断剂(**替丁)
质子泵抑制剂(**拉唑奥美拉唑——洛赛克):
机制——抑制H+-K+-ATP酶,不能Hp,但是能提高抗生素对Hp的疗效
保护胃黏膜:
硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素(不抑酸)
中和胃酸的药:
氢氧化铝(胃舒平)
既能保护胃黏膜又抗Hp:
铋剂(枸橼酸铋钾)——能抑制幽门螺杆菌的药物
根除幽门螺杆菌:
三联、四联疗法
外科治疗:
首选:
胃大部切除术→“轻保重补不轻不重胃大切”
手术方法:
胃大部切除术(既可以治疗GU也可以治疗DU)分为:
毕Ⅰ——胃十二指肠吻合术(GU首选)、毕Ⅱ——胃空肠吻合术(DU首选)
迷走神经切断术(只能用于治疗DU“杜十娘很迷人”)→术后并发症:
腹泻
胃大切术后并发症:
1.出血:
术后24小时内——术中止血不确切
一周内——吻合口黏膜坏死脱落
半个月——吻合口缝线处感染
2.胃肠吻合口破裂或瘘:
腹膜炎表现(术后5—7天)
3.术后梗阻:
急性为完全性、慢性为不完全性(都是输入段)
"吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁"
4.倾倒综合征:
早期:
进食30分钟之内发生,发病根本原因:
一过性血容量不足
晚期:
进食2-4小时发生,发病根本原因:
反应性低血糖
5.碱性反流性胃炎:
术后数月或数年出现痛、吐、轻(上腹部持续烧灼痛,胆汁性呕吐,体重减轻)绝对禁忌抑酸治疗!
!
预防:
空肠Y型吻合术
6.营养并发症:
绝对无低血糖(低血糖是晚期倾倒综合征)
7.残胃癌:
胃大切术后至少5年
迷走神经切断术后并发症:
最主要的是腹泻,无需再手术
胃癌
1.发病原因:
Hp感染(慢性胃炎、消化性溃疡)占60%以上
2.病理分型:
早期:
胃癌仅限于黏膜或粘膜下层者,与浸润深度有关,不论病灶大小或有无淋巴结转移;
进展期:
分为中期和晚期;中期:
侵入胃壁肌层晚期:
达浆膜下层
皮革胃——胃壁僵硬如革囊状、胃腔狭窄属于中晚期(进展期)
3.好发部位:
胃窦小弯处
4.最主要的转移方式:
淋巴转移;最常见转移部位:
左锁骨上淋巴结
最特异转移方式:
种植转移(到卵巢)→形成克鲁肯伯格瘤(Krukenberg瘤)
5.临床表现:
上腹部疼痛、体重减轻是进展期胃癌最常见的症状
如果胃癌肿块破裂→出血表现:
呕血、黑便等
6.分期:
Tx(无法判断分期)T1(早期:
黏膜或黏膜下层)T2(中期:
肌层或浆膜下层)
T3(穿透浆膜下层,未侵犯邻近器官)T4(侵犯邻近器官)
“1年下来、2次激将、3次讲(浆)过、4面八方”
7.诊断:
确诊检查→胃镜活检;首选检查→X线钡餐
8.治疗:
早期胃癌治疗根本方法→胃癌根治术:
1)胃近端(切除胃壁边缘)距离肿块边缘至少5cm
2)如胃癌组织侵犯黏膜下层可导致组织与淋巴网的蔓延,切除组织与淋巴网需为癌灶外至少6cm
3)如向十二指肠浸润、常在幽门下3cm以内,切除十二指肠近端至少3cm
胃癌扩大根治术:
肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不可以(也就是远处转移)行根治性手术
常用的化疗药物:
5—氟尿嘧啶,“早期胃癌根治术后原则上不用辅助化疗”
“治疗关键:
早发现早治疗”
肝硬化(假小叶!
)
1.“身份证”——看到肝硬化一定要想到假小叶。
2.病因:
我国:
乙肝;外国:
酒精中毒
发病机制:
肝硬化假小叶形成过程中——不是恶变而是肝细胞变性坏死!
3.病理改变:
正常肝小叶结构消失,被假小叶取代
4.临床表现(失代偿期):
1)肝功能减退:
初(出血)夜(夜盲-维生素A)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐多(雌激素多)
“蜘蛛痣→面部及上腔静脉引流区”、“贫血→脾亢”
2)门脉高压:
大(脾大)S(shui—腹水)成(侧枝循环形成——最有特异性)婚——门槛高
肝硬化全身细胞减少——脾大(脾亢→全血细胞减少)
侧枝循环形成:
三个侧枝:
食管胃底静脉(最有特征性)、腹壁静脉和痔静脉
腹壁静脉曲张:
“上上下下”——门静脉出问题(脐以上向上、脐以下向下)
脐以上脐以下全向上---下腔静脉出问题,脐以上脐以下全向下--上腔静脉出问题
腹水:
形成的最主要原因—门脉压力增高
低蛋白血症——肝脏合成白蛋白减少;肝淋巴液生成过多
“继发性”醛固酮增多!
(肝脏对雌激素灭活减少导致腹水增多→由于醛固酮多)
移动性浊音阳性(液波震颤)——腹水至少1000ml
5.并发症:
最常见:
上消化道出血;最严重:
肝性脑病(昏迷、嗜睡);
自发性腹膜炎:
出现腹痛、肌紧张、压痛、反跳痛;
肝肾综合征:
出现少尿无尿;肝肺综合征;
电解质紊乱:
类似幽门梗阻“全低”——低钠、低钾低氯性碱中毒
6.辅助检查:
1)肝功能:
转氨酶高、胆固醇低
2)反映肝纤维化的指标:
“穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)层(板层素)还透明(透明质酸)”
3)免疫学检查:
升高最显著的是IgG(肝—Gan)
4)腹水检查:
漏出液;单纯腹膜炎:
渗出液;若肝硬化并发腹膜炎则腹水介于渗出和漏出之间
5)确诊:
肝穿刺活检——假小叶形成!
7.鉴别诊断:
1)肝包虫病:
肝震颤;2)胰头癌:
库瓦济埃(Courvoisier)征
8.治疗:
1)饮食:
高蛋白饮食若有肝肾脑病——禁食蛋白质!
2)腹水治疗:
①限制钠盐的摄入:
每日500-800mg氯化钠1.2-2.0g
②增加钠水的排出:
首选螺内酯(安体舒通)—保钾、对抗醛固酮,如果无效——用呋塞米、氢氯噻嗪
利尿后:
一周体重至少减轻→800-1000g/天(有水肿)300-500g/天(无水肿)
③腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流:
只要腹水有感染或存在癌性腹水时禁用
4)上消化道出血:
第一选择——急诊胃镜下止血
第二选择——药物止血:
首选生长抑素(或者血管加压素→但是高血压、冠心病禁用)
第三选择——三腔二囊管
门静脉高压
1.门静脉组成:
肠系膜上静脉与脾静脉汇合(其中脾静脉的血流约占门静脉血流的20%)
2.肝脏血流供应:
门静脉与肝动脉(最主要是门静脉属于功能血管,供血占75%;肝动脉是营养血管,供血占25%)
3.分型:
肝前型(血吸虫病)、肝内型(肝硬化)、肝后型(布加综合征)。
最常见的:
肝内型
4.肝内系统:
1)Glisson系统(格里森系统):
门静脉、肝动脉、肝胆管——“母鸡(MJ-门静脉)感动(GD-肝动脉)郭德纲(GDG-肝胆管)”
2)肝静脉系统
5.临床表现:
大S成婚;侧支循环:
最主要—食管胃底静脉曲张
6.最危险的并发症:
胃食管静脉曲张破裂出血
7.治疗:
目的:
预防控制止血
手术:
分流术(易诱发肝性脑病)—脾肾静脉分流术,诱发率较低,若有大量腹水或脾静脉口径狭窄者禁用
断流术(门脉高压首选的手术方式)----首选:
贲门周围血管离断术
贲门周围血管→“该当何罪(G-冠状静脉D-胃短静脉H-胃后静脉Z-左膈下静脉)”
肝性脑病
1.发病机制:
1)“氨中毒学说”:
铵根离子NH4+(无毒)+碱=游离氨NH3(有毒——干扰大脑细胞能量代谢)
肝性脑病:
喜酸怕碱
诱发:
低钾性碱中毒、摄入含氮食物(禁蛋白)或上消化道出血、低血容量或缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静安眠药等(禁镇静药!
)(两“禁”)
2)“神经递质学说”:
假性神经递质:
β-羟酪胺、苯乙醇胺(与神经递质去甲肾上腺素结构相似,功能不同)
3)氨基酸代谢不平衡学说:
芳香族氨基酸多,支链氨基酸少
2.临床表现:
分期:
一期(前驱期)、二期(昏迷前期)、三期(昏睡期)、四期(昏迷期)
1)最早出现:
性格改变行为异常
2)最特异表现:
扑翼样震颤(昏迷的病人没有震颤)
昏睡与昏迷的区别:
“昏睡能唤醒,昏迷不能唤醒”
3.辅助检查:
“脑电图”:
每秒4-7次的δ波(癫痫失神发作:
4周/秒的棘慢波组合)
4.诊断:
典型体征(扑翼样震颤)+典型脑电图(每秒4-7次的δ波)
5.治疗:
1)消除诱因
2)减少肠内有毒物质的吸收(禁蛋白、禁镇静)
3)灌肠或者导泻:
不能用碱(肥皂水)灌肠首选用乳果糖
4)降氨药物:
谷氨酸钾(适用于血钾低的)、谷氨酸钠(用于血钠低的)、精氨酸(用于血pH值高—碱中毒的)
5)支链氨基酸:
抑制大脑中枢假神经递质的形成
6)抗生素一定要口服!
!
!
细菌性肝脓肿
1.最主要原因:
胆道系统逆行感染
2.致病菌:
大肠杆菌、金黄色葡萄球菌
3.临床表现:
寒战高热+肝区疼痛肿大,发病急,脓呈黄白色液,有臭味,涂片可见细菌
4.辅助检查:
首选:
B超;确诊:
穿刺
5.鉴别诊断:
阿米巴肝脓肿:
起病缓,棕褐色脓液,无臭味,镜检可找到阿米巴滋养体
6.治疗:
1)抗感染---早期、大量应用抗生素,疗程要长
2)手术:
单个、较大的脓肿---经皮肝穿刺脓肿置管引流术:
脓腔<2cm可以拔管
肝癌
1.病理分型:
巨块型、结节型和弥漫型三类;最常见的是结节型
2.起源:
我国最常见的是肝细胞癌
3.大小:
小2小5(微小肝癌直径≤2cm;2cm<小肝癌≤5cm;5cm<大肝癌≤10cm、巨大肝癌>10cm)
4.最常见的转移方式:
血行转移;最常见的转移部位:
肝内播散;最常见的肝外转移部位:
肺,其次是骨和脑
5.临床表现:
最早出现—肝区疼痛;特异性表现—进行性肝肿大(进行性呼吸困难—ARDS,进行性吞咽困难—食管癌,进行性排尿困难—前列腺肥大)
如果有腹膜炎:
肝癌破裂
6.辅助检查:
1)首选:
AFP(>400μg/L持续1个月或>200μg/L持续2个月)→其次B超→再次CT
2)确诊:
穿刺活检
3)普查:
B超(也是首选的影像学检查)
7.鉴别诊断:
活动性肝病:
AFP高而ALT(谷丙转氨酶)低——肝癌;AFP高ALT也高——活动性肝病
“胆管细胞性肝癌→AFP不高”
8.治疗:
1)首选、最有效:
手术:
根治性肝切除——“二小二大单多发小于三”(单发的微小肝癌、小肝癌、大肝癌和巨大肝癌,多发性肿瘤结节小于三个,局限在肝的一段或者一叶内)
2)化疗:
“肝癌原则上不做全身化疗”
3)放疗:
有肝硬化、黄疸、腹水时不能放疗——不放黄水
黄疸
血红素→①胆红素+葡萄糖(肝内)=葡萄糖醛酸(结合胆红素):
水溶性高,易于排出(只要入肝,结合胆红素就升高)
②游离(非结合)胆红素(血管内):
水溶性低、脂溶性高——容易引起核黄胆
③胆原:
胆红素进入肠道被细菌分解形成(胆原阳性胆红素一定要通过肠道)
④尿胆红素:
肝肾的通路通畅——尿胆红素阳性
因此:
1)一个A型血的人输B型血,红细胞破裂,释放胆红素入血,游离胆红素升高
2)一个胰头癌或胆总管结石的患者形成梗阻性黄疸(肝肠通路堵了)→结合胆红素为主(肠道内无胆红素,因此大便呈白陶土色)、尿胆原阴性、尿胆红素阳性(肝→肾没堵)
3)肝细胞性黄疸→有结合有游离、尿胆红素阳性、尿胆原阳性(都没堵)
4)溶血性黄疸(发生在血管)→没跟葡萄糖结合→尿胆红素阴性
胆道疾病
解剖:
大多数人胆囊管在肝总管右侧呈30°角与其汇合成胆总管,其长度7—9cm,直径0.5—0.8cm(超过12为扩张)
胆总管构成:
十二指肠上段、后段、壁内段和胰腺段(“一笔善后款”)
胆囊三角(Calot三角):
胆囊管、肝总管及肝脏下缘构成的三角形区域
Vater壶腹开口于十二指肠大乳头
“所有胆道疾病首选检查方法一定是超声”
胆囊结石
1.诱因:
进食油腻食物——不是胆囊炎(+墨菲氏征阳性)就是胆囊结石
2.嵌顿:
胆囊壶腹部
3.典型临床表现:
胆绞痛——腹痛向右肩放射→不是胆结石就是胆囊炎
(腹痛向左肩放射→心绞痛或者冠心病;腹痛向腰背部放射→胰腺炎)
4.首选检查方法:
B超(题目中说一个人进食油腻食物后发生上腹部疼痛,疼痛向右肩部放射,如果有Murphy征阳性即为胆囊炎,没有提到Murphy征阳性则是胆囊结石)
5.治疗:
首选:
胆囊切除术——适应证:
“儿童在野外(两类人:
儿童和野外工作人员)、黄猴直呲牙(钙化、增厚、瓷化胆囊)、山腰腰里哭(三一一零:
直径≥3cm,息肉>1cm,结石10年以上)、有糖开心笑(合并糖尿病、开腹手术、心肺功能障碍)”
胆囊炎
1.急性胆囊炎最严重并发症:
胆囊坏疽穿孔
2.临床表现:
进食油腻食物,出现右上腹阵发性绞痛,向右肩放射;体格检查:
Murphy征阳性
3.实验室检查:
“高”,选项中只要有不高的肯定是错的
4.首选检查:
B超
5.治疗:
单纯——保守;反复发作——手术(腹腔镜胆囊切除术、开腹胆囊切除术、胆囊造瘘术)
肝外胆管结石
1.夏科三科征(Charcot):
“飞虎队FHD”腹痛F(最早出现,闷胀痛)、寒战高热H、黄疸D,顺序必须符合
2.此时的黄疸:
“尿胆原阴性、尿胆红素阳性”
3.首选检查方法:
B超
4.治疗:
手术:
胆总管切开取石加T管引流术
5.腹痛、寒战高热、黄疸(飞虎队)+休克+昏迷——雷诺(Reynolds)五联征→AOSC(急性梗阻性化脓性胆管炎)
6.AOSC治疗:
首选:
紧急手术,减压切开、T管引流(拔除T管的时间至少是术后14天)
胆管癌:
进行性黄疸,无其他特异表现
胰头癌:
进行性黄疸,粪便白陶土色,库瓦济埃(Courvoisier)征(可摸到肿大可以推移的胆囊)
壶腹周围癌:
波动性黄疸
胆道蛔虫:
突发性剑突下阵发性钻顶样疼痛,可向右肩背部放射。
急性胰腺炎
1.原因:
我国最主要的原因——胆道疾病;国外最主要的原因——过量饮酒
另外:
高血脂、高血钙;药物(留神秦始皇——硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺)
2.病理:
在肠激酶的作用下首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶
在急性胰腺炎时,能引起细胞坏死的酶是磷脂酶A
能引起胰腺出血、血栓形成的是弹力蛋白酶
3.病理分型:
出血坏死型:
“两征一斑一好发”——格雷特纳(Grey-Turner)征、卡伦(Gullen)征、钙皂斑、好发胰腺假性囊肿(病后3-4周)
卡伦(Gullen)征:
脐周皮肤青紫;格雷特纳(Grey-Turner)征:
两侧腰部胁腹部皮肤青紫
4.临床表现:
1)腹痛:
向腰背部、后腰部放射(大量饮酒或者暴饮暴食后出现)
2)呕吐:
吐后腹痛不缓解
5.实验室检查:
1)首选:
血清淀粉酶:
>300U/L“我姨(胰腺炎)家小妹(血清淀粉酶),八点开始发烧(8小时出现),2天才开始退烧(48小时消退),3到5天不能上班(持续3到5天)”
2)尿淀粉酶:
“这小子半天、一天尿一次,尿一次能顶上半个月”(12-24小时出现持续2周)
“病情严重程度与淀粉酶的升高不一定成正比!
”
3)血清脂肪酶:
起病后2-3天升高,用于就诊较晚的患者。
4)判断预后:
血清正铁血清蛋白
5)那些提示预后不良:
血钙降低(小于1.75mmol/L)、血糖升高、动脉血氧分压下降
6)X线:
“结肠切割征”、“哨兵袢”
7)增强CT:
是诊断胰腺炎的最佳方法!
!
!
!
(影像学首选→B超)
6.并发症:
1)进行性呼吸困难——ARDS;2)少尿无尿——急性肾衰;3)昏迷、嗜睡——胰性脑病
4)胰腺脓肿与假性囊肿:
区别两者就看有无全身症状!
7.治疗:
1)禁食及胃肠减压,止痛(用杜冷丁)
2)止痛为什么禁用吗啡:
吗啡会Oddi括约肌收缩,使胰液反流,加重病情
3)抑制
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