中国黑色素瘤诊断治疗共识第一版.docx

中国黑色素瘤诊断治疗共识第一版.docx

《中国黑色素瘤诊断治疗共识第一版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《中国黑色素瘤诊断治疗共识第一版.docx（14页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

中国黑色素瘤诊断治疗共识第一版

中国黑色素瘤诊断治疗共识

（2008年第一版）

一、概述

二、流行病学与病因学

三、病理

四、临床病理分期

五、治疗流程及原则

六、辅助治疗

七、手术治疗

八、放疗

九、全身治疗

十、随访

1

一、概述

恶性黑色素瘤（malignantmelanoma,MM）是皮肤肿瘤的一种，与鳞癌和基底细胞癌不同。

后两种起源于表皮的角质细胞，预后较好。

皮肤恶性黑色素瘤是由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变形成的，多由痣或色素斑发展而来，一旦进入快速生长期，则预后差、死亡率高。

恶性黑色素瘤90%发生于皮肤，最常见于背部，胸腹部和腿部，足底、指趾、甲下、头皮等部位也不少见；少数发生于外阴、消化道和眼。

早期恶性黑色素瘤经外科扩大切除术后95%-100%可治愈。

因此早期发现与早期诊断非常重要。

皮肤MM的早期临床表现为痣或色素斑迅速增大，隆起，破溃不愈，边缘不整或有切迹、锯齿，颜色改变、局部形成水泡、瘙痒、刺痛等。

进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大，移行转移（原发病灶与区域引流淋巴结之间的皮下结节，通过淋巴管转移）和远处转移1。

常见的远处转移部位包括远处皮肤淋巴结、肺、脑、肝、骨等部位，有文献报道仅发生肺转移的预后好于其它远处转移2。

恶性黑色素瘤的预后与性别、年龄、部位、肿瘤厚度、淋巴结转移个数及LDH等相关3。

通常来说女性预后好于男性，四肢最好，躯干其次，头颈部预后最差；分期越早预后越好，LDH越高预后越差。

淋巴结有1个转移的5年生存率为75%，有3个转移的为15%；浸润深度<1mm的10年生存率>90%，浸润深度>4.5mm的10年生存率为30%；2008年ASCO会上报道LDH<0.8正常值的患者较LDH高的患者总生存明显延长4。

二、流行病学与病因学：

恶性黑色素瘤是所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，年增长率约3-5%5。

英国近5年来MM男性发病率增加了28%，女性增加了12%。

据报道美国2007年估计MM新发病例59940人，死亡约8110人。

澳大利亚昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM的高发地区，发病率分别为40/10万，30/10万6。

白种人发病率高于其他肤色人种。

中国和日本等亚洲国家发病率低，但是增长迅猛。

市八城区统计资料显示2000年恶性黑色素瘤发病率为0.2/10万7，2004年其发病例率已达1/10万。

MM平均发病年龄为45岁，50岁以后随年龄

2

增长而增高。

肿瘤医院资料显示（2003年-2006年的110例MM患者）中位发病年龄51岁，其中60岁以上的老年患者占33%。

恶性黑色素瘤的病因研究在白种人中较多，主要认为与日照相关。

日光中的紫外线（UA）灼伤皮肤诱导DNA突变。

紫外线中的UVA和UVB都能诱导MM的发生，但UVB是对黑色素细胞中某种基因起破坏作用并诱导发病的主要原因。

研究已证实位于9号染色体短臂的p16或CDKN2A的基因突变是黑色素瘤高遗传易感性的主要原因8。

亚洲和非洲地区MM患者的原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等接触紫外线极少的地方，其病因尚不明确。

不恰当的处理有可能诱导黑色素瘤的迅速生长，如刀割、绳勒、盐腌、激光和冷冻等处理。

分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清除。

三、病理类型9

恶性黑色素瘤常见病理类型有浅表扩散型，结节型，恶性雀斑样，肢端雀斑样黑色素瘤；少见类型有上皮样、促纤维增生性、恶性无色素痣、气球样细胞、梭形细胞和巨大色素痣恶性黑色素瘤等。

白种人中浅表扩散型最多见，黄色人种和黑色人种以肢端雀斑样黑色素瘤多见。

常见类型

白种人中浅表扩散型最常见，定义：

主要发生在普通皮肤的黑色素瘤亚型，以水平生长期为特点，表现为大的肿瘤性色素细胞在鳞状上皮之间呈铅弹样或派杰样播散。

肿瘤呈侧向型生长，发生于垂直浸润期之前，预后相对较好，见于年轻患者，位于间歇性接受日光照射部位的皮肤。

约占70％。

好发于背部和女性的下肢。

通常由痣或皮肤的色素斑发展而来，一般外观不规则，颜色各异，可呈棕黑色、粉色、白色、灰色甚至脱色素，边缘可伴瘙痒，直径多>0.5cm。

其次是结节型黑色素瘤，定义：

处于垂直生长期的恶性黑色素瘤亚型，常表现为快速生长的色素性结节（偶尔为无色素性结节性黑色素瘤），可以出血或形成溃疡，这是侵袭性最强的一型黑色素瘤，常位于接受间歇性日光照射的部位。

约占15％，可发生任何部位和任何年龄，但大于60岁的老年人和男性更多见，呈半球形，有的像血性水疱。

该类型恶性度高，生长迅速，诊断时一般浸润皮肤厚度较深。

它多来源于痣，也可呈跳跃式生长，原发病灶处可以没有可疑的色素

3

痣或损伤。

雀斑样黑色素瘤较前两种少见，定义：

非典型性黑色素瘤细胞沿真皮表皮交界处呈线状或巢状增生，下延至毛囊壁和汗腺导管，并伴有严重的日光性损伤，同时有真皮非典型性黑色素细胞浸润。

约占10%。

通常发生于中老年人，面部等常暴露于日光下的部位，预后相对较好。

该类型并不是由痣发展而来的，往往经暴晒后多年发病，早期表现为深色不规则的皮肤斑点，可被误认为“老年斑”或“灼伤斑”。

肢端雀斑样黑色素瘤，定义：

位于手掌、足底或甲下这些无毛发被覆部位的皮肤黑色素瘤，常发现较晚，是有色人种最常见的黑色素瘤类型。

在白种人发病率低，约占5%，与紫外线关系不大。

黄色人种和黑色人种以该类型最为多见，近期报道显示亚洲人高达58%，黑色人种占60-70%。

它好发于手掌、足跟、指趾、甲床和粘膜（鼻咽、口腔和女性生殖道等），由于发病部位特殊且隐匿，容易被忽视。

肿瘤医院资料显示肢端雀斑样黑色素瘤约占50%，足底为最常见的部位，其次是指趾部位。

少见类型：

促纤维增生性黑色素瘤

起源于蓝痣的黑色素瘤

起源于巨大先天性痣的黑色素瘤

儿童黑色素瘤

痣样黑色素瘤

持续性黑色素瘤

临床变异型：

无色素性黑色素瘤

粘膜黑色素瘤

甲下黑色素瘤

溃疡形成

疣状表型

WHO关于恶性黑色素瘤的组织学分类：

表浅扩散型黑色素瘤8720/3

结节型恶性黑色素瘤8743/3

恶性雀斑8742/3

肢端雀斑样黑色素瘤8744/3

4

促纤维增生性黑色素瘤8745/3

起源于蓝痣的黑色素瘤8780/3

起源于巨大先天性痣的黑色素瘤8761/3

儿童黑色素瘤

痣样黑色素瘤8720/3

持续性黑色素瘤8720/3

免疫表型标志物类型

标志物

分化标志

Tyrosinase，TRP-1，AIM-1，Mitf，Gp100（HMB45），TRP-2，S100，HMW-MAA，Melan-A/MART-1，MC1R

进展标志

增生

CyclinA↑，CyclinB1↑，CyclinD1/D3↑，CyclinE↑，Cdk2↑，P21↑，

PCNA↑，P15↓，P27↓，P16↓，Mdm-2↑，Ki-67↑，端粒酶↑

信号

c-kit↓，N-ras↑，EGFR↑，PTEN↓，c-Myc↑，α-catenin↓，

转铁蛋白受体↑

粘附

E-Cadherin↓，N-Cadherin↑，ICAM-1↑，ALCAM↑，MCAM↑，VCAM-1↓，CD44v6↑，αvβ3↑，α4β1↑

蛋白酶

MMP-1↑，MMP-2↑，MMP-9↑，MMP-13↑，MT1-MMP↑，TIMP-1↑，

TIMP-3↑，PA-system↑，EMMPRIN↑，CathepsinB，D,H,L↑

其他标志

ME491／CD63↓，HLAclassI↓，Osteonectin↑，Fas/Fasligant↑，

HLAclassII↑，CATs↑

病理报告模式：

（病理学报告应包括以下几个容）

（1）通用的病理学诊断要素：

肿瘤部位

病理组织学诊断，组织学类型，肿瘤大小（最大径）

（2）形态学预后指标：

表皮黑色素瘤报告肿瘤浸润深度（Clark浸润水平）

表皮黑色素瘤报告肿瘤厚度（Breslow厚度）

是否有溃疡形成

肿瘤细胞的核分裂象

肿瘤浸润淋巴细胞（＋少量，＋＋＋大量）

淋巴管血管浸润

镜下卫星灶

肿瘤切缘是否有肿瘤累及

（3）免疫表型：

根据实际情况选择分化标志、进展标志及其他标志物检测，并加以报告。

5

四、临床病理分期

（一）TNM分期：

AJCC（2002）

T——原发肿瘤

pTX原发灶无法评价

pT0无肿瘤证据

pTis原位癌

pT1厚度≤1.0mm伴或不伴溃疡

pT1a厚度≤1.0mm，Ⅱ-Ⅲ级，不伴溃疡

pT1b厚度≤1.0mm，Ⅳ或Ⅴ级，伴溃疡

pT2厚度1.01-2.0mm伴或不伴溃疡

pT2a1.01-2.0mm不伴溃疡

pT2b1.01-2.0mm伴溃疡

pT3厚度2.01-4.0mm伴或不伴溃疡

pT3a2.01-4.0mm不伴溃疡

pT3b2.01-4.0mm伴溃疡

pT4厚度≥4.0mm伴或不伴溃疡

pT4a≥4.0mm不伴溃疡

pT4b≥4.0mm伴溃疡

N——区域淋巴结

Nx区域淋巴结无法评价

N0无淋巴结转移

N11个淋巴结转移

N1a隐性转移（病理检查发现转移）

N1b显性转移（影像学或临床可明确判断的转移）

N22-3个淋巴结转移或淋巴引流区转移（移行转移）但无淋巴结转移

N2a隐性转移（病理检查发现转移）

N2b显性转移（影像学或临床可明确判断的转移）

N2c卫星灶或移行转移但无淋巴结转移

N3≥4个区域淋巴结转移，或区域淋巴结簇样转移，或移行转移合并区域淋巴结转移，或卫星灶合并区域淋巴结转移

6

M——远处转移

Mx远处转移无法评价

M0无远处转移

M1远处转移

M1a皮肤、皮下组织，或远处淋巴结转移

M1b肺转移

M1c其它脏转移或任何伴LDH升高的远处转移

（二）临床分期ⅠA期

pT1a

N0

M0

ⅠB期

pT1b

N0

M0

pT2a

N0

M0

ⅡA期

pT2b

N0

M0

pT3a

N0

M0

ⅡB期

pT3b

N0

M0

pT4a

N0

M0

ⅡC期

pT4b

N0

M0

Ⅲ期

任何T

N1-3

M0

Ⅳ期

任何T

任何N

M1

（三）病理分期ⅠA期

T1a

N0

M0

ⅠB期

T1b

N0

M0

T2a

N0

M0

ⅡA期

T2b

N0

M0

T3a

N0

M0

ⅡB期

T3b

N0

M0

T4a

N0

M0

ⅡC期

T4b

N0

M0

ⅢA期

T1-4a

N1a

M0

T1-4a

N2a

M0

ⅢB期

T1-4b

N1a

M0

T1-4b

N2a

M0

T1-4a

N1b

M0

T1-4a

N2b

M0

T1-4a/b

N2c

M0

ⅢC期

T1-4b

N1b

M0

T1-4b

N2b

M0

任何T

N3

M0

Ⅳ期

任何T

任何N

M1

五、治疗流程和原则

（一）明确诊断及分期（完整切除病灶）1.如果发现痣或色素斑有恶变倾向时，应立即完整切除可疑病灶送病理（切缘一般1-3mm）；2.病理报告一定要包括以下信息：

亚型、浸润深度、最大厚度、溃疡情况、部位、有无脉管侵犯、分化程度、有无淋巴细胞浸润和免疫组化结果等；根据病理报告可以决定扩大切除的围并估计预后；3.确诊MM后行全面体检，进行局部、区域及易转移的远隔部位影像学检查，确定肿瘤分期。

体检时一定要特别注意皮肤和淋巴结。

分期检查应包括肺、肝、骨、脑和远处皮肤淋巴结等容易转移的部位，原发病灶在下肢的一定要注意检查盆腹腔淋巴结。

（二）前哨淋巴结活检（SLNB）提倡做前哨淋巴结活检，或根据浅表淋巴结B超结果来替代前哨淋巴结活检（需有经验的超声医师判断淋巴结有无转移）。

SLNB一般在扩大切除术前实施，在原发病灶周围注射放射性物质或美蓝等可以确定前哨淋巴结。

NCCN指南建议I期和II期患者可考虑行SLNB。

很多临床试验评价了SLNB的意义，其中规模最大的为MSLT10。

该试验历时10年（1994-2003年）在欧美和澳大利亚等多个中心共入组1347例患者，可评价1327例。

所有患者原发病灶厚度均在1.2-3.5mm之间，原发灶切除后分成两组，一组行SLNB，如果活检阳性行区域淋巴结清扫；一组观察。

观察终点为DFS和OS。

结果显示SLNB安全，并未增加相关死亡率，与观察组相比，5年DFS明显延长（78%vs73%，P=0.009），但5年OS无差别；SLNB阳性组的死亡率明显高于阴性组（26.2%vs9.7%，P<0.001）。

SLNB阳性中立即行淋巴结清扫的5年生存率明显高于延时清扫者（72%vs52%，P<0.001）。

（三）原发肿瘤的扩大切除术根据病理报告中肿瘤的最大厚度决定扩大切除围。

根据NCCN指南和循证医学证据，病灶最大厚度≤1.0mm时，扩大切除围为切缘1cm；厚度在1.01-2mm时，切缘应当为2cm；厚度在＞2mm时，切缘应大于2cm。

当厚度＞4mm时，许多学者认为切缘应至少3cm，但就这一点尚未达成共识11。

（四）区域淋巴结清扫。

SLNB或浅表淋巴结B超证实有淋巴结转移的患者应行区域淋巴结清扫。

腹股沟淋巴结清扫数应该不少于10个；腋窝淋巴结清扫数不少于15个；颈部淋巴结清扫数不少于15个；如腹股沟区转移性淋巴结≥3个，

8

应选择性行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫。

如果盆腔CT提示或Cloquet淋巴结阳性也应行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫（1213）。

（五）根据分期决定下一步治疗：

辅助治疗还是全身治疗。

1.如果手术能达到无瘤状态的（包括IV期患者），应行手术清除所有病灶，然后根据术后患者的危险度决定辅助治疗。

详见后叙。

2.如果手术不能达到无瘤状态，则不宜行手术，而应行全身治疗。

推荐的一、二线治疗方案包括临床试验，达卡巴嗪（DTIC），替莫佐胺（TMZ），高剂量IL-2，DTIC或替莫佐胺为基础的联合化疗/生物化疗（包括顺博和花碱加或不加IL-2，α-IFN），紫杉醇（或联合顺铂/卡铂）和最好的支持治疗。

六、辅助治疗

AJCC分期IA－IIIA期的患者属于术后辅助治疗的畴。

其中，IA－IB期的患者为低危患者，手术治疗95－100％可治愈，无需术后辅助治疗，主要以病因预防为主。

IIA－IIIA期的患者为中－高危患者，25％左右的患者存在复发、死亡的风险。

一般来说中高危患者术后倾向做辅助治疗。

辅助治疗有证据的是高剂量干扰素（IFNa-2b）。

低剂量和中等剂量干扰素：

WHO多个中心的首个随机研究显示，应用低剂量和中等剂量干扰素不提高总生存（35%vs37%）14。

而在FCGM试验中位随访5年后发现，辅助低剂量干扰素治疗可提高RFS,并有增加OS的趋势15。

在AMMCG的前瞻性随机研究也显示可以延长DFS（P=0.02）16。

但是2004-2005年针对IIB和III期的两项试验均是阴性结果，AIMHIGH研究显示低剂量干扰素没有提高RFS和OS17，EORTC18952试验应用中等剂量干扰素也没有提高PFS18。

高剂量干扰素（High-DoseInterferon，HDI）：

已有三个大型随机临床试验评价HDI对高危黑色素瘤（IIB和III期）的辅助治疗。

ECOG1684试验中位随访6.9年时，应用HDI组明显提高了总生存，但是随访到12.6年时两组的OS却没有显著的差别（HR1.22;P2=0.18），而HDI组明显提高了RFS。

而在ECOG1690试验中,同样也观察到HDI组RFS的优势，却没有提高OS。

E1694试验比较了HDI和试验性疫苗GMK，随访2年观察到HDI组显著提高了RFS（HR1.33;P2=0.006）和OS（HR1.32;P2=0.04）19。

Kirkwood等20集合分析这三个临床试验，辅助应用

9

HDI可以延长高危患者的RFS（P=0.006）,却没有延长OS。

而且在HDI组发生了严重的和/或不可逆的不良反应，这些不良反应影响了患者的生活质量。

2007年ASCO报道的一项III期临床随机试验显示了4周大剂量IFNα-2b与1年IFNα-2b治疗结果相当，这一结果不仅改写了MM辅助治疗的模式，而且使患者明显获益。

该试验比较IFNα-2b1500万iu/m2ivgttd1-5Qw×4w，和IFNα-2b1500万iu/m2d1-5QW×4w续贯IFNα-2b1000万iutiw×48w的疗效。

中位观察时间为51m，中位DFS分别为32mvs31m（P＝0.836），OS为61mvs63m（P＝0.44）。

两者中断治疗人数分别为11人vs54人，后者的3/4度血液学毒性、神经毒性明显多于前者。

GogasH等21研究了200名IIB,IIC,或III期的MM，发现那些应用了HDI后产生自身抗体或有自身免疫临床表现的患者可以得到生存获益（RFS和OS）。

VermaS等22进行系统回顾分析总结，虽然HDI可以提高高危患者的DFS，但HDI在中-高危患者辅助治疗的地位仍然不确定。

因此，对Ⅱ和Ⅲ期恶黑患者是否使用辅助性高剂量α2b干扰素需根据个人情况并与患者谈明可能的益处和副作用。

极高危患者的辅助治疗模式仍然在进一步尝试中，如CVD方案（DDP+Vinblastine+DTIC）联合干扰素，多肽疫苗联合G-CSF和4周大剂量IFN等，但是上述提到的2007年ASCO报道的临床试验中也包括这部分患者，故4周大剂量IFNα-2b也应作为首选方案。

目前推荐中高危患者术后至少采用一个月的大剂量的a－2b干扰素治疗，其剂量应达到1500万U/m2/日，副作用基本可控制（国外已获得I类证据）。

中国患者使用大剂量a－2b干扰素推荐：

采用300万U－600万U－900万U剂量爬坡，常规每日剂量1800万－2200万U，每周5天，共4周。

之后改为900万U，3次/周,共11个月。

参照大学临床肿瘤医院的经验，患者耐受良好。

一周以白细胞下降多见，但停药后恢复快，血小板降低少见。

七、手术治疗

手术对于恶性黑色素瘤的治疗意义重大，不管是对早期黑色素瘤患者，还是局部进展期，甚至远处转移患者来说，如通过手术有可能完全切除所有病灶的患者都应该尽量手术。

10

（一）Ⅰ期和Ⅱ期应根据病理报告中肿瘤的最大厚度决定扩大切除围。

如曾行肿瘤活检术或边缘切除术者应行扩大切除术，并考虑前哨淋巴结活检。

特殊部位的黑色素瘤（如颜面部、足跟、足趾等特殊部位）应在按要求扩大切除肿瘤的前提下，再考虑美容及功能的需求。

在扩大切除充分的前提下，手术时应尽量避免植皮，切除病灶后游离附近皮肤形成皮瓣，然后旋转皮肤及皮下脂肪至伤口处，最后缝合皮肤。

（二）Ⅲ期原发病灶扩大切除同时行区域淋巴结清扫术。

Ⅲ期中的移行转移患者表现为一侧肢体原发灶和区域淋巴结之间的皮肤、皮下和软组织的肿瘤多发广泛转移，手术难以切除干净。

这种类型的转移推荐采用肢体隔离热灌注化疗（ILP）或者肢体隔离热输注化疗（ILI），ILP需借助外科手段来实现，但因为操作和设备复杂，重复性差，近年来有被ILI取代的趋势。

1.ILP（isolatedlimbperfusion或者conventionalhyperthermicisolatedlimbperfusion）是一种治疗肢体皮肤黑色素瘤的局部治疗手段，通过外科手段分离肢体血管来建立化疗通路灌注马法兰和TNF-α，需要体外循环机来进行加温、氧合等措施。

多数中心报道有效率为80-90%，CR达50%，有效率高于其它局部或全身治疗，但适用于年轻一般状况较好的患者2324。

2.ILI（Isolatedlimbinfusion）实质是一种低流量ILP，无氧合过程（乏氧），通过介入动静脉插管来建立化疗通路输注马法兰，要求设备简单，且有效率不低于ILP，故近年来ILI得到了广泛应用。

悉尼黑色素瘤中心自1992年始10年间完成300余例ILI，III期MM有效率约80%，无相关截肢病例和相关死亡。

>70岁老年患者的有效率明显高于<70岁患者（91%vs78%，P<0.05）25。

（三）Ⅳ期大量的回顾性研究和一些前瞻性研究已经证实，在转移性黑色素瘤患者中对原发灶及转移灶进行完全手术切除可获得优于预期的生存率。

SWOG9430试验26研究了18个中心77例Ⅳ期患者，病灶完全切除后的中位生存达21个月，5年存活率达15%；而全身治疗的平均生存仅6-8月，5年生存率小于5%。

2008年ASCO27报道了手术治疗黑色素瘤肝转移患者的预后报告，再次证实了黑色素瘤肝转移患者，经手术完全切除后可获得明显生存优势。

这是继SWOG9430后的一项较大规模的预后报告。

该研究回顾性分析了从1991年至今的900例肝转移的患者，共54例接受了手术，与未手术组相比，中位OS分别为29m：

7m，5

11

年OS率分别为33%：

5%。

ShawnE等28总结了有可能手术获益的Ⅳ期患者的特征：

（1）预计生存期长的，如非脏转移的；

（2）转移灶局限、有可能完整切除的；（3）体能状况好的，PS为0-1；（4）既往对放、化疗和生物治疗效果好的。

从这些特征来看M1a和M1b患者更有可能获益。

Duke大学分析了945例M1b期患者手术与否的生存期，结果发现手术组的中位生存明显长于非手术组（20月vs7.2月）。

那些转移病灶能完整切除的，转移前DFS时间较长（>36m），转移灶≤2个，无淋巴结转移的患者生存期更长29。

对于脑转移的患者，外科手术可用于治疗浅表孤立病灶。

状态良好的患者（RPA分级为1级、KPS>70％、原发灶已被控制、颅外无其它部位转移、年龄<65岁）经手术切除孤立病灶，有可能获得长期生存30。

八、放疗

一般认为MM对放疗不敏感，但在某些特殊情况下放疗仍是一项重要的治疗手段，包括骨转移、脑转移、淋巴结清扫后残留或复发和头颈部MM患者（特别是鼻咽MM患者）。

骨转移、淋巴结清扫区后的残留或复发灶采用常规放疗即可。

头颈部放疗最好采用立体适形放疗或调强放疗。

I/II期临床研究发现，在特定分割情况下，头颈部MM对放疗敏感.31多项回顾性研究和II期临床研究发现选择性/辅助性放疗可以提高头颈部MM局部控制率。

MDAnderson的一项II期临床研究从1983-1992年共入组了174例头颈部高危复发的恶黑患者，放疗剂量DT30Gy/6f/2.5w，中位随访35月，结果显示5年局部控制率为88%，既往文献报道仅50%；总生存也高于文献报道；受累淋巴结个数大于3个的5年生存率明显短于1-3个淋巴结转移的（23%vs39%）32。

1997年悉尼的一项回顾性研究评价了143例患者（颈部淋巴结转移术后辅助放疗）的总生存和局部控制率，放疗剂量DT33Gy/6f/3w，结果显示放疗组与非放疗组的局部复发率分别为6.5%和18.