药理学简答题.docx

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药理学简答题

1、阿托品的临床用途：

（1）、缓解内脏绞痛：

疗效：

胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）

（2）、抑制腺体分泌：

①全身麻醉前给药：

②严重盗汗和流涎症

（3）、眼科：

①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：

仅在儿童验光时用。

（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。

（5）、感染性休克：

暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

（6）、解救有机磷酸酯类中毒。

2、阿托品的药理作用：

（1）、解除平滑肌痉挛：

松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。

强度比较：

胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管

（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。

（3）、对眼的作用：

①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹

（4）、心血管系统：

①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；

②扩张血管，改善微循环。

（5）、中枢神经系统：

大剂量时可兴奋中枢

3、

（1）、阿托品对眼的作用与用途：

作用：

①扩瞳：

阻断虹膜括约肌M受体。

②升高眼内压：

散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：

通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。

用途：

①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。

（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：

作用：

①缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

②降低眼内压：

缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。

③调节痉挛：

通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变

凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

用途：

①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。

4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

（1）、拟胆碱药

分类代表药

胆碱受体激动药：

①M、N受体激动药ACｈ

②M受体激动药毛果芸香碱

③N受体激动药烟碱

④抗胆碱酯酶药新斯的明

（2）、胆碱受体阻断药

分类代表药

M受体阻断药：

①M1、M2受体阻断药阿托品

②M1受体阻断药哌仑西平

③M2受体阻断药戈拉碘胺

N受体阻断药

①N1受体阻断药美加明

②N2受体阻断药琥珀胆碱

5、

（1）、除极化型肌松药的作用特点：

！

①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。

②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。

③治疗量无神经节阻断作用。

④连续用药可产生快速耐受性。

（2）、非除极化型肌松药的作用特点：

①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。

②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。

③有不同程度的神经节阻断作用。

④在同类阻断药之间有相加作用。

1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？

过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。

肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。

因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。

2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。

2、拟肾上腺素药

（一）直接拟似药

分类代表药

①α受体激动药

α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NA）

α1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）

α2受体激动药可乐定

②β受体激动药

βｌ、β2受体激动药异丙肾上腺素（Iso）

β1受体激动药多巴酚丁胺

β2受体激动药沙丁胺醇

③α、β受体激动药肾上腺素（AD）

④α、β、DA受体激动药多巴胺（DA）

（二）、间接拟似药：

麻黄碱、间羟胺

1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。

1、AD受体阻断药

①α受体阻断代表药

α1、α2受体阻断药酚妥拉明

α1受体阻断药哌唑嗪

α2受体阻断药育亨宾

②β受体阻断药

β1、β2受体阻断药普萘洛尔

β1受体阻断药阿替洛尔

β2受体阻断药布他沙明

2.为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？

肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。

当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。

而去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。

1.局麻药（普鲁卡因）局麻作用机制是什么？

1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。

局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。

2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。

局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。

1.为何临床常用复合麻醉的方法？

复合麻醉有哪些方法？

1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。

复合麻醉的方法包括：

①麻醉前给药；②基础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等。

2.简述吸入麻醉药的作用机制。

2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。

吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。

1.试述安定（地西泮）的作用与用途。

1、

（1）抗焦虑：

在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药

（2）镇静催眠：

用于①麻醉前给药；②失眠：

现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。

（3）抗惊厥、抗癫病：

抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。

（4）中枢性肌松：

用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：

也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。

2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。

1、为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？

加用α-甲基多

巴胺的意义何在？

由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。

单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1％左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如：

α-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。

1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

药理作用：

（1）中枢作用

①抗精神病作用：

用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。

②镇吐作用：

对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。

③影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降。

④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。

⑤内分泌系统：

促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。

⑥长期应用可出现锥体外系反应。

（2）、植物神经系统作用

阻断α、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。

临床应用：

治疗精神病。

治疗神经官能症。

止吐，但对晕动病呕吐无效。

治疗呃逆。

人工冬眠。

2.、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？

主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。

黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。

正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。

DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。

3.氟哌啶醇的作用特点如何？

氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。

4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？

、氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。

AD可激活α和β受体产生心血管效应。

氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体之NA。

1.试述吗啡和度冷丁（哌替啶）在作用、应用上有何异同？

1、比较如下：

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。

不同点：

镇咳：

吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：

（吗啡）（有），度冷丁（无）。

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛、心原性哮喘

不同点：

止泻：

吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（有）

2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

而禁用于支气管哮喘？

（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：

①扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。

（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：

其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。

3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？

吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。

而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。

4.试吗啡临床应用及其药理学基础。

（1）镇痛：

用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。

药理基础是：

①激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；②镇静，有利于止痛。

（2）心源性哮喘：

用于急性肺水肿引起的呼吸困难。

药理学基础是：

①扩张血管，减轻心脏负荷；②降低呼吸中枢对CO2的敏感性；③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。

（3）止泻：

用于急、慢性消耗性腹泻。

药理基础是：

提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。

六、问答题

1.试述阿司匹林的不良反应。

1、

（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

（2）凝血障碍，可使出血时间延长。

（3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。

（4）水杨酸反应，每天5ｇ以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。

（5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。

2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？

药物机制作用应用

阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热

只影响散热

氯丙嗪抑制下丘脑体温调使体温随环境温度改变，人工冬眠

节中枢能使体温降至正常以下。

影响产热和散热过程

3.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？

药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用

解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛

镇痛药强中枢激动阿片受体有有急性剧痛

4.乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？

抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。

临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。

5.与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点？

（1）、对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；

（2）、解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久；

（3）、抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；

（4）、过量急性中毒可致肝肾坏死。

6.常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。

按化学结构分为：

水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。

7.阿司匹林引起胃肠道反应的机理与防治。

口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。

血浓度高的刺激CTZ致恶心、呕吐。

较大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。

防治：

将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片。

胃溃疡者禁用。

五.问答题

1.抗组胺药分几类？

分类依据是什么？

它们的临床用途及不良反应是什么？

五、问答题

1、分类：

依据对组胺受体的选择性阻断作用分为Ｈ1受体阻断药和Ｈ2受体阻断药。

（ｌ）Ｈ1受体阻断药：

临床用途：

变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。

镇静镇吐防动动。

晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。

不良反应：

嗜睡等中枢抑制口干、厌食

（2）Ｈ2受体阻断药：

临床用途：

抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡

不良反应：

常见有恶心、便秘、乏力、头晕、皮疹等。

偶见血小板减少及肝肾毒性。

老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。

1.根据利尿药的效应力大小，可分为几类？

举例说明每类的作用部位及机制。

1、分类代表药作用机制

高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收

中效氢氯噻嗪远曲小管近端Cl—、Na+重吸收

低效螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+、Cl—交换

2.为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？

而影响远曲小管及集合管重吸收的利尿药作用不强？

2、利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低

（1）髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占20～25%，髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为2～5％

（2）抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。

3.简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。

3、速尿用于急性肺水肿的药理学基础是：

（ｌ）扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负荷。

（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，左心室充盈压降低（前负荷减轻）。

4呋塞米和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？

4、速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是：

（ｌ）分别使抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近端Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+-Na交换增加。

（2）大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加，使K+-Na+交换进一步增加。

5.试述保钾利尿药在消除水肿治疗中的地位。

5、因有排钠留钾作用，主要与失钾利尿药联合应用，治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿（如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿），联合用药的目的是增加疗效，防止低血钾。

1.简抗述高血压药的分类并各举一代表药。

1、抗高血压药分类及代表药如下:

A.利尿药，氢氯噻嗪等

B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药

（1）血管紧张素I转化酶抑制药,卡托普利等.

（2）血管紧张素II受体（AT1）阻断药,氯沙坦等.

C.Β受体阻断药,普萘洛尔等.

D.钙拮抗药,硝苯地平等.

E.交感神经抑制药

（1）中枢性抗高血压药,可乐定等.

（2）神经节阻断药,美加明等.

（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利舍平和胍乙啶等.

（4）肾上腺素受体阻断药:

α受体阻断药,酚妥拉明、酚苄明等；α1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；α和β受体受体阻断药，拉贝洛尔.

F.扩血管药

（1）直接舒张血管药,肼屈嗪,硝普钠.

（2）钾通道开放药,吡那地尔等.

（3）其他扩血管药,吲达帕胺,酮色林.

2.直接扩张血管的降压药有哪些不良反应？

如何克服？

2、由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致①反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。

外周阻力增高；②肾素活性增加，致水钠潴留。

克服方法：

合用β受体阻断药和利尿药。

3.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。

3、（ｌ）普萘洛尔：

①阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低。

②阻断肾脏β受体，肾素释放减少，便ATII和醛固酮形成减少。

③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体，取消递质释放的正反馈调节。

④中枢降压作用。

（2）卡托普利：

抑制血管紧张素转化酶致：

①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱。

②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。

③PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。

④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。

4.哌唑嗪降压作用特点有哪些？

五、问答题

1.简述利多卡因抗心律失常作用及应用。

1、利多卡因作用与应用

（ｌ）作用：

①降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流。

②相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APF和ERP，ERP相对延长。

③高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。

对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。

（2）应用：

①室性心律失常，对室性早搏疗效好。

②强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。

③急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。

2.试述抗心律失常药的基本电生理作用。

2、

（1）降低自律性：

通过抑4相Na+内流或Ca2+内流。

或促K+外流而降低自律性

（2）减少后除极与触发活动：

这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效

（3）改变传导性停止折返：

增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。

（4）改变ERP及APD而减少折返：

绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一，也可防止折返的发生。

3.何谓折返激动？

抗心律失常通过哪些电生理作用取消折返激动现象？

3、

（1）折返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。

折返激动是快速型心律失常的重要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。

（2）抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导。

停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。

1.强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？

ｌ、强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为；

（ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。

（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。

室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。

2.简述强心苷不良反应的防治措施。

2、（ｌ）预防

①避免诱发中毒因素：

如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。

②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。

③用药期间酌情补钾。

④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。

（2）治疗

①停用强心甙及排钾利尿药。

②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。

④传导阻滞或心动过缓：

选用阿托品。

3.简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。

3、强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：

①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量

②负性频率作用：

由于正性肌力作用，心输出量增加。

对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。

③降低心肌耗氧量：

因为使心缩力加强，使心室容积缩小。

心率减慢。

所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。

1.抗心绞痛药分为哪几类？

各类列举一个代表药并说明其作用机制。

1、分为3类：

（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油

（2）β受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔

（3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平

每类作用机制：

（ｌ）硝酸酯类：

通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。

（2）β受体阻断药：

通过阻断心肌β1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。

（3）钙拮抗剂：

抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。

2.常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？

临床应用时应如何选择？

2、常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：

硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓

（2）选择药物：

A、变异型心绞痛：

常选用硝苯地平，也常选用地尔硫卓。

选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合用药中互相抵消。

B、劳累型心绞痛：

稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；

C、不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。

1.钙拮抗药有哪些临床用途？

1、钙拮抗药的临床用途有：

（ｌ）高血压：

常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。

（2）心绞痛：

对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫卓。

（3）心律失常：

用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

（4）脑血管疾病：

常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。

（5）难治性充血性心力衰竭：

主要选用用硝苯地平。

（6）其它：

对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。

2.试述钙拮抗药的分类及其代表药。

2、

（1）选择性钙拮抗药：

苯烷胺类：

如维拉帕米等；二氢吡啶类：

如硝苯地平等；地尔硫类：

如地尔硫等。

（2）非选择性钙拮抗药：

氟桂嗪类：

如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其他类：

如哌克昔林等。

1.指出四种影响叶酸代谢的化学治疗药？

分别说明它们的主要作用机理，药理作用及用途。

1、药物作用机理作用用途

磺胺类抑制细菌二氢叶酸合成酶抑菌抗感染

甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶抑菌抗菌增效抗感染

乙胺嘧啶抑制疟原虫二氢叶酸还原酶抗疟疾疟疾病因性预防

甲胺喋啶抑制人二氢叶酸还原酶抑制肿瘤生长分裂抗肿瘤

2.简述维生素K的用途，并解释其原因？

2、通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于ＶitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有；

（1）Vitk吸收障碍；如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足：

（2）ＶｔＫ合成障碍：

如新生儿和长期服用广谱抗生素，肠道产VitＫ细菌缺乏．

（3）长期大量应用Vitk拮抗剂：

如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。

3、3.试比较肝素、香豆素和枸椽酸钠的异同点。

药名肝素香豆素类枸橼酸钠

作用机理提高抗凝血酶III活性拮抗VitK络合血浆钙

作用特点

（1）体内外抗凝

（1）体内抗凝

（1）体外抗凝

（2）作用强快短

（2）作