慢性咳嗽.docx
- 文档编号:8171872
- 上传时间:2023-01-29
- 格式:DOCX
- 页数:23
- 大小:42.97KB
慢性咳嗽.docx
《慢性咳嗽.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性咳嗽.docx(23页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
慢性咳嗽
COPD的诊断和鉴别诊断。
COPD定义:
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏,但也可以引起全身的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。
部分患者可仅有不可逆气流受限改变,而无慢性咳嗽、咳痰症状。
临床表现如图所示。
症状:
慢性咳嗽为首发症状,起初间歇性咳嗽,晨起重,后早晚或整日均咳嗽,夜间不明显,少数患者没有咳嗽。
咳痰,少量黏液痰,清晨较多;合并感染时痰量增多,常有浓性痰。
气短或呼吸困难,为标志性症状,可以是焦虑不安的主要原因,早期劳力时表现日渐加重,日常活动甚至休息也气短。
喘息和胸闷,喘息和胸闷不是特异性症状。
重度患者有喘息;胸部紧闷感常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状,体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和焦虑等。
合并感染时咳血痰或咳血。
病史特征。
吸烟史,患者有长期大量的吸烟史;职业性,环境有害物质接触史;家族史,COPD家族聚集倾向;发病年龄、季节,一般为中年发病,秋冬寒冷季节好发,反复呼吸道感染及急性加重史。
随病情进展,急性加重愈渐频繁;慢性肺原性心脏病史,出现低氧血症/高碳酸血症,右心衰竭。
体征,早期不明显。
视诊,胸部过渡膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等;呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸,重症可以见到胸腹矛盾运动;缩唇呼吸;前倾坐位;低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀,右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。
叩诊,过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过清音。
听诊,两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音。
心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。
如图所示,病人呈消耗面容,体重减轻。
实验室检查及其其他监测指标。
肺功能检查,判断气流受限的客观指标,重复性好,对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
气流受限严重程度的判断:
FEV1下降,FEV1/FVC%<70%,这是COPD的主要诊断指标。
表现肺过度充气的指标,TLC,也就是肺总量;FRV是功能残气量;RV是残气量。
残气量与肺总量的之比,这几个指标均上升。
FVC是用力肺活量下降,表现为弥散功能降低。
DLCO,就是一氧化碳弥散量下降。
一氧化碳弥散量比上分钟通气量比单纯的一氧化碳弥散量更敏感。
胸部X线检查:
肺过度充气,肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少。
如胸片所示。
肺气肿和肺大泡形成,如胸片箭头所示。
COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病,右心增大的X线征,肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大,右下肺动脉增宽等。
如胸片所示,双侧肺门血管增宽,右心增大?
?
?
(00:
30)等等。
胸部CT检查,一般不作为常规检查。
高分辨CT,也就是HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量有很高的敏感性和特异性,可预计肺大泡切除或外科减容手术等的效果。
如HRCT所示,双肺多发的肺大泡在临近纵膈旁比较常见。
这也是双侧的肺气肿。
血气检查:
FEV1<40%预计值、呼吸衰竭、右心衰竭者需做血气检查。
呼吸衰竭诊断标准:
静息状态下,海平面吸空气时动脉血氧分压小于60毫米汞柱,伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压大于50毫米汞柱为血气呼吸衰竭的诊断标准。
其他实验室检查:
红细胞增多症,氧分压小于55毫米汞柱时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积大于55%。
并发感染,痰涂片可见大量中性白细胞。
痰培养,常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
生活质量评估。
目的:
评价病情严重程度、药物疗效、非药物治疗效果和急性发作的影响等。
用途:
预测死亡风险,而与年龄、FEV1及体重指数无关。
评价:
作为独立指标或辅助指标,评价COPD患者的严重程度和治疗反应。
COPD急性加重,也成AECOPD。
COPD患者1年内平均出现1到3次AECOPD,导致死亡率增高,健康状况明显下降。
AECOPD是COPD的重要评估指标。
AECOPD诊断指标:
呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰黏液性转为脓性。
诊断与鉴别诊断。
COPD的漏诊和误诊状况。
临床评估。
症状,慢性咳嗽、咳痰、气短,这是主要症状。
非特异症状,喘息、胸闷、胸疼和晨起头痛,这是非特异症状;既往史,童年时哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病,如结核。
COPD急性加重和住院史,心脏、外周血管和神经系统疾病;家族史;吸烟史,以包年计算。
及职业、环境有害物质接触史。
COPD的诊断方法。
按照症状,咳嗽、咳痰、呼吸困难。
有暴露于危险因子的病史,如烟草、职业、室内,室外的污染。
有症状和病史按顺序做肺功能的测定。
以症状为基础,气道高反应性的症状,包括有慢性咳嗽、咳痰。
慢性咳嗽表现为开始间歇性进展,每日咳嗽,很少仅有夜间咳嗽。
肺结构改变的症状,呼吸困难,呈进行性、持续性、活动后加重、感染后加重,喘鸣和胸痛。
具有危险因素的病史,包括吸烟、职业粉尘和化学物质、烹调、油烟、燃料、烟雾吸入等等。
个体因素:
α抗胰蛋白酶缺乏,肺发育受到影响。
影响的因素:
感染、经济地位等。
哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于COPD。
不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPD。
已知病因或者是具有特异病理改变的并有气流受限疾病,如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于COPD。
这一片说的是不属于COPD的一些疾病。
肺功能检查是COPD诊断与评估的金标准。
它的特点是标准化,可重复和较客观。
FEV1(第一秒用力呼气容积)/FVC(用力肺活量)<70%,可诊断COPD。
FEV1均为使用支气管扩张剂后,说明气流受阻,并不完全可逆。
COPD诊断根据临床评估、危险因素接触史、特征及实验室检查等,综合分析确定。
存在不完全可逆气流受限是诊断COPD的必备条件。
肺功能检查诊断COPD的金标准。
应用支气管扩张剂后FEV1/FVC%<70%可确定为不完全可逆性气流受限,也就是COPD,慢性阻塞性肺疾病。
鉴别诊断:
COPD和支气管哮喘的鉴别。
COPD常常中年起病,症状逐渐进展,长期吸烟史,有运动后呼吸困难,气流受限大部分不可逆。
支气管哮喘,一般发病年龄较轻,常在儿童期发病。
每日症状变化较大,症状好发于夜间和清晨,常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹。
哮喘家族史气流受限大部分可逆。
哮喘致敏的颗粒,哮喘性气道炎症为CD4加T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。
而COPD的毒性颗粒是COPD气道炎症,CD8加T淋巴细胞,巨噬细胞,嗜中性细胞。
哮喘和COPD均造成气流受限,但是哮喘的气流受限是完全可逆的,而COPD的气流受限不完全可逆。
慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,鉴别诊断要点。
第一,慢性阻塞性肺疾病。
一般中年发病;症状缓慢进展;有吸烟史;活动后气促;不完全可逆性的气流受限。
二,支气管哮喘。
早年发病通常在儿童期;每日症状变化快;夜间和清晨症状明显;过敏史、过敏性鼻炎和湿疹;哮喘家族史;气流受限大部分可逆。
三,充血性心力衰竭。
听诊肺基底部可闻细湿啰音;X线胸片显示心脏扩大、肺水肿;肺功能测定显示限制性通气障碍而非气流受限。
四,支气管扩张。
支气管扩张有大量的浓痰;伴有细菌感染;粗湿啰音、杵状指;X线胸片或CT显示支气管扩张、管壁增厚。
五,结核病。
肺结核所有年龄均可发病;X线胸片显示肺浸润性病灶或结节状阴影;微生物检查可以确诊;流行地区高发。
六,闭塞性细支气管炎。
一般发病年龄较轻、不吸烟;可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史;胸部CT在呼气相显示低密度影。
七,弥漫性泛细支气管炎,也就是DPB。
大多为男性非吸烟者;患者均有慢性鼻窦炎;X线胸片和高分辨CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征。
病情分级。
疾病严重程度的分期特征,分轻度COPD、中度COPD、重度COPD、非常严重COPD四个等级。
中间FEV1比上FVC都是小于70%,变化主要在后边。
FEV1大于等于80%预计值的是轻度COPD;FEV1大于等于50%,小于80%预计值这是中度COPD;FEV1大于等于30%,小于50%预计值的是重度COPD;FEV1小于30%预计值这是一个指标,还有FEV1大于等于30%,小于50%预计值,加上血气有呼吸衰竭的指标,这非常严重的COPD。
FEV1%分级的优缺点。
它的优势,测定FEV1简单,客观,可操作性、可重复性好,可以反映COPD对肺通气功能的损害,其变化率可反映病情的进展,与患者预后相关。
它的不足就是不能反映COPD的系统性的损害,与患者的呼吸困难相关性差,比如有的病人FEV1很低,但是呼吸困难不是很严重。
FEV1的变化与患者的健康状况相关性也比较差,有前瞻性的研究发现,呼吸困难程度及生活质量的评分更能准确的预测患者。
其他评估指标。
BODE的指标的构成。
B:
也就是体重指标。
O:
Obstructiveindex,阻塞的指标,也就是FEV1的指标。
D:
Dyspnea,呼吸困难的评分。
E:
ExerciseCapacity,运动量,也就是6分钟行走的距离。
体重指数,BodyMassIndexBMI,反映营养状况的指标。
BMI等于体重比上身高的平方。
体重每公斤,身高为平方米。
下注,BMI等于体重,以公斤为单位,除以身高的平方。
BMI小于21,这样的COPD患者死亡率增加。
Obstructiveindex,也就是反映气流阻塞的指标。
以使用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比为分级标准。
Dyspnea,呼吸困难评分。
呼吸困难的严重程度:
在0分时,仅在费力运动时出现呼吸困难;1分的时候,平地快步行走或步行爬小坡的时出现气短;2分的时候,由于气短,平地行走比同龄人慢或者需要停下来休息;3分,在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气;4分,因严重呼吸困难以至于不能离开家,或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难。
也就是分越高,呼吸困难的程度越大。
ExerciseCapacity,这是一个运动耐力的指标,也就是六分钟步行试验。
评分细则。
各项分累加0到10分,分数越高,严重度越高。
以下是FEV1百分比反映的指标,大于等于65为0分,50到64为1分,36到49为2分,小于35为3分。
六分钟行走距离以米为单位,大于等于350米0分,250到349米1分,150到249米2分,小于等于149米3分。
呼吸困难评分,BMI指数大于21的为0分,小于等于21的1分。
四项综合指标建了一个多因素的分级系统,BODE。
可以更全面的比FEV1更好的反映COPD预后的一个标准。
COPD病程:
急性加重期、稳定期。
COPD急性加重期是指在疾病过程,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现,这是急性加重期。
而稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
谢谢。
COPD稳定期药物治疗及抗胆碱能药物的一线治疗地位
天津市胸科医院林燕萍
大家好!
我们今天给大家介绍第四讲,COPD稳定期药物治疗及抗胆碱能药物的一线治疗地位。
内容包括:
1.COPD稳定期的药物治疗。
2.抗胆碱能药物的作用机制。
3.我们介绍长效抗胆碱能药物在COPD治疗中的一线地位。
分别从长效抗胆碱能药物治疗的地位、治疗COPD的疗效和药物的安全性几个方面分别阐述。
首先我们来看看COPD稳定期的药物治疗。
说到药物治疗,我们必须要了解COPD治疗的目标是什么?
包括有通过对COPD的治疗,我们应该达到阻止疾病的进展,缓解COPD的临床症状,提高运动耐量,改善患者的健康状况,防治并发症的出现,防治COPD的急性加重,以及降低死亡率几个方面。
关于药物治疗的总体观点。
我们认为在COPD的治疗中应该是根据疾病的严重程度逐步增加治疗。
如果没有出现明显的副作用或者病情的恶化,应该在同一水平维持长期的规律治疗。
在用药方面应该做到个体化,根据患者对治疗的反应要及时调整治疗方案。
这是我们的总体原则。
我们来分别看一看,首先介绍支气管舒张剂。
支气管舒张剂可以松驰支气管平滑肌,改善肺的排空,减少肺的动态充气过度,缓解气流受限,提高生活质量。
这是控制COPD症状的主要的治疗措施。
支气管舒张剂短期的按需应用可以在临床上缓解症状,如果长期规律的应用则可以预防和减轻症状,进而增加患者的运动耐量。
那么我们如何选择支气管舒张剂。
从药物的种类来说,有β2激动剂,有抗胆碱药物和茶碱类的药物。
在临床上我们应该选择疗效好的副作用少的支气管舒张剂。
从剂型上,吸入剂型和口服剂型又如何选择?
与口服的相比,吸入剂型副作用少,因此多首选吸入治疗。
对于应用短效或者长效的支气管舒张剂,认为吸入长效的支气管舒张剂更为方便,而且效果更好,但是不足一点是费用偏高。
在选择了支气管扩张剂以后,是单独用药还是联合用药,相比较而言,与单独用药或者增加一种药物的剂量相比来说,联合用药可以更好地改善疗效,减轻副作用。
β2受体激动剂。
我们来看它的药理作用机制,β2受体激动剂主要是通过激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷酸腺苷,也就是cAMP的含量增加。
游离的钙离子减少,从而达到松驰支气管平滑肌,解除气道痉挛的目的。
我们先看短效的β2受体激动剂。
临床上主要有沙丁胺醇和特布他林两种。
短效的β2受体激动剂常常在COPD临床当中作为救急的药物,是按需使用。
由于是短效β2受体激动剂,因此可以在数分钟内起效,在15—30分钟达到高峰。
药物一般持续4—6小时。
在用法上一般来说每次1—2喷,原则上24小时不超过8—12喷。
过多的使用可以引起肌肉震颤,心动过速等副作用。
目前市场上现有的剂型有气雾剂和片剂两种。
我们再来看看长效的β2受体激动剂。
目前临床上使用的主要有福莫特罗和沙美特罗两种。
在COPD当中的应用主要这两种长效β2受体激动剂应该是规律的使用,而且长期规律的使用不会造成药效的降低,也就是不存在受体的耐受问题。
一般来说,从起效时间上比较,福莫特罗是属于起效快的长效的β2受体激动剂,因此它可以在3—5分钟后起到气道解除痉挛的作用。
沙美特罗时间则要长一些。
两种药物药效的持续时间都能够做到10—12小时以上。
对于福莫特罗来说一般可以每日两次,每次1—2C,现有的剂型无论是福莫特罗还是沙美特罗都是干粉剂型。
临床上出现的不良反应可以有骨骼肌的震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等。
一般来说如果是再一个规定的合适的剂量,很少会出现上述的不良反应。
在看另一类短效的抗胆碱药物。
临床上目前我们主要的是异丙托溴铵,商品名叫做爱全乐。
这是在COPD当中应该作为治疗的基础用药,它是一种非选择性的M受体拮抗剂。
起效时间要慢于β2受体激动剂,大约10多分钟后起效,在30—90分钟达到高峰。
药物一般持续6—8小时。
长于短效的β2激动剂。
一般用法每天3—4天,每次2—4喷。
常见的副作用,口干、口苦、口中有金属味。
较少见的副作用是可能引发青光眼的发作。
目前剂型主要是气雾剂。
再来看长效的抗胆碱药物。
目前市场上临床投入使用的只有噻托溴铵这一类,商品名称为思力华。
这同样也是在COPD当中作为治疗的基础用药。
噻托溴铵的作用机制,主要是针对M3受体和M1受体的拮抗剂。
作为长效抗胆碱药物,它的药效持续时间是24小时以上。
因此我们可以仅仅每日1次,每次18ug,也就是1粒药物吸入就可以了。
它的副作用主要是口干和头痛。
目前现有的剂型是干粉剂的吸入。
再看茶碱类的药物。
茶碱类的药物它的作用机制:
第一是减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌的张力,从而起到解除支气管痉挛的作用。
第二,是抑制炎性介质和细胞因子的释放,也就是说茶碱类的药物,对于COPD的气道和肺部炎症有一定的抗炎作用。
第三,是兴奋呼吸中枢。
第四,增强膈肌的收缩力。
第五,改善心搏血量,扩张全身和肺的血管。
茶碱类药物的临床应用。
作为一种早期即出现在临床的扩张支气管的药物,如果是使用单纯的氨茶碱,要求每天保持每公斤体重6—10mg的范围。
近年来,临床上更多的推荐用茶碱缓释或者控释片,一般的剂量控制在每天200—600mg,每日不超过1g。
由于茶碱缓释片或控释片可以一天2次使用,明显的优于普通的氨茶碱,并且副作用少,因此临床上更多的受到患者的欢迎。
在使用茶碱类药物应当注意的事项是,比较产间的副作用有头痛、失眠、胃肠道不舒服。
还可以有一部分病人出现较严重的副作用,比如心律失常或者癫痫大发作等。
由于茶碱的治疗剂量和中毒剂量比较接近,并且茶碱的疗效容易受到其他因素的影响,比如和某些抗生素的联合应用。
因此需要在临床中密切监测血浆茶碱的浓度,一般来说安全浓度保持在6—15ug/ml。
支气管舒张剂的联合应用。
如果我们在COPD的治疗中把不同药理机制和不同作用时间的支气管舒张剂联合应用,可以更好地增加支气管舒张的程度,可以明显的减少药物的副作用,与各自单用相比,联合应用短效的β2激动剂和抗胆碱药物,可以使FEV1获得更大、更持久的改善。
我们再来看看糖皮质激素。
我们大家知道,对于支气管哮喘和COPD来说,都存在有气道炎症的发病机制。
那么糖皮质激素作为抗炎药物,对于哮喘和COPD在临床上都有疗效,但是对于哮喘来说,由于支气管哮喘的本质是气道炎症,所以糖皮质激素作为治疗哮喘的一线用药,疗效是非常肯定的。
然而对于COPD来说,气道的炎症仅仅是COPD发病机制当中的其中一个方面。
因此,在COPD的整体治疗中,糖皮质激素的效果不如支气管哮喘那么理想。
对于吸入的糖皮质激素,我们认为对有适应证的患者,长期的吸入激素可以减少急性加重的频率,改善生活质量,降低各种原因所致的死亡率。
但是如果突然中断吸入激素治疗,则在一些患者中会导致病情的急性加重。
另外即使是长期规律的吸入激素,并不能改善COPD患者肺功能的进行性下降。
如果我们把吸入糖皮质激素和吸入的β2激动剂联合起来,这样的话我们得到的结论是联合吸入激素和β2激动剂比各自单用效果更好。
目前在市场上投入临床的已经有布地奈德与福莫特罗的联合制剂和氟地卡松与沙美特罗的联合制剂。
在这种联合制剂的应用中我们应该注意,由于是吸入剂型,因此要注意到吸入激素给我们带来的一方面局部的副作用,最常见的是口咽部的霉菌感染,此外还可以出现声音嘶哑和咽喉不的不适感,因此一定要叮嘱病人在吸入治疗后别忘了要认真的漱口,除非病人长期大剂量的使用。
一般来说,吸入激素引发的全身副作用的概率比较低。
其它的药物治疗,还包括比如疫苗的临床应用,比如流感疫苗。
祛痰药的应用,包括一些粘液溶解剂,例如盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸,乙酰半胱氨酸还可以作为抗氧化剂在临床当中使用。
对于免疫调节剂的应用,由于长期的效果没有得到证实,因此目前不推荐作为常规使用。
同样镇咳药也不推荐常规应用。
抗生素的应用我们认为在COPD稳定期不推荐常规应用抗生素的治疗。
同时可以应用中药来治疗。
那么截止到目前2009年版的全球COPD治疗指南里,我们推荐的经典的治疗方案见这张图,我们可以看到,从COPD的一级轻度到四级极重度,适合于所有分级的,应该是避免危险因素,流感疫苗的接种和按需使用短效的支气管扩张剂。
如果这个病人划分到中度的COPD,这时候在上面的基础上应该开始规律的吸入一种或者多种的长效支气管扩张剂并且配合康复治疗。
对于三级重度的COPD患者,如果病人临床上出现反复的急性加重,那么在上述两方面的治疗基础上应该加上吸入糖皮质激素的治疗。
对于合并有慢性呼衰这样的极重度的COPD患者,我们应该加用长期的氧疗,有些病人可以考虑手术治疗。
我们把COPD稳定期的治疗做一下小结。
支气管舒张剂是控制COPD患者症状的最主要的治疗措施,短期的按需应用可以缓解症状,长期规律的使用可以预防和减轻症状和急性发作。
规律的应用长效的支气管舒张剂比短效的支气管舒张剂要好,不仅更方面,而且效果会更好。
长期的吸入糖皮质激素治疗适用于FEV1<50%预计值的患者,并且有临床症状以及反复加重的病人。
COPD的患者使用流感疫苗可以降低严重事件的发生。
我们再来看第二方面,抗胆碱能药物的作用机制。
我们大家再来复习一下COPD的发病机制中气体陷闭。
COPD的发病机制,不完全可逆的气流受限,可以说是发病机制当中的核心。
由于气流受限出现了气体的陷闭和肺的过度重启,导致临床上病人可以出现呼吸困难,运动耐量的下降和健康状况的下降,进一步的导致活动的受限,长期影响生活质量的下降。
并且这种情况是处于恶性循环的状态,如果病人出现急性加重会使我们的这个气体陷闭过度充气引发的一系列临床症状更为恶化,进展更快。
因此,气体陷闭和肺的过度充气,是我们COPD在临床病情当中,是一个核心的临床问题。
那正是由于COPD患者的气流受限,是基于气道阻塞以及小气道受压提前关闭。
所以肺泡的弹性回缩力的下降或者叫减退,导致了患者在静息时肺的过度充气,而呼气时小气道的提前闭合则是引起动态的肺部过度充气。
由于肺部过度充气是因为气体陷闭所导致,气体陷闭发生在气道阻塞患者静态和动态呼吸频率加快的时候无法将吸入的气体量尽可能的呼出,所以无论病情轻重,气体陷闭存在于所有的COPD患者之中。
这张图告诉我们,COPD病人是在早期就可以出现肺功能的下降而引发活动量的下降,我们来看这一张柱状图。
这是一个不同级别的COPD患者和健康人在行走时间的对比上反应出活动量的差距,与同龄的健康人相比COPD患者的活动量显得更小。
这张图充分的,我们可以看出,无论是哪一级的COPD的患者与健康人相比,他的行走时间明显的缩短。
在所有级别的COPD的病人当中,都可以出现程度不同的活动量的下降。
非常有趣的现象是我们注意对于一和二级的,也就是还是比较轻的COPD的病人,他的一秒时间肺活量仅仅是一个轻度的减退。
但是在活动量行走时间上,我们可以看到,他和健康人出现了一个明显的差距。
当然进一步发展到了三级的,也就是中度的COPD,他的活动量会进一步的下降。
但是到了四级,进入了一个肺活量、运动量平台期的时候,三级和四级肺活量即使进一步的下降,但是在活动量行走时间的对比上没有明显的差异。
因此我们可以看出COPD的病人即使在他肺功能下降并不明显的早期就已经出现了活动量的下降。
这张图表也是进一步的说明在COPD的早期,由于气道炎症的出现和气道重塑表现为气道管壁的增厚。
我们来看这个图标,当然在四级极重度的COPD的病人气道重塑是显而易见的,管壁明显的增厚。
但是我们也注意到了,在0级和1级也就是在轻度的COPD的病人,这时候他的气道管壁已经是出现增厚的改变,尽管这个时候他的肺功能可能还是处在一个相对正常的范围内。
因此对于COPD早期的病人,我们在临床上更应该引起注意。
这一张图告诉我们,在COPD的发病机制当中,对于气道平滑肌迷走神经张力的增高,在临床当中带来的影响。
我们先看左边是正常人的一个神经反射,首先我们从这张图可以看到,在我们正常的气道就有一定的胆碱能的张力,使得我们的气道由于这种张力气道处在一个轻微的收缩状态,管腔有一个轻度的收缩。
这时候我们如果给予抗胆碱能的
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 咳嗽