考内科主治时总结的常见知识点.docx
- 文档编号:8056100
- 上传时间:2023-01-28
- 格式:DOCX
- 页数:41
- 大小:3.77MB
考内科主治时总结的常见知识点.docx
《考内科主治时总结的常见知识点.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《考内科主治时总结的常见知识点.docx(41页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
考内科主治时总结的常见知识点
◤不知你说的具体是什么,白血病现在都用MICM分型,根据这个来记忆:
M:
形态学,包括骨髓涂片及血涂片检查,以及细胞组织化学染色:
常用的有POX、CE、PAS、NAE、NAE+NAF、ACP染色。
I:
免疫学,就是免疫分型,将常用的CD抗原记一下就行,分清T、B、髓系。
C:
细胞遗传学,记几个常用的特殊的染色体改变就够了。
M:
分子生物学,也是记几个常用的融合基因。
急淋用VP,染色两阴性,长春泼尼松,柔红左旋用。
非淋用DA,染色两只阳,柔红阿胞苷,阿糖三尖杉(HA方案)。
特别M2、3,基因有异常。
M2四个2,8和21。
M3后减1,15和17。
M2叫一头,M3叫劈喽。
DIC-M3,治用反式维甲酸。
淋巴糖原染(急淋糖原反应+),抑制是急单。
慢粒不好记,就看Ph1,三三见个9,三七二十一。
33+1,还有个11。
急淋无阿氏,非淋有小体。
"三三见个9,三七二十一。
33+1,还有个11"以及"M2叫一头,M3叫劈喽",这几句我也看不懂,有懂的麻烦看了也回复一下。
我自己总结的:
◤
◤
◤急单即M5。
◤过氧化酶染色(POX)
(1)原理
血细胞内的过氧化酶分解H2O2,释出初生态氧,使无色联苯胺氧化成蓝色联苯胺,后者进一步变成棕黑色化合物,沉着于胞质内。
(2)结果判断
阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。
①
(一)无颗粒。
②(±)颗粒细小、弥散分布。
③(+)颗粒较粗、局灶分布。
④(++)颗粒粗大、密集、分布较广,占胞质的1/2~2/3。
⑤(+++)颗粒粗大、成团块,几乎布满胞质。
⑥(++++)颗粒成团块状,充满胞质,并覆盖胞核。
(3)正常血细胞的染色反应
1)粒细胞系统:
原始粒细胞大多呈阴性反应,有的可出现少量蓝黑色颗粒。
自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应,随细胞的成熟,阳性反应的程度逐渐增强。
中性分叶核粒细胞为强阳性反应,嗜酸性粒细胞阳性反应的程度最强,其阳性颗粒比中性粒细胞粗大,有折光性,嗜碱性粒细胞呈阴性反应。
2)单核细胞系统:
原始单核细胞呈阴性反应,幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应,阳性颗粒少而细小,弥散分布,有的也可呈阴性反应。
3)其他细胞:
淋巴细胞、巨核细胞、血小板、幼红细胞、浆细胞和组织细胞均呈阴性反应。
有的吞噬细胞可呈阳性反应。
图17引自刘志洁、黄文源主编:
实用临床血液细胞学图谱科学出版社1996年1月第1版
(4)临床意义
1)帮助鉴别急性白血病的类型:
①急性粒细胞白血病时,白血病性原始粒细胞可呈阳性反应,阳性颗粒一般较多,较粗大,常呈局限性分布;急性淋巴细胞白血病时,原始淋巴细胞和幼淋巴细胞均呈阴性反应;急性单核细胞白血病时,白血病性原始单核细胞呈阴性反应,有时虽少数可呈弱阳性反应,但阳性颗粒少而细小,常弥散分布。
②小型原始粒细胞和原始淋巴细胞不易区别,如果小型原始细胞呈过氧化物酶阳性反应,可确定为小型原始粒细胞。
③急性早幼粒细胞白血病有时须与急性单核细胞白血病鉴别,如果白血病细胞呈过氧化物酶强阳性反应,应确定为急性早幼粒细胞白血病。
④急性单核细胞白血病有时须与组织细胞白血病或恶性组织细胞病鉴别,异常组织细胞的过氧化物酶呈阴性反应,而白血病性幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应。
图18POX染色(过氧化物酶染色)主要用于急性白血病鉴别诊断,急粒为阳性,一般颗粒多粗大。
急淋呈阴性反应。
而急单多为阴性,有时也为阳性,但阳性颗粒小,弥散分布。
2)成熟中性粒细胞过氧化物酶活性的变化:
①活性增高:
可见于再生障碍性贫血、感染(特别是化脓菌感染)、急性淋巴细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。
②活性减低:
可见于急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征、放射病及退化性中性粒细胞。
◤Ph’染色体阳性:
是CML典型染色体改变。
◤高级神经活动:
神清,对答切题,反应佳,时间、空间定向力、记忆力、计算力正常。
神经:
视力精测正常,双侧视野粗测无缺损,右眼睑稍下垂,遮盖瞳孔上缘。
眼球无突出及凹陷,眼球各方向活动好,未见眼震。
双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,直、间接对光反射灵敏,调节、辐辏反射存在。
双侧角膜反射对称,右侧鼻唇沟稍浅,皱额、皱眉、闭目、鼓腮、吹哨动作好,露齿口角不偏。
听力粗测正常。
伸舌居中。
构音清,无鼻音、饮水呛咳。
双侧软腭提升好,咽后壁感觉存在,咽反射存在。
运动系统:
四肢肌肉未见萎缩或假性肥大。
双侧肌张力对称,无增高或减低。
右上肢肌力5-级,余肢体肌力5级。
双侧指鼻试验、跟膝胫试验稳准,全身未见明显不自主运动。
全身未见震颤、抽搐、痉挛、肌阵挛及扭转痉挛,未见舞蹈样动作及手中徐动。
感觉系统:
浅感觉和深感觉正常。
反射系统:
腹壁反射正常,双侧桡骨膜反射、肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝反射、跟腱反射(++)。
Rossoloimo’sign(-),Hoffmann’sign(-),掌心下颏反射(-),Babinski’sign(-),Chaddock’sign(-),Oppenheim’sign(-),Gordon’sign(-),Pussp’sign(-)。
脑膜刺激征:
颈软,Brudzinski’sign(-),双侧Kenig’sign(-)。
植物神经系统:
全身皮肤色泽、温度、汗液分布无异常。
毛发、指甲营养尚好。
膀胱、直肠括约肌功能无障碍,大小便排除无异常。
植物神经反射未查。
◤
尼可刹米---可拉明:
中枢兴奋药
间羟胺---阿拉明:
主要作用于α受体,对β1受体作用较弱。
部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。
戊乙奎醚---长托宁
◤可达龙---室速
◤休克的临床表现与程度:
◤Meigs综合征(Meigs'syndrome)是一种少见的妇科合并症,1937年由Meigs首次进行了正式的描述,表现为卵巢良性实体肿瘤合并腹水或胸腔积液。
当肿瘤被切除后,胸腹水迅速消失.肿瘤类型包括纤维瘤、纤维上皮瘤、泡膜细胞瘤、颗粒细胞瘤、硬化性间质瘤。
◤肺炎链球菌肺炎:
口角及鼻周有单纯疱疹。
X线表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征。
在消散期,片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征。
◤葡萄球菌肺炎:
X线特征:
多样性与易变性。
肺段或肺叶实变。
空洞。
小叶状浸润。
单个或多发的液气囊腔。
一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶,或很小的单一病灶发展为大片阴影。
◤肺炎支原体肺炎:
阵发性刺激性呛咳。
X线显示肺部多种形态的浸润影,呈节段性分布,以肺下野为多见。
◤补等渗盐水量(L)=血细胞比容上升值/血细胞比容正常值*体重(kg)*0.25。
◤血细胞比容:
HCT。
血细胞压积。
PCV。
血细胞比容正常值,男性约为40~50%,女性约为37~48%。
◤静脉滴注时药液漏出的处理:
0.25%普鲁卡因局封。
如漏出药液为碱性,则0.25%普鲁卡因+VitC局封。
◤心尖搏动:
抬举性心尖搏动:
为左心室肥厚的体症。
胸骨左下缘收缩期抬举样搏动:
是右心室肥厚的可靠指征。
负性心尖搏动:
粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
◤二尖瓣区舒张期杂音:
◤AustinFlint杂音一般见于主动脉瓣关闭不全。
◤低钾血症补钾:
临床上判断缺钾的程度很难。
虽有根据血钾测定结果来计算补钾的方法,但其实用价值很小。
通常是采取分次补钾,边治疗边观察的方法。
待尿量超过40ml/h后,再静脉补充。
补钾量可参考血钾降低程度,每天补钾40-80mmol不等。
以每克氯化钾相等于13.4mmol计算,约每天补氯化钾3-6g。
生理盐水20mL+10%KCl30mL保留灌肠,保留时间最好在15~2O分钟以上,1~2次/天,(间隔时间10~l2小时),效果不错,但是患者本人可能稍感不适,但若患者血钾太低,可考虑用此法。
10%KCl15ml+NACL35ml泵入,速度为10-25ml/Hr,很安全,一般心脏病人维持在4.5MMOL/L以上。
低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒,氯缺乏还会影响肾的保钾能力,所以输给氯化钾,不仅补充了钾离子,还可增强肾的保钾能力,一起输入的氯离子有助于减轻碱中毒。
补充氟化钾用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人。
需注意回到正常水平有个过程,并进一步搞清楚是否有稀释性的低钠血症。
口服和静脉应该一起进行,10%KCl30-40mltidp.o,可以加入到橙汁中改善口感,宜加用胃黏膜保护剂,减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。
尽快补到正常范围。
注意纠正酸碱失衡,改善内环境。
补钾的同时补镁,门冬氨酸钾镁、硫酸镁等均可。
◤听诊部位:
心包摩擦感/音:
左3、4肋间/心前区。
胸膜摩擦感/音:
前下侧胸壁。
三尖瓣听诊区:
胸骨下端左缘即左第4-5肋间。
动脉导管未闭:
左第2肋间。
◤
室缺:
左第3-4肋间收缩期杂音及震颤
房缺:
最典型的休息体征:
肺动脉瓣区第2心音亢进并呈固定分裂,肺动脉瓣区可闻及2-3/6级收缩期喷射性杂音。
原因:
肺动脉的血液量增加,肺动脉瓣关闭延迟并相对狭窄。
◤脑膜炎:
1、化脓性脑膜炎:
糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以中性粒细胞为主。
2、结核性脑膜炎:
糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以淋巴细胞增高为主。
3、病毒性脑膜炎:
糖正常,氯化物正常,蛋白升高,细胞数升高,以淋巴细胞为主。
◤心肌梗死化验结果特点:
1、起病6小时内增高的化验:
CPK(肌酸磷酸激酶)
2、增高3-6日降至正常的化验:
GOT(也称AST,天门冬酸氨基转移酶)
3、增高一两周内恢复正常的化验:
LDH(乳酸脱氢酶)
4、增高可持续1-3周的化验:
白细胞计数
◤脑出血:
病因主要为高血压合并脑动脉硬化。
常于体力活动和情绪激动时发病,发作有反复呕吐、头痛和血压增高。
可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。
CT示高密度影。
腰穿脑脊液压力增高。
◤脑血栓形成:
病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。
安静状态下起病,大多无头痛和呕吐。
意识正常或轻度障碍。
CT示低密度影。
◤脑栓塞:
栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。
多无前驱症状。
一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。
◤下运动神经元瘫痪的特点:
弛缓性瘫
◤周围性瘫痪的肌张力改变特点是:
肌张力减低
◤锥体束损害的反射改变:
深反射亢进,浅反射减弱或消失
◤鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是:
中枢性瘫痪有病理反射
◤脊髓颈膨大横贯性损害引起:
双上肢周围性瘫痪,双下肢中枢性瘫痪
◤双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪,传导束性感觉障碍及尿潴留
◤当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失,但触觉及深感觉保留。
◤格林巴利综合征起病后第3周出现脑脊液蛋白细胞分离现象。
◤脑梗死CT阳性率最高是在发病48小时以后。
◤大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫,椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合症
◤一侧颈?
内动脉闭塞,可无临床症状是因为正常Willis环可迅速建立侧支循环
◤高血压性脑出血最好发部位是:
壳核及其附近,常见诱因是情绪激动/活动用力。
◤脑出血的内科治疗最重要的是:
控制脑水肿
◤脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。
◤重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少,常与胸腺肥大(80%)或胸腺瘤(20%)并存。
◤脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征,脑出血为脑实质损害,表现为明显的局灶性定位体征。
◤重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象,一量发生危象,首先应做腾喜龙(依酚氯铵)试验或新斯的明试验,判断是什么危象,症状缓解为肌无力危象,病情加重为胆碱能危象,无反应为反拗危象。
◤胆碱酯酶抑制剂:
溴吡斯的明、嗅新斯的明。
剂量以能维持日常起居为宜。
◤依酚氯铵:
氯化腾喜龙。
腾喜龙。
本品为可逆性胆碱酯酶抑制剂,与新斯的明相似。
作用快而弱,且较短暂。
对骨骼肌的N胆碱受体有直接作用。
用于某些骨骼肌松弛药(筒箭毒碱、汉肌松、三碘季胺酚)中毒时的解救及重症肌无力的诊断、治疗室上性心律失常。
◤氯化钾、麻黄碱可加强胆碱酯酶抑制剂的作用。
◤重症肌无力:
MG
多以脑神经支配的肌肉最先受累。
首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹。
AchR抗体滴度的检测,对诊断具有特征性意义。
瞳孔括约肌不受累。
腱反射通常不受影响。
肌无力危象------最常见,疾病本身发展所致,多由于胆碱酯酶抑制剂药量不足。
胆碱能危象------胆碱酯酶抑制剂药物过量引起,患者肌无力加重,并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应。
反拗危象------对胆碱酯酶抑制剂不敏感而出现严重的呼吸困难。
腾喜龙试验无反应。
不论何种危象,均应注意确保呼吸道通畅。
◤有机磷农药---
阿托品---
胆碱酯酶抑制剂---
◤上运动神经元瘫痪特点为:
瘫痪肌肉的肌张力增高、腱反射亢进、出现病理反射,瘫痪肌肉无萎缩,但可产生废用性萎缩。
◤急性脊髓炎典型的临床表现为:
①病变节段以下运动障碍,呈中枢性瘫痪②传导束样感觉障碍③自主神经功能障碍
◤抗抑郁药起效时间为服药后14-21天
◤乙脑的主要传染源是猪,传染途径是蚊,预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。
◤抗O上升,抗H不上升可能是伤寒发病早期。
两者都上升诊断为伤寒,如H上升而O不升说明现在没有菌体感染,可能是既往感染过或预防接种的结果。
◤过氧化物酶染色(++)见于急粒
◤糖原染色(++)见于急淋和急性红白血病,
◤非特异性酯酶急淋(-),急单(+)可被NaF抑制
◤慢性汞中毒三大主征:
易兴奋性、意向性震颤、口腔炎
◤Vit-A---干眼病。
Vit-B1---脚气病。
Vit-C---坏血病。
Vit-D和钙---软骨病。
Vit-PP---癞皮病。
◤Vit-A的主要来源:
动物肝、肾、牛奶
◤Vit-B1的来源:
粮谷类
◤脂肪酸不利钙的吸收
◤主要产热营养素是:
蛋白质、脂类、碳水化合物
◤热量的主要来源是:
碳水化合物
◤食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值
◤在湿热100度时,杀灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6小时
◤氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧障碍,而CO中毒缺氧是因为血液运氧功能障碍
◤金黃色葡萄球菌常感染的疾病:
疖、痈、急性乳腺炎,亚急性心内膜炎病原菌以草绿色链球菌占大多数,金黃色葡萄球菌也有
◤溶血性链球菌:
丹毒、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎
◤革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌:
破伤风、气性坏疽
◤感染性休克:
低排高阻型-----由G+菌引起
高排低阻型-----由G-菌引起
◤维生素缺乏性佝偻病3月-2岁
◤颅骨软化3-6月
◤方颅8-9月以上
◤新生儿溶血病黄疸24小时内
◤新生儿败血症早发型3天-1周,晚发1周后
◤新生儿缺氧缺血脑病:
轻型24小时内,中度24-72小时,重度出生-72小时
◤遗传疾病苯丙酮尿症:
3-6月初现,1岁明显
◤免疫系统:
胸腺3-4岁消失于X线片,补体6-12月达成人水平
◤接触麻疹后至出疹5天有传染性,合并肺炎时候需要隔离至出疹10天。
接触5天内可注射免疫球蛋白预防
◤结核病感染4-8周结核菌素试验阳性初染3-6月最易患结脑3岁内多见
◤小儿腹泻6月-2岁多见。
高热惊厥6月-5岁多见。
先心病手术多宜学龄前手术。
◤急性肾小球肾炎5-15岁呼吸道感染后1-2周皮肤脓庖疮后2-3周多肾病单纯2-7岁肾炎型7岁以上多
◤血液系统中胚叶造血胚胎3周开始-6周减退肝造血胚胎2月-6月骨髓造血胚胎6月稳定生后2-5周成唯一
◤缺铁性贫血6月-2岁多治疗3-4天RET升高7-10天高峰2-3周下降2周血红蛋白增加
◤vitb12缺乏2岁以内多见治疗2-4天RET升高6-7天高峰2周下降正常治疗后6-72小时骨髓幼红细胞正常
◤叶酸缺乏2岁内多见治疗2-4天RET升高4-7天高峰2-3周下降2-6周血红蛋白恢复正常
◤神经系统:
腹壁反射1岁才稳定2周出现第一个条件反射吸吮反射3-4月kernig阳性2岁以下巴氏征可阳性
◤
输液公式:
伤后第一个24小时输液量=1%面积×每公斤体重×1.5+2000(基础水分)
胶体∶晶体=1∶2或1∶1(特重)
第二个24小时输液量=晶体、胶体为第一个24小时的一半+2000
例如:
烧伤面积40%,体重50kg的患者
伤后第一个24小时输液量=40×50×1.5+2000=5000ml
胶体1000ml晶体2000ml水2000ml
第二个24小时输液量胶体500ml晶体1000ml水2000ml
补液方法:
根据输液公式,第一个24小时的输液总量,一般伤后8小时补入总量的一半,另一半液体在烧伤16小时内输入。
先晶后胶再水分。
Ⅲ度烧伤面积大于10%,应加Naco3纠正酸中毒,碱化尿液,保护肾功能。
◤呼酸:
肺泡通气不足致PaCO2升高。
PaCO2大于45mmHg.HCO3大于24mmol/l.PH小于7.4
◤呼碱:
肺泡过度通气致PaCO2降低。
PaCO2小于35mmHg.HCO3小于22mmol/l.PH大于7.4
◤代酸:
产酸或失碱过多。
PaCO2小于40mmHg.HCO3小于22mmol/l.PH小于7.4
◤代碱:
血HCO3升高。
PaCO2大于40mmHg.HCO3大于27mmol/l.PH大于7.4
◤一般来说ph小于7.35或大于7.45均为失代偿性酸或碱中毒.
◤低钾→心肌兴奋性增高→心律失常,但是传导性下降。
◤低钾→骨骼肌兴奋性降低→肌无力
◤低钾→胃肠肌兴奋性降低→肠麻痹
◤低钾→酸中毒
◤低钾→U波。
◤高钾→心肌兴奋性降低→抑制心肌收缩。
◤高钾→T波高尖。
◤死亡三个阶段:
濒死期,临床死亡期,生物学死亡期
◤小儿体液代谢特点:
体液含量比高,相对体表面积大,新阵代谢旺,调节功能差
◤正常血钠:
135-150mmol/L
◤正常血渗:
280-310mosm/L
◤高钾血症处理:
胞内转移→葡萄糖+胰岛素同时静脉滴注(葡萄糖4-6g加胰岛素1单位)
促排泄→袢利尿剂
拮抗→钙盐、钠盐
积极纠正酸中毒→应用碳酸氢钠(不能与钙一起注射)■移0-310_________________________________________________________________________________________________________________________
◤心性水肿→水钠潴留、流体静压升高→水肿先出现在低垂部位
◤肾性水肿→水钠潴留、液体静压无明显升高→水肿先出现在组织间压低和皮下组织疏松的部位。
◤
◤酸碱定义:
能给出质子的物质是酸;能接受质子的物质是碱。
某酸失去一个质子而形成的碱,称为该酸的共轭碱(conjugatebase);而后者获得一个质子后,就成为该碱的共轭酸(conjugateacid)。
由得失一个质子而发生共轭关系的一对酸碱,称为共轭酸碱对。
当酸碱反应达到平衡时,共轭酸碱必同时存在。
以HA表示酸的化学式:
HA(酸)←→A-(碱)+H+。
HA是A-的共轭酸,A-是HA的共轭碱,HA/A-为共轭酸碱对。
◤在化学反应中,具有给出质子能力的物质称为酸;失去质子后剩余的部分就是这种酸的共轭碱。
而碱是具有接受质子倾向的物质;接受质子后生成的物质就是这种碱的共轭酸。
这种相差一个质子的两种物质就组成共轭酸碱。
例如:
共轭酸H2OH3O+CH3CO2HCH5+共轭碱HO-H2OCH3CO2-CH4
◤按照酸质子理论,酸给出质子后,转变为碱;碱结合质子后,转变为酸。
它们互相依存,又可互相转化,称共轭酸碱对。
式中H2O和OH-;NH+4和NH3;HCO-3和CO2-3均为共轭酸碱对。
◤丙酮有烂苹果味,故,糖尿病酮症酸中毒时呼气有烂苹果味。
◤有机磷农药中毒的气味:
大蒜味?
◤代谢性酸中毒:
应及时治疗,如HCO- 3低于15mmol/L,可选用5%SB 100-250ml ivdrip。
◤消化性溃疡:
主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。
◤炎症性肠病:
IBD
IBD专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
◤溃疡性结肠炎:
UC
粘膜出现广泛的小溃疡,并可逐渐融合成大片溃疡。
病变位于大肠,呈连续性弥漫性分布。
多自肛端直肠开始,逆行向近段发展。
临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。
肠管缩短,结肠袋消失,肠壁变硬,可呈铅管状。
并发症:
中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、其他
◤克罗恩病:
CD
病因尚不十分清楚,胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口腔至肛门各段均可受累,呈节段性或跳跃式分布。
以腹痛、腹泻、体征下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。
大体形态上①病变呈节段性或跳跃性②溃疡特点:
早期呈鹅口疮样,随后增大、融合,形成纵行溃疡和裂隙溃疡,将粘膜分割呈鹅卵石样外观③累及全层,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄
组织学上①非干酪性肉芽肿②裂隙溃疡,呈缝隙状③肠壁各层炎症,伴淋巴管扩张及神经节炎等。
肠壁全层病变致肠腔狭窄,可发生肠梗阻。
溃疡穿孔引起局部脓肿,或穿透至其他肠段、器官、腹壁,形成内瘘或外瘘。
肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可肠粘连。
粪便多为糊状,一般无脓血和粘液。
病变涉及下段结肠或肛门直肠者,可有粘液血便及里急后重。
瘘管形成是本病特征性临床表现,因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。
X线表现为肠道炎性病变,可见粘膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等X线征象,病变呈节段性分布。
由于肠壁增厚,可见填充钡剂的肠袢分离。
结肠镜检查:
病变呈节段性、非对称性分布,见阿弗他溃疡或纵行性溃疡、鹅卵石样改变,肠腔狭窄或肠壁僵硬、炎性息肉,病变之间粘膜外观正常。
◤肠结核:
溃疡常呈横形,边缘呈鼠咬状。
病变肠段常与周围组织紧密粘连,所以溃疡一般不发生急性穿孔。
主要位于回盲部即回盲瓣及其相邻的回肠和结肠。
粪便呈糊样,一般不含脓血,不伴有里急后重。
◤
◤肾结核:
静脉肾盂造影可发现肾实质虫蚀样缺损。
◤细菌性痢疾,简称菌痢。
广义,由“一些致病菌”感染引起的痢疾样疾病。
狭义,由肠杆菌科志贺菌属引起的肠道传染病。
主要病变为结肠粘膜化脓性、溃疡性病变,主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。
可伴有发热及全身毒血症症状。
◤肠阿米巴病:
主要侵犯盲肠和近端结肠。
治疗的首选药物是甲哨唑。
夏科-雷登结晶。
当阿米巴滋养体侵入肠壁后,可引起侵袭性肠病,临床表现为腹痛、腹泻、粘液血便,典型者为果酱样便,全身症状轻,称为阿米巴痢疾。
基本病变为组织的溶解坏死。
烧瓶样溃疡,溃疡间粘膜完整,这一点不同于细菌性痢疾。
滋养体可沿肠壁长轴扩散,大量组织溶解形成的以窦道相连的蜂窝状病变。
◤黑尿热:
患疟疾时,G6PD缺乏者服用抗疟药物(奎宁、伯氨喹啉)时易出现溶血。
◤钩端螺旋体病:
热痛身乏(发热酸痛一身乏),眼红腿痛淋巴大。
肺出血型可有口鼻涌出大量鲜血。
◤流行性脑脊髓膜炎中的暴发型中又分3型:
休克型、脑膜脑炎型、混合型。
◤细菌性痢疾中的中毒型中又分3型:
休克型(周围循环衰竭型)、脑型(呼吸衰竭型)、混合型。
◤血吸虫病:
慢性血吸虫病最常见的症状为慢性腹泻及粘液脓血便。
◤疟疾:
间日疟每48hr发作一次,三日疟每72hr发作一次。
还有卵形疟、恶性疟。
◤HIV是单链RNA病毒,属于反转录病毒科,慢病毒亚科。
导致被感染者免疫功能部分或完全丧失,CD+ 4T细胞数目减少。
◤HIV感染免疫缺陷的特点:
C
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 内科 主治 总结 常见 知识点
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)