全身疾病的眼部表现.docx
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全身疾病的眼部表现.docx
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全身疾病的眼部表现
第一节 概 述
眼与全身性疾病的关系极其密切。
许多全身性疾病或全身用药会引起眼部并发症,或出现眼部特殊的改变,如全身性血管病、代谢性疾病、传染病、皮肤病等都可能引起眼部损害;许多眼病又可以反映全身疾病的严重程度和状况,如高血压性视网膜病变、糖尿病性视网膜病变和葡萄膜炎等。
由于眼球的特殊解剖位置——位于体表,可以在直视下观察到眼前段、眼底视网膜和血管的变化,因此通过对眼部的检查,有助于全身性疾病的早期诊断、治疗和调整用药,以及了解全身性疾病的严重程度和判断预后,对全身疾病的诊断和指导治疗具有重要意义。
在全身疾病的诊断、治疗过程中。
以及全身用药治疗时,要考虑到可能引起的眼部并发症,进行定期的眼部检查。
而全身病的及时诊治对预防和治疗眼部并发症具有重要意义。
眼局部用药也可以引起全身反应或并发症,严重者可以致死。
因此眼局部用药时也要考虑到患者的全身状况,了解患者的全身疾病史对于选择适宜的眼局部用药同样具有重要意义。
第二节 内科疾病的眼部表现
一、动脉硬化与高血压
1.动脉硬化性视网膜病变(arterioscleroticretinopathy)
动脉硬化的共同特点是动脉非炎症性、退行性和增生性病变,一般包括老年性动脉硬化、动脉粥样硬化和小动脉硬化等。
老年性动脉硬化多发生在50~60岁以上,为全身弥漫性动脉中层玻璃样变性和纤维样变性。
动脉粥样硬化主要损害大动脉和中动脉,也可累及小动脉,最常见于主动脉、冠状动脉和脑动脉。
在眼部多累及视网膜中央动脉视神经内段、视盘筛板区及视盘附近的主干动脉。
小动脉硬化是对血压缓慢而持续升高的一种反应性改变,常与高血压同时存在。
眼底表现:
眼底所见的视网膜动脉硬化为老年性动脉硬化和小动脉硬化。
在一定程度上,反映了脑血管和全身其它血管系统的情况,又称动脉硬化性视网膜病变。
主要表现为:
①视网膜动脉弥漫性变细、弯曲度增加、颜色变淡、动脉反光增宽,血管走行平直;②动静脉交叉处可见静脉隐蔽和静脉斜坡现象;③视网膜,特别是后极部可见渗出和出血,一般不伴有水肿。
2.高血压性视网膜病变(hypertensionretinopathy,HRP)
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,分为原发性和继发性两大类。
原发性高血压(primaryhypertension)占总高血压患者的95%以上,它又分为缓进型(良性)和急进型(恶性),70%有眼底改变。
眼底改变与年龄、血压升高的程度、病程的长短有关。
年龄愈大、病程愈长,眼底改变的发生率愈高。
慢性HRP 视网膜动脉对高血压的反映是血管痉挛、变窄,血管壁增厚,严重时出现渗出、出血和棉絮斑。
临床上根据病变进展和严重程度,将HRP分为四级:
Ⅰ级:
主要为血管收缩、变窄。
视网膜动脉普遍轻度变窄,特别是小分支,动脉反光带增宽,有静脉隐蔽现象,在动静脉交叉处透过动脉看不到其下的静脉血柱;Ⅱ级:
主要为动脉硬化。
视网膜动脉普遍或局限性缩窄,反光增强,呈铜丝(copperwire)或银丝(silverwire)状,动静脉交叉处表现为:
隐匿合并偏移(Salus征),远端膨胀(静脉斜坡)或被压呈梭形(Gunn征),并可呈直角偏离(图20-1);Ⅲ级:
主要为渗出,可见棉絮斑、硬性渗出、出血及广泛微血管改变;Ⅳ级:
Ⅲ级改变基础上,伴有视盘水肿和动脉硬化的各种并发症。
急进型HRP 多见于40岁以下青年。
最主要的改变是视盘水肿和视网膜水肿,称为高血压性视神经视网膜病变(hypertensiveneuroretinopathy)。
同时可见视网膜火焰状出血、棉絮斑、硬性渗出及脉络膜梗塞灶(Elschning斑)。
高血压患者除了出现高血压性视网膜病变外,还可出现视网膜静脉阻塞、缺血性视神经病变、眼运动神经麻痹、视网膜动脉阻塞和渗出性视网膜脱离等。
二、糖尿病
糖尿病是(diabetic mellitus)由多种病因引起以糖代谢紊乱为主的常见全身病。
我国20~75岁人群糖尿病患病率约3.21%。
糖尿病引起的眼部并发症很多,包括糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)、白内障、晶状体屈光度变化、虹膜睫状体炎、虹膜红变和新生血管性青光眼等。
其中DR是糖尿病最严重的并发症之一,其发病率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因素和控制情况有关。
病程越长,发病率越高。
30岁以前诊断糖尿病的病人,10年后DR约占50%,而30年后约占90%。
10%的糖尿病患者在发病5~9年左右发生眼底病变。
血糖控制好的比控制不好的发生DR要晚。
肥胖、吸烟、高血脂、妊娠、高血压、肾病等可加重DRP。
(一)糖尿病性视网膜病变(DR)
视网膜微循环异常是DR的基础。
早期的病理改变有毛细血管内皮细胞的基底膜增厚、周细胞丧失、毛细血管自动调节功能失代偿,随后内皮细胞屏障功能损害,血液成分渗出、毛细血管闭塞。
由于广泛的视网膜缺血引起视网膜水肿和新生血管形成。
其中,慢性黄斑囊样水肿和新生血管引起的并发症,如玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离,是造成视力下降或丧失的主要原因。
在病变早期,一般无眼部自觉症状。
随着病变发展,可引起不同程度的视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动和视野缺损等症状,最终导致失明。
1.非增生性DR以往称为单纯性、背景性(图20-2):
主要表现为:
①微动脉瘤:
是临床上最早出现的、比较确切的DR体征。
位于视网膜内核层,小圆点状,常出现于眼底后极部,尤其在黄斑区,多分布在颞侧。
②视网膜内出血:
位于毛细血管静脉端,视网膜深层,呈圆形斑点状或火焰状。
③硬性渗出:
位于视网膜内丛状层和内核层之间。
呈蜡黄色点、片状,边界比较清楚,最常见于后极部。
硬性渗出环的中心含有微动脉瘤,累及黄斑部时,可出现大片星芒斑。
黄斑的硬性渗出是严重影响视力的主要原因。
④视网膜水肿:
初起水肿位于外丛状层和内核层之间,进一步累及内丛状层和纤维层,最后达视网膜全层。
临床上表现为视网膜肿胀变厚,呈不透明外观,黄斑水肿表现为囊样,荧光血管造影表现为黄斑拱环扩大。
随着病程和视网膜缺血的发展,血管变化更明显,如静脉呈串珠状或腊肠状,动脉变窄,类似于分支动脉阻塞;出现棉絮斑;视网膜内微血管异常(intraretinalmicrovascularabnormalities,IRMA);这些预示将有新生血管形成,因此也称为增殖前期DR。
2.增殖性糖尿病视网膜病变(proliferationdiabeticretinopathy,PDR)(图20-3)最主要标志是新生血管形成,可发生在视盘上或其附近,也可在视网膜,主要沿血管弓生长。
新生血管位于视网膜表面,多数突出于内界膜之外与玻璃体接触。
表现为视网膜大血管附近卷曲的细血管网。
在多数患眼没有玻璃体后脱离,新生血管与玻璃体皮质相粘连,并长入玻璃体,其周围有纤维增生。
这种粘连和新生血管膜收缩,能引发牵拉性视网膜脱离。
新生血管也是引起出血的主要原因,包括视网膜前出血和玻璃体出血。
中度或重度的视盘新生血管,伴有或不伴有玻璃体出血;轻度视盘或盘周新生血管,伴有玻璃体出血或视网膜前出血,也是PDR的高危因素。
有关DR的分期标准见第十四章视网膜病。
(二)糖尿病性白内障参阅晶状体病。
(三)屈光不正
血糖升高时,患者由正视可突然变成近视,或原有的老视症状减轻。
发病机制为血糖升高、血液内无机盐含量降低、房水渗透压下降,导致房水渗入晶状体,晶状体变凸,屈光度增加。
血糖降低时,又可恢复为正视眼,当阅读时又需要配戴老化镜。
(四)虹膜睫状体炎多见于青少年型糖尿病。
(五)虹膜新生血管和新生血管性青光眼
糖尿病虹膜新生血管的发生率为1%~17%。
而在PDR可高达65%。
原因是广泛的视网膜缺血,诱发血管内皮生长因子,刺激虹膜和房角新生血管产生。
表现为虹膜上出现一些细小弯曲、不规则的新生血管,多位于瞳孔缘,并发展到虹膜周边部,又称虹膜红变。
房角的新生血管阻塞小梁网,或牵拉小梁网产生粘连,引起继发性青光眼。
(六)成年发病的糖尿病与开角型青光眼有相关性
糖尿病患者是原发性开角型青光眼的高危人群,糖尿病患者高眼压和开角型青光眼的发病率升高。
目前认为由于糖尿病累及小血管,使视神经对压力相关的损害更加敏感。
(七)眼球运动神经麻痹
糖尿病是其常见原因,可出现眼外肌运动障碍和复视,如外展神经麻痹或动眼神经麻痹。
一般可以逐渐恢复。
(八)其它
糖尿病患者常伴有泪膜稳定性的降低、球结膜小血管迂曲扩张并有微血管瘤、角膜知觉下降、视乳头病变和星状玻璃体变性等。
三、肾脏疾病
肾小球肾炎(glomerulonephritis)分为急性和慢性肾小球肾炎。
前者多发生于儿童,男性多于女性;后者可以发生于任何年龄,但以中青年为主,男性居多。
两者均可引起眼部变化。
急性肾小球肾炎除表现为眼睑水肿外,常伴有因高血压引起的眼底病变(图20-5)。
包括视网膜血管痉挛、视网膜出血和渗出等。
这些病变为可逆性的,可因疾病的痊愈而恢复正常。
慢性肾炎50%以上有眼底改变,伴有肾功能不全者约75%、尿毒症几乎全部有眼底改变。
表现为视网膜动脉细,呈铜丝状或银丝状,视网膜动静脉交叉压迹,静脉迂曲扩张;视网膜弥散性、灰白色水肿、硬性渗出;视网膜出血和棉絮斑以及视盘充血、水肿。
这些病变在全身病变好转后,可逐渐缓解。
本病预后差,当出现视盘水肿和视网膜棉絮斑时,预后更差。
慢性肾功能不全还可以出现角膜带状变性和白内障;肾透析者视网膜水肿明显;肾脏移植患者因糖皮质激素和其他免疫抑制剂的使用,可发生白内障和巨细胞病毒感染综合征等。
四、感染性心内膜炎
感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)是因心内膜有炎症性赘生物,脱落时会发生病灶转移或机械性血管阻塞。
偶有眼部并发症,且严重。
可出现眼睑和皮下小出血点或出血斑,其中心部常呈灰白色;球结膜下点状、线状或火焰状出血点;虹膜睫状体炎或伴有前房积脓的内源性眼内炎;视网膜中央动脉阻塞等。
出现脓毒性视网膜炎(septicretinitis)时,视盘附近有视网膜出血和渗出,出血大小、形状不一;渗出多为圆形或椭圆形白点状,单独存在或位于出血斑中央(Roth斑)。
视盘充血和水肿,一般不超过3D。
五、血液病
(一)贫血
贫血(anemias)是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常标准,出现乏力、头晕、面色苍白等临床症状。
贫血在眼部可表现为视力下降、视力疲劳或视野缺损等症状。
眼底改变的轻重取决于各类贫血的严重程度,起病的急缓和个体反应。
轻度贫血眼底可正常,如果血红蛋白浓度或红细胞计数降低到正常的30%~50%,则可出现眼底变化。
最常见的体征是视网膜出血,通常呈火焰状和圆点状,也可为线状或不规则状,多位于后极部。
视网膜血管颜色变淡,动脉管径正常或稍细,静脉迂曲扩张、色淡。
视网膜有棉絮斑,偶尔可见硬性点状渗出(图20-4)。
视网膜水肿表现为眼底色淡或视网膜呈雾状混浊,可局限在后极部或整个视网膜。
视盘色淡、水肿。
恶性贫血可出现缺血性视神经病变或视神经炎外观;或表现为视神经萎缩,可致失明。
镰刀细胞样贫血可出现增殖性视网膜病变。
其它表现包括结膜苍白,球结膜出血,眼球运动障碍、眼球震颤、瞳孔反应迟钝等。
(二)白血病
白血病(leukemias)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
临床表现为发热、感染、出血和贫血、肝脾肿大及全身脏器损害等症状。
常有眼部表现,可引起视力下降或失明,偶有视野缺损、夜盲和眼球突出等症状。
体征有:
1.眼底改变:
视网膜出血,典型的为Roth斑、视网膜深层点状出血或浅层火焰状出血,也可见视网膜前出血。
视网膜渗出较少见。
视网膜结节状浸润,多见于白细胞大量增加并有不成熟白细胞的患者,是预后不良的指征。
视网膜血管改变,表现为静脉血管迂曲、扩张。
慢性白血病患者周边视网膜可见微血管瘤,少数有周边血管闭塞和新生血管。
急性白血病患者因视盘浸润、水肿,同时伴有视盘出血,而发生视神经病变。
2.眼眶浸润:
多发生于幼儿。
急性粒细胞性白血病,因眶内组织受白血病细胞浸润,造成眼球突出、眼球运动障碍、上睑下垂、结膜充血水肿等,在眶缘可触及坚硬的肿物,称为“绿色瘤(chloroma)”或称粒细胞肉瘤(granulocyticsarcoma)。
眼眶浸润提示病情严重、预后不良。
3.眼前段:
最常见于急性淋巴细胞性白血病。
表现为自发性结膜下出血、自发性前房出血、假性前房积脓、虹膜浸润和肥厚,临床表现类似急性虹膜睫状体炎。
4.角膜溃疡、玻璃体混浊、继发性青光眼及眼前段缺血等,较少见。
(三)真性红细胞增多症
真性红细胞增多症(polycythemiarubravera)是指各种原因导致红细胞数显著增加。
当红细胞数超过600~630万/mm3以上,或血红蛋白超过170g/L以上时,可出现眼部表现。
视力正常或短暂模糊,夜视力障碍,视野缺损,可见闪光感、飞蚊症、畏光、视力疲劳及复视等症状。
视网膜血管改变包括:
静脉迂曲扩张,呈紫红色或紫黑色;动脉管径也扩大;视网膜出血、渗出较少见,出血多为浅层,是由于血液粘滞度增高引起循环障碍所致,可表现为视网膜静脉阻塞。
其它改变包括:
眼睑皮肤呈紫红色;结膜血管扩张充盈,可见小出血点;浅层巩膜血管扩张;虹膜血管扩张,组织变厚,隐窝和皱襞变浅或变平等。
六、结核病
结核病是(tuberculosis)由结核杆菌引起全身多脏器的炎性改变。
偶有眼部并发症,可累及除晶状体以外的眼部所有组织。
(一)眼眶结核
少见。
常发生于40~50岁。
分为原发性和继发性。
后者是由泪囊、眼球、视神经、鼻窦等感染所致。
患部有疼痛感、流泪和眼球突出等症状。
眼睑和球结膜水肿,睑外翻;眶骨壁上下缘隆起,晚期形成冷脓肿并有瘘管和死骨形成。
对形成脓肿者,早期可切开引流、取出死骨、搔刮窦道。
对睑外翻者,可行矫形手术。
(二)眼睑结核
由眼睑皮肤损伤的直接感染,或体内结核灶蔓延及经血液播散而成。
初期表现为大小不等的圆形结节,以后逐渐形成溃疡及瘘管,经久不愈。
溃疡痊愈后,常形成瘢痕引起睑外翻。
局部治疗的目的是杀灭细菌、促进愈合。
可用3%硼酸软膏、5%白降汞软膏或紫外线照射、局部病灶切除等。
(三)泪器结核
以结核性泪腺炎多见。
(四)结膜结核
较少见。
多为青年人,常为单眼。
因患者的免疫状态不同而有多种表现:
1、结核瘤:
开始表现为急性结膜炎,急性期后发展为结核灶;2、结膜寻常狼疮:
少见。
病变处结膜一致性增厚,可见红斑,红斑中可见小溃疡;3、疱疹性结膜炎。
对以上局部病灶,可行切除、烧灼或紫外线照射。
(五)角膜结核
多继发于邻近组织病灶。
年轻女性多见,易反复发作。
临床表现为:
1、结核性角膜溃疡:
类似匐行性角膜溃疡;2、角膜基质炎:
最常见;3、泡性角膜炎;4、深层中央性角膜炎:
与病毒性盘状角膜炎相似。
治疗;局部应用链霉素、黄降汞眼膏及散瞳。
(六)巩膜结核
多继发于邻近病灶,也可因对结核蛋白过敏而发生。
表现为表层巩膜炎、巩膜炎、前巩膜炎及后巩膜炎。
(七)结核性葡萄膜炎
是内因性葡萄膜炎的原因之一。
可表现为肉芽肿性虹膜睫状体炎、多灶性脉络膜炎、慢性结核性全葡萄膜炎。
(八)视网膜结核
较少见。
可能是全身粟粒状结核的一部分,或从邻近组织继发。
男性常见。
表现为:
①视网膜结核结节:
和脉络膜结核同时存在;②结核性视网膜炎:
可见黄白色渗出病灶及出血,静脉扩张等;③结核性视网膜静脉周围炎;④结核性视网膜动脉炎:
罕见,视网膜动脉上可见白色渗出物及结核性脉络膜炎的表现。
(九)视神经结核
少见。
表现为球后视神经炎或视乳头炎。
七、维生素缺乏
(一)维生素A缺乏 角膜软化症,见第八章角膜病。
(二)维生素B1缺乏 可发生脚气病,7O%伴有眼部异常,角结膜上皮改变可表现干眼;严重时视神经萎缩,视力丧失。
(三)维生素B2缺乏 表现为酒糟鼻性角膜炎,角膜缘周围新生血管形成,晚期整个角膜被浅层和深层的新生血管侵袭。
可有脂溢性睑缘炎和结膜炎等。
(四)维生素C缺乏 眼睑、结膜、前房、玻璃体、视网膜和眼眶等部位都可发生出血。
还易发生白内障。
(五)维生素D缺乏 常见于3岁以下婴幼儿。
可引起眼眶狭窄、眼球突出、眼睑痉挛、屈光不正和低钙性白内障。
但如摄入过量,可出现角膜带状混浊等。
八、结节病(sarcoidosis)
结节病是一种多系统损害的慢性肉芽肿疾病,累及肺、肝、中枢神经系统及皮肤等器官。
多发生于20~40岁。
25%~50%可出现眼部并发症,且较严重。
以葡萄膜炎最常见,表现为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎和脉络膜炎。
多为慢性肉芽肿性,也可为急性或慢性非肉芽肿性。
视网膜和脉络膜上可见黄白色结节、静脉血管旁白鞘、视网膜周边新生血管形成、黄斑囊样水肿、视盘水肿和新生血管。
眼睑皮肤、眼眶、睑结膜、球结膜和眼外肌结节、泪腺肿大等。
也可发生角结膜干燥症。
第三节 外科疾病的眼部表现
一、颅脑外伤
常由于外伤部位、暴力的程度、受伤方式不同而出现不同的眼部表现。
(一)硬脑膜外血肿(epiduralhematoma)
常有顶骨或颞骨骨折,以脑膜中动脉主干损伤产生的颞部血肿最多。
如不及时手术多导致死亡。
本病的一个重要体征为瞳孔改变。
外伤后几分钟,同侧眼瞳孔缩小,对光反应迟钝,持续数分钟;然后瞳孔进行性开大,对光反应消失。
1~2h后呈高度僵直性开大。
此时,多可挽救病人生命。
如果一侧或双侧瞳孔开大、僵直达30min以上,很少有存活者。
此外,眼部还可表现出眼球运动神经麻痹。
幕上硬脑膜外血肿合并广泛脑挫裂伤时,可见视网膜前出血。
(二)硬脑膜下血肿(subduralhematoma)
多因外伤引起颅内小静脉的破裂所致。
可分为急性、亚急性和慢性。
眼部表现为同侧瞳孔开大;轻度的颅脑损伤患者眼底多无变化,较重者常出现轻度视盘水肿、视网膜水肿,静脉充盈等变化;眼球运动神经麻痹。
(三)颅底骨折(fractureofskullbase)
双侧眼睑、结膜、眼眶皮下淤血(“熊猫眼”征)。
颅前凹骨折还可有眼球突出或眼眶皮下气肿。
颅中窝骨折可引起搏动性突眼,动眼神经麻痹的体征。
(四)颅骨骨折(skullfracture)
常同时伴有视神经管骨折。
骨折片可压迫视神经引起失明。
患者在受伤时常处于昏迷或衰竭状态下,易忽略眼部体征,最终发生视神经萎缩。
因此,对颅脑损伤者,应特别注意双侧瞳孔的改变。
如发现一侧瞳孔直接对光反射消失,间接对光反射存在,则表明该侧视神经受损,应及时作X线或CT检查,发现视神经管骨折,可考虑手术,如急行视神经管减压手术,以挽救视功能。
二、几种与外伤有关的视网膜病变
(一)远达性视网膜病变(Purtscher'sretinopathy)
因车祸、地震、房屋倒塌等所引起的,对头胸腹部的急性挤压伤或粉碎性骨折,可引起一眼或双眼的视网膜病变,视力下降。
在视网膜和视盘周围常见棉絮斑、出血和水肿,以及视盘水肿或玻璃体出血。
通常,视网膜内出血散布于黄斑周围,脂肪栓子造成的棉絮斑一般较小,常位于较周边区。
荧光造影显示小动脉阻塞及渗漏。
并伴有眼睑和结膜充血、水肿,眼球突出。
发病机制可能为:
因系统性组织严重损伤,激活补体,颗粒细胞凝聚,白细胞栓子形成;局部的视网膜血管损伤,引起补体介导的白细胞凝聚和阻塞。
挤压性损伤或长骨骨折,可引起类似的视网膜表现。
在没有外伤的情况下,其他一些疾病凡能激活补体的,也可引起类似的眼底改变。
因Purtscher视网膜病变原描述为与外伤有关,这种病变则称为"类Purtscher视网膜病变"。
例如,急性胰腺炎引起的视网膜病变;还有胶原血管病,如系统性红斑狼疮;或分娩。
(二)Terson综合征
由急性颅内出血引起的玻璃体、内界膜下或玻璃体后出血。
机制不清,推测引起了眼内静脉压急剧升高,造成视盘周围和视网膜血管破裂。
约2/3的蛛网膜下出血伴有眼内出血,约6%有玻璃体出血。
多见于30~50岁,也可发生于任何年龄。
少有视网膜脱离。
(三)Valsalva视网膜病变
腹腔内压力(如咳嗽、呕吐、举重、大便用力)突然升高,可使眼内静脉压上升到足以使黄斑的毛细血管破裂,出血位于内界膜下,通常较小,偶有1~2PD,视力仅稍有下降,预后好,出血在数月内自发消退。
应注意的鉴别诊断有:
①玻璃体后脱离,可引起出血或巨动脉瘤;②周边部视网膜裂孔或小动脉上的动脉瘤。
三、面部疖肿及体内深部脓肿
面部疖肿(furnncle),特别是危险三角区的化脓性感染,处理不当或自行挤压时,常使脓毒性栓子进人面静脉、内眦静脉,经眼静脉进人海绵窦,引起海绵窦静脉炎、海绵窦血栓或颅内化脓性感染。
体内深部感染或脓肿可因败血症引起转移性眼内炎或球后脓肿。
第五节 神经与精神科疾病的眼部表现
一、脱髓鞘、锥体外系和脊髓退行性疾病
(一)多发性硬化(multiplesclerosis)
为中枢神经系统的脱髓鞘疾病,多发生于25~40岁。
特点是多发病灶、缓解与复发病程。
以视神经、脊髓和脑干等为好发部位。
常有眼部表现,可出现一眼或双眼视力下降,视野缺损(中心暗点)。
50%病例发生球后视神经炎。
通常可在数周内大部分恢复,但易复发。
视神经损害较重者有视神经萎缩。
眼肌麻痹表现为病变侧眼内收不足,向外注视时出现单眼水平性眼球震颤。
视网膜静脉周围白鞘,小静脉阻塞、表现为视网膜静脉周围炎。
此外,还有中间葡萄膜炎、眼球震颤、上睑下垂、Horner综合征和偏盲等。
(二)视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica)
又称Devic病,是先后或同时累及视神经和脊髓的一种脱髓鞘疾病。
可表现为急性视神经炎或球后视神经炎,同时或先后发生的由脊髓炎引起的截瘫。
视力多急剧下降至光感或完全失明,巨大中心暗点或视野向心性缩小。
偶伴有眼外肌麻痹。
(三)震颤麻痹
又称帕金森病,是一种锥体外系统的慢性进行性疾病。
多发于50~60岁。
眼睑痉挛、瞬目和眼球活动减少,视野外侧缩小或向心性缩小。
可有球后视神经炎或视神经萎缩,视网膜小动脉硬化。
动眼危象见于脑炎后震颤综合征,表现为阵发性眼球向上偏斜。
二、脑血管疾病
(一)脑动脉阻塞
因损害部位不同,眼部的表现也不同。
颈总动脉或颈内动脉阻塞:
表现为患侧眼一过性黑朦或持续性失明;双眼出现病灶对侧的同向偏盲,或患侧全盲及对侧眼颞侧偏盲。
患侧缺血性视神经病变,眼底可以无改变,或表现为视盘和视网膜颜色略淡,视网膜动脉细。
大脑中动脉阻塞表现为病灶对侧的同向偏盲,无黄斑回避;也可呈下内偏盲。
大脑后动脉阻塞表现为病灶对侧同向偏盲,有黄斑回避及皮质盲或象限盲。
基底动脉阻塞表现为瞳孔缩小,第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹。
(二)颅内动脉瘤
是自发性蛛网膜下腔出血的主要原因。
可发生于颅内动脉的任何部位,好发于颈内动脉及后交通动脉的分叉处。
表现为自觉眼眶及额部疼痛,复视,视力减退,
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