医学免疫学非选择题期末冲刺.docx
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医学免疫学非选择题期末冲刺
医学免疫学
非选择题
期末冲刺
2011级临床五年制8中班
医学免疫学
英译汉:
1.Innateimmunity固有免疫
2.Acquiredimmunity获得性免疫
3.Lymphocytehoming淋巴细胞归巢
4.Lymphocyterecirculation淋巴细胞再循环
5.Antigen抗原
6.Hapten半抗原
7.Allergen变应原
8.Tolerogen耐受原
9.Epitope抗原表位
10.Allogenicantigen同种异性抗原
11.Antigenicvalence抗原结合价
12.Adjuvant佐剂
13.Antibody抗体
14.Immunoglobulin免疫球蛋白
15.Opsonization调理作用
16.Monaclonalantibody单克隆抗体
17.Complement补体
18.Cytokine细胞因子
19.Interleukin白细胞介素
20.Interferon干扰素
21.Tumornecrosisfactor肿瘤坏死因子
22.Colony-stimulatingfactor集落刺激因子
23.Leukocytedifferentiationantigen白细胞分化抗原
24.Neutralization中和作用
25.Perforin穿孔素
26.Antigenpresentation抗原提呈
27.Costimulatorysignal协同刺激信号
28.Primaryresponse初次应答
29.Secondaryresponse再次应答
30.Pattern-recognitionreceptors模式识别受体
31.Pathogenassociatedmolecularpatterns病原相关模式分子
32.Immunologicaltolerance免疫耐受
33.Hypersensitivity超敏反应
34.Autoimmunity自身免疫
35.Autoimmunedisease自身免疫性疾病
36.Molecularmimicry分子模拟
37.Epitopespreading表位扩展
38.Tumorspecificantigen肿瘤特异性抗原
39.Tumor-associatedantigen肿瘤相关抗原
40.Fetalantigen胚胎抗原
41.Differentiationantigen分化抗原
42.Antigenicmodulation抗原调变
43.Transplantation移植
44.Hostversusgraftreaction宿主抗移植物反应
45.Graftversushostreaction移植物抗宿主反应
46.Agglutinationreactions凝集反应
47.Precipitationreactions沉淀反应
48.Vaccine疫苗
49.Immnoprophylaxis免疫预防
重点名词解释
1.淋巴细胞归巢:
成熟的淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域,称为淋巴细胞归巢。
2.抗原:
是指能够与T细胞、B细胞的TCR或BCR结合,促使其增殖、分化、产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质。
一般具有免疫原性和抗原性两个重要特性。
3.抗原表位:
抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,称为抗原表位,又称抗原决定簇。
它是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位。
4.交叉反应:
抗体与致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反应,称为交叉反应。
5.超抗原:
某些物质只需要极低浓度,即可激活2%-20%的T细胞克隆,产生极强的免疫应答,这类抗原被称为超抗原。
6.佐剂:
预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质,称为佐剂。
7.抗体:
是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中,通过与相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能。
8.免疫球蛋白:
具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白同一命名为免疫球蛋白。
9.调理作用:
指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG的Fc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
10.ADCC:
即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原上抗体的Fc段,直接杀伤靶细胞。
11.单克隆抗体:
每个杂交瘤细胞仅由一个B细胞融合而成,而每个B细胞克隆仅识别一种抗原表位,故经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体,是为单克隆抗体。
其优点是结构均一、纯度高、特异性强、效价高、少或无血清交叉反应、制备成本低。
12.CDR:
即互补决定区。
Ig超变区的氨基酸残基的种类和顺序特别多变,这些部位与识别抗原直接相关,决定抗体的识别、结合抗原的特异性,为Ig分子的抗原结合部位,故被称为互补决定区。
13.补体系统:
是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热的经活化后具有酶活性的蛋白质,包括30余种组分。
补体广泛参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节,也可介导免疫病理的损伤性反应,是体内具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统。
14.MAC:
即攻膜复合物,是三条补体激活途径终末过程最终形成的C5b6789n复合物。
插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”,或形成穿膜的亲水性孔道,最终导致细胞崩解。
15.CK:
即细胞因子,是有免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质,为生物信息分子,具有调节固有免疫和适应性免疫应答,促进造血,以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。
16.干扰素:
是最早发现的细胞因子,因其具有干扰病毒的感染和复制的功能而得名。
17.肿瘤坏死因子:
是指一种能够使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。
在调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。
18.集落刺激因子:
是指能够刺激多能造血干细胞和不同分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。
19.白细胞分化抗原:
主要指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段,以及成熟细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面分子。
20.CD:
应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群,简称CD。
21.细胞黏附分子:
是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。
22.MHC:
指染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群,其主要功能是以其产物提呈抗原肽进而激活T淋巴细胞,在启动适应性免疫应答中起重要作用。
23.BCR复合物:
BCR复合物是B细胞表面最主要的分子,由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Igα/Igβ异源二聚体组成。
24.TCR:
TCR为所有T细胞表面的特征性标志,以非共价键与CD3结合,形成TCR-CD3复合物。
TCR的作用是识别抗原,能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物。
TCR的识别具有MHC的限制性。
25.APC:
即抗原提呈细胞;是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中起重要作用。
26.抗原加工(抗原处理):
APC将胞质内自身产生的或者摄入胞内的抗原分子降解并加工处理成一定大小的多肽片段,使多肽适合与MHC分子结合,然后以抗原肽-MHC复合物的形式表达于APC表现,此过程统称为抗原加工或抗原处理。
27.抗原提呈:
在APC与T细胞接触的过程中,表达于APC表面的抗原肽-MHC复合物被T细胞所识别,从而将抗原信息提呈给T细胞,此过程统称为抗原提呈。
28.免疫突触:
T细胞和APC之间的作用并不是细胞表面分子间随机分散的相互作用,而是在细胞表面独特的区域上,聚集着一组TCR,其周围是一圈黏附分子,这个特殊的结构称为免疫突触。
29.抗体亲和力成熟:
在初次应答时,大量抗原的出现,可使表达不同亲和力BCR的各种B细胞克隆被选择和激活,产生多种不同亲和力的抗体。
当大量抗原被清除,或再次免疫应答仅有少量抗原出现时,该抗原会优先结合高亲和力的BCR,仅仅使相应B细胞发生克隆扩增,最终产生高亲和力的抗体,此为抗体亲和力成熟。
30.再次应答(回忆应答):
初次免疫应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可迅速、高效、持久的应答,即再次应答。
31.固有免疫:
是指种系发生和进化过程中逐渐形成的一种天然免疫防御功能,构成机体抵御病原微生物入侵的第一道防线。
32.PRR:
即模式识别受体:
指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。
33.PAMP:
即病原相关模式分子:
即PRR识别结合的配体,是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。
34.免疫耐受:
对抗原特异性应答的T细胞与B细胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能产生特异免疫效应细胞及(或)特异性抗体,从而不能执行正免疫应答的现象,称为免疫耐受。
35.超敏反应:
是指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
超敏反应又常被称为变态反应。
36.自身免疫:
是机体免疫系统对自身细胞或自身成分所发生的免疫应答,存在于所有的个体。
短时的自身免疫应答时普遍存在的,通常不引起持续性的损害。
37.自身免疫性疾病:
是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。
在对自身细胞或自身成分发生免疫应答时,机体的免疫系统不能或不易清除自身的细胞或自身成分,而是持续不断地对其进行免疫攻击,结果造成细胞的破坏或组织的损伤,引起自身免疫性疾病。
38.分子模拟:
有些微生物与人的细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位,在感染人体后激发的针对微生物抗原的免疫应答,也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分,这种现象被称为分子模拟。
39.表位扩展:
免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后,可能对隐蔽表位相继发生免疫应答,这种现象被称为表位扩展。
40.AIDS:
即获得性免疫缺陷综合征,是因HIV侵入机体,引起细胞免疫严重缺陷,导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。
41.肿瘤抗原:
是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。
42.TSA:
即肿瘤特异性抗原,是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。
43.TAA:
即肿瘤相关抗原,是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原,只是其含量在细胞癌变时明显增高,此类抗原只出现量的变化而无严格肿瘤特异性。
44.胚胎抗原(分化抗原):
是指在胚胎发育阶段由组织产生的正常成分,在胚胎后期减少,出生后逐渐消失,或仅存留极微量。
但当细胞癌变时,此类抗原不表达,一旦细胞恶性转化并发展为肿瘤细胞后可高表达此类抗原,故又称之为分化抗原。
45.抗原调变:
是指肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失,从而使肿瘤细胞避免宿主免疫系统的杀伤。
46.移植:
指应用异体(或自体)正常细胞、组织、器官置换病变或功能缺损的细胞、组织、器官,以维持和重建机体生理功能。
47.直接识别:
直接识别是指受体的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种MHC复合物,并产生免疫应答。
48.间接识别:
间接识别是指供者移植物的脱落细胞或MHC抗原经受者MHC抗原经APC摄取,加工,处理,以供者MHC来源的抗原肽-受者MHC分子复合物的形式提呈给受者T细胞,使其识别并活化。
49.HVGR:
即宿主抗移植物反应,是宿主免疫系统对移植物发动攻击,导致移植物被排斥。
50.GVHR:
即移植物抗宿主反应,是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。
51.凝集反应:
大分子颗粒型抗原(如细菌、红细胞等)与其相应的抗体结合,在适量的电解质的存在及合适的温度下,经过一定的时间可出现肉眼可见的凝集现象,称为凝集反应。
52.沉淀反应:
可溶性抗原(如血清、毒素、细菌或细胞浸出物等)与相应抗体以合适的比例发生特异反应时,在一定温度和电解质存在的条件下,经过一定的时间,形成肉眼可见的沉淀物,称为沉淀反应。
问答题
1.简述Ig的基本结构和主要生物学功能。
答:
Ig的基本结构:
Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链基本结构。
在重链近N端的1/4或1/5区域或轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变,成为可变区(V区),其余部分称为恒定区(C区)。
Ig的主要生物学功能:
IgV区的功能:
识别并特异性结合抗原,在体内具有中和毒素、阻断病原入侵、清除病原微生物等免疫防御功能;体外可发生各种抗原抗体结合反应,有利于抗原或抗体的检测和功能的判断。
IgC区的功能:
1)激活补体:
IgM和IgG类抗体与抗原结合后,可通过经典途径激活补体。
而IgA和IgE在形成聚合物后可经旁路途经激活补体。
2)结合FC段受体:
Ig经FC段与各种细胞表面的F受体结合,发挥增强吞噬细胞吞噬作用的调理作用、以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用、IgE还可以介导I型超敏反应。
3)穿过胎盘和黏膜:
IgG可穿过胎盘进入胎儿体内,是重要的自然被动免疫机制。
SIgA可通过呼吸道和消化道的黏膜,是黏膜局部免疫的最主要因素。
2.试比较补体的三条激活途径的异同点。
答:
途径各异:
1)激活物:
经典途径的激活物是免疫复合物;旁路途经是细菌、真菌、或病毒感染细胞等;MBL途径主要为细菌表面甘露糖。
2)起始步骤:
经典途径为C1q识别抗原抗体结合物;旁路途经是激活物直接激活C3,MBL途径:
MASP1直接裂解C3,MASP2裂解C4和C2。
3)C3转化酶和C5转化酶:
经典途径和MBL途径分别为C4b2a和C4b2a3b,旁路途径则分别为C3bBb和C3bBb3b。
4)是否需要抗体:
经典途径有赖于特异性抗体产生,旁路途径和MBL途径无需特异性抗体。
5)作用:
经典途径参与特异性体液免疫效应阶段,在感染后期起作用,或参与抵御相同病原体再次感染机体。
旁路途径:
参与非特异性免疫,在感染早期或初次感染即可发挥作用。
MBL途径:
参与非特异性免疫,在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应。
6)其他:
旁路途径存在正反馈放大环;MBL途径对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
共同点:
三条途径有共同的终末反应过程:
C3转化酶和C5转化酶逐步催化并于膜上形成攻膜复合物,最终导致细胞崩解。
3.简述补体的生物学功能。
答:
1)溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用。
通过MAC形成穿膜的亲水通道,破坏局部细胞膜,导致细胞崩解,参与宿主抗细菌和抗病毒防御机制。
2)调理作用:
补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素。
促进微生物与吞噬细胞粘附,并被吞噬及杀伤。
是机体抵御全身性细菌和真菌感染的主要机制之一。
3)免疫黏附:
循环免疫复合物借助C3b与表达CR1的红细胞结合,运输至肝脏而被清除。
是机体清除循环免疫复合物重要机制。
4)炎症介质作用:
C3a、C5a均具有过敏毒素作用,可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等生物活性介质,介导局部炎症反应。
趋化作用:
C5a有趋化作用,故又称为趋化因子。
它们能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集,增强炎症反应。
引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩。
4.简述B淋巴细胞的功能。
答:
B细胞主要有3个功能:
产生抗体介导体液免疫应答,提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节。
其产生的抗体以以下方式参与免疫应答:
1)中和作用:
病毒和胞内细菌必须感染细胞才能复制和生长繁殖,抗体与病原体结合,可防止病原体与靶细胞的结合,这种方式主要针对病毒和胞内细菌的感染,在中和细胞外毒素的作用中也起重要作用。
2)调理作用:
抗体与病原体表面结合后,抗体的Fc段又能与吞噬细胞的Fc受体结合,激活补体,与补体联合作用有利于吞噬细胞吞噬病原体。
3)参与补体的溶细胞和溶菌过程:
抗体与病原体表面结合后通过经典途径激活补体,最后形成MAC,导致细胞或细菌溶解,发挥补体的溶菌作用。
4)ADCC作用:
抗体结合肿瘤细胞或病毒感染细胞后,NK细胞通过表面的Fc受体与抗体的Fc段结合,从而杀伤靶细胞。
B细胞是一类专职抗原提呈细胞:
活化的B细胞借其表面的BCR特异性识别和结合可溶性抗原,通过内化加工后,以抗原肽-MHC分子复合物形式提成给T细胞。
B细胞的抗原提呈功能对于辅助性T细胞的活化及B细胞对TD抗原应答产生抗体,具有重要的作用。
B细胞产生的某些细胞因子参与调解巨噬细胞,树突状细胞,NK细胞和T细胞的功能。
5.简述T细胞发育过程中的阳性选择和阴性选择。
答:
T细胞发育进入双阳性阶段时开始表达CD4+CD8+,CD3的表达水平逐渐升高。
在胸腺皮质中,同胸腺上皮细胞表面的抗原肽-MHCI类分子复合物或抗原肽-MHCⅡ类分子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续发育为单阳性细胞。
其中与I类分子结合的DP细胞的CD8表达水平升高,CD4表达水平下降直至丢失,而与Ⅱ类分子结合的DP细胞,CD4表达水平升高,CD8表达水平下降甚至最后丢失,不能与抗原肽-MHCI/Ⅱ类分子发生有效结合或结合亲和力过高的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡,凋亡细胞占DP细胞的95%以上。
此过程称为胸腺的阳性选择。
经阳性选择的DP细胞存活,进一步分化为SP细胞,使T细胞获得了在识别抗原过程中自身MHC限制能力。
SP细胞在皮髓质交接出及髓质区,与胸腺DC,巨噬细胞表面自身抗原肽-MHCⅠ类或Ⅱ类分子复合物发生高亲和力结合者,则被删除,以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身抗原成分的T细胞,此过程称为胸腺的阴性选择,也是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。
6.简述内源性抗原和外源性抗原的提呈过程。
答:
内源性抗原指靶细胞内合成的抗原,如被病毒感染的细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原和某些胞内的自身成分等。
内源性蛋白抗原被蛋白酶体降解后,与TAP结合并由TAP选择性地将抗原肽转运至ER内,与ER内组装的MHCI类分子结合成抗原肽-MHCI类分子复合物,再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上,供CD8+T细胞识别,从而完成抗原提呈过程。
外源性抗原指来源于APC以外的抗原,如被吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗原等。
外源性抗原被APC识别和摄取,在胞内形成内体,内体转运至溶酶体或与溶酶体融合,抗原随后被降解为多肽而转运至MHCⅡ类分子腔室中,MHCⅡ类分子腔室中含有在ER中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子。
在MHCⅡ类分子腔室中,Ii链被降解而将CLIP残留与MHCⅡ分子的抗原多肽结合槽中,而再在HLA-DM的作用下抗原多肽结合槽的CLIP被待提呈的抗原肽所置换,形成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物,然后转运至APC膜表面,最终将抗原肽提呈给CD4+T细胞。
7.简述T细胞的双识别,双信号及其活化。
答:
T细胞的双识别指的是T细胞的TCR识别抗原时不能识别游离的抗原,而只能识别被APC处理过的抗原肽,且识别抗原肽的同时必须识别与抗原肽结合在一起的MHC分子,即TCR的双识别。
如CD4+T识别抗原肽的同时要识别MHC类分子;CD8+T细胞识别抗原肽同时要识别MHCI类分子,表现出MHC限制性。
T细胞的双信号是指:
APC将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞,T细胞特异性识别结合在MHC分子槽中的抗原肽,启动的第一信号。
T细胞表面的CD4和CD8分子是TCR识别抗原的辅助受体,在T细胞与APC的特异性结合中,CD4和CD8可分别识别和结合APC或靶细胞表面的MHCⅡ类分子和MHCⅠ类分子,增强TCR与抗原肽-MHC复合物的亲和力,再由CD3分子向细胞内传递特异性抗原刺激信号。
而T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号。
重要的正性共刺激分子是T细胞膜上的CD28和APC上的B7结合,而T细胞上的CTLA-4与B7结合则是能启动抑制性信号从而有效地调节了适度的免疫应答。
T细胞的充分活化还有赖于多种细胞因子的参与。
活化的APC和T细胞能分泌IL-1,IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,IL-12,IL-15和IFN-γ等多种细胞因子,它们在T细胞激活中发挥重要作用。
8.以TD抗原为例,试述CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答的基本过程。
答:
1)TD抗原的提呈:
TD抗原被APC摄取、加工、处理成为小分子抗原肽并与MHCⅡ类分子结合形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物表达在APC的表面供Th的识别。
2)CD4+Th1的活化:
a.双识别:
T细胞的TCR识别APC呈递的抗原肽,同时还要识别与抗原肽结合的MHCⅡ分子。
其中Th细胞识别的是抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。
b.双信号:
第一信号是APC表面的抗原肽-MHC分子复合物与T细胞的TCR结合,T细胞表面的CD4和CD8分子是TCR识别抗原的辅助受体,抗原刺激信号由CD3传递入胞内。
第二信号是协同刺激信号,是指APC上的B7和T细胞上的CD28,CTLA-4等协调刺激分子作用产生的信号。
c.活化的APC和T细胞分泌的如IL-2等重要的细胞因子对T细胞的激活中发挥着重要作用。
T细胞在这几种信号的刺激下充分活化,增殖和分化,发挥免疫效应。
3)Th1细胞引起免疫应答效应:
a.Th1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染免疫。
Th1细胞产生的多种细胞因子可激活巨噬细胞,还能诱生并募集巨噬细胞。
活化的巨噬细胞能增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。
激活的巨噬细胞分泌IL-12,促使Th1细胞的分化,进一步扩大Th1细胞应答的效应。
b.Th1细胞产生IL-2等细胞因子,可促进Th1细胞,Th2细胞,CTL和NK细胞等细胞的活化和增殖,从而放大免疫效应。
此外,Th1细胞分泌的IFN-γ可促进B细胞产生具有调理作用的抗体,从而进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬。
c.Th1细胞产生的淋巴毒素和TNF-α,可活化中性粒细胞,促进其杀伤病原体。
d.Th1细胞产生的细胞因子会趋化单个核细胞到达抗原部位,介导Ⅳ型超敏反应,引起炎症反应。
9.以TD抗原为例,试述CD8+Tc细胞介导的细胞免疫应答的基本过程。
答:
1).TD抗原的提呈:
诱导Tc细胞发生免疫应答的TD抗原主要是病毒感染的细胞或肿瘤细胞内产生,这些抗原与MHC分子结合形成复合物表达在APC的表面,供CD8+Tc的TCR识别。
2)CD8+Tc细胞的活化:
一种是Th细胞非依赖性,如病毒感染的DC,可不需要Th细胞的辅助而直接刺激CD8+T细胞产生IL-2,诱导CD8+T细胞自身增殖分化为CTL。
另一种是Th细胞依赖性,如胞内产生的病毒抗原和肿瘤抗原,以及脱落的供体细胞同种异体MHC抗原以可溶性形式被APC摄取,在胞内与MHC-I类或MHC-Ⅱ类分子形成复合物,表达于APC表面。
抗原肽—MHCⅡ类分子复合物结合TCR后,活化Th细胞;抗原肽—MHCI类分子复合物结合TCR后,活化CTL前体细胞。
Th细胞再释放CK辅助CTL细胞的分化。
3)CD8+Tc杀伤靶细胞:
CD8+Tc可高效,特异性地杀伤靶细胞,而不损害正常组织。
Tc的效应机制包括识别与结合靶细胞、胞内细胞器重新定向和致死性攻击。
效-靶细胞的结合:
效
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