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执业医师循环系统
第十二章心血管系统(50分)
第一节心力衰竭
①血液循环:
腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。
②栓子脱落顺血流;心力衰竭逆血流。
V/Q=0.8。
③临床上大多数心衰都是低排出量心衰,高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。
④无症状性心衰是指左室已有功能不全,射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。
一、基本知识
(一)心力衰竭的基本病因及诱因
1、基本病因:
记忆:
前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。
(1)心肌收缩力减弱:
冠心病最为常见
(2)后负荷(压力负荷,是指大动脉压)增加:
动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。
记忆:
后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊
后负荷的原因:
动脉压力增高。
记忆:
落后了就有压力了,就是狭窄+压力增加。
(3)前负荷(容量负荷,也叫心室舒张末期压)增加:
①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全。
②左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
③伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血,甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆:
关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)
2、诱因:
感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
3、心衰发生发展的基本病理机制:
心室重构。
心衰分期:
A期(前心衰阶段):
有高危因素,尚无心脏结构或功能异常,也无心衰症状;
B期(前临床心衰阶段):
无心衰症状,但已发展为结构性心脏病;
C期(临床心衰阶段):
已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰症状;
D期(难治性终末期心衰阶段):
需要特殊干预治疗的难治性心衰。
(二)心功能分级
1、Killip分级(急性心梗用):
心梗临床表现:
最早出现疼痛(必须有这个症状)。
Ⅰ级:
无肺部啰音和第三心音;
Ⅱ级:
肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭;
Ⅲ级:
肺部啰音>1/2(急性肺水肿);
Ⅳ级:
心源性休克(血压<90/60mmHg)。
Killip分级记忆:
1无2啰半;3肿4休克
2、用NYHA分级(非急性心梗):
没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。
Ⅰ级:
患者有心脏病,但日常活动不受限制。
一般活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】
Ⅱ级(心衰Ⅰ度):
患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状,一般活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】
Ⅲ级(心衰Ⅱ度):
患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。
休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】
Ⅳ级(心衰Ⅲ度):
患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】
NYHA分级记忆:
一无二轻三明显;四级不动也困难
3、6分钟步行试验:
<150m为重度心衰;150-450m为中度;>450m为轻度。
二、慢性心力衰竭
(一)临床表现
1、左心衰:
症状:
主要为肺淤血、心排出量降低的表现。
临床表现:
(1)呼吸困难:
表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸,严重时可出现急性肺水肿。
劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。
随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。
(2)咳粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)。
(3)两肺底湿啰音和喘鸣音;两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。
心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进,舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)。
心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史,禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。
2、右心衰:
(1)症状:
体循环淤血。
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
(2)体征:
肝颈静脉回流征阳性(按压肝脏30-60秒),颈静脉充盈或怒张;下垂性对称性水肿(双下肢),右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。
右心衰引起淤血的主要器官:
肝,脾,胃肠道。
左心衰的病人一般有高血压病史,因为体循环高压。
高血压+劳力性呼吸困难=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
交替脉:
左心衰、高血压性心脏病、急性心梗、主闭;
奇脉:
右心衰、大量胸腔/心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘;
水冲脉:
甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。
3、全心衰:
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
(二)诊断:
首选超声心动图,用于心室的收缩和舒张。
1、收缩功能:
评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)。
正常左室射血分数(LVEF)>50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%;
2、舒张功能:
评价心脏舒张功能的主要指标是E/A。
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,正常时E/A>1.2。
【E早A晚】
3、血浆脑利钠肽(BNP)测定:
有助于心衰诊断和预后判断,对未经治疗的患者,如其水平正常,则可排除心力衰竭的诊断。
4、心衰时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
5、肌钙蛋白:
多表明心肌损伤或心肌梗死。
6、中心静脉压(CVP):
代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化,在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压要早。
正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH20)。
当CVP<0.49kPa(5cmH20)时,表示血容量不足;>l.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;若CVP>l.96kPa(20cmH2O)时,则表示存在充血性心力衰竭。
(三)治疗
1、首先控制感染。
2、药物治疗
(1)利尿剂:
最常用,通过排水排钠减轻容量负荷。
①噻嗪类:
轻度心衰首选,痛风和高血糖禁用(因其可引起高尿酸血症、低钾和高血糖等)。
②速尿(呋塞米):
肾功能不全首选。
袢利尿剂,强效,一般20mg起始,降低有效循环血量,减轻前负荷。
排钾→副作用:
低钾。
③螺内酯(安体舒通):
保钾→高钾禁用。
④慢性心衰应长期联合应用维持,水肿消退后最小剂量无限期使用;间歇应用,注意监测血电解质。
(2)血管扩张剂:
①硝普钠:
同时扩张动脉和静脉,降低心室后、前负荷。
主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心衰患者。
起始剂量0.3ug/(Kg.min),最大不超过5ug/(Kg.min),维持量50-100ug/min。
主要降低后负荷,还能增加心脏射血量。
最常见的副作用是低血压。
②硝酸酯类(硝酸甘油):
主要扩张静脉和肺小动脉。
降低前负荷。
初始滴速为10ug/min。
扩张冠状动脉治疗冠心病;扩张肺小动脉治疗肺动脉高压。
③酚妥拉明:
主要扩张动脉,降低后负荷。
④ACEI(普利家族):
如卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利。
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI,且需要终身使用。
禁忌证:
双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>265umol/L)、血钾>5.5mmol/L、低血压、妊娠哺乳期妇女禁用两肾一高低+孕妇
适用证:
心衰伴有高血糖;逆转心肌肥厚(左心室);慢性收缩性心衰患者。
作用机制:
抑制RAAS系统及缓激肽降解;扩血管;改善远期预后,降低死亡率等。
⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):
如氯沙坦、缬沙坦等。
一般不引起咳嗽,可用于不能耐受ACEI的患者,替代ACEI治疗。
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二狭、主狭及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
(3)★★洋地黄类(正性肌力药):
地高辛、西地兰、毒毛花苷K。
收缩性心衰+房颤---洋地黄;收缩性心衰+伴有心脏扩大---洋地黄
可明显改善症状,减少住院率,增加心排出量,但不能提高生存率。
a、※※禁忌症:
①预激合并房颤;②二度或高度房室传导阻滞;③病窦;④单纯性舒张性如肥厚型心肌病;⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大;⑦洋地黄中毒或过敏时;⑧血钾<3.5mmol/L;⑨心率<60次/分。
记忆:
肥厚肺心二尖窄,急性心梗伴心衰,二度高度房室阻,预激病窦不应该,低钾率缓也不该。
b、1、洋地黄中毒---特征性表现:
快速房性心律失常+伴有房室传导阻滞。
2、洋地黄中毒最常见----心律失常(室早二联律最常见)。
c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中毒。
d、洋地黄的毒性反应:
胃肠道反应(厌食是最早表现);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞,此外有ST-T鱼钩样改变);中枢神经系统症状(黄视,绿视)。
e、中毒处理:
①立即停用;
②快速心律失常者:
血钾不低用利多卡因(室速)或苯妥英钠(阵发性室速),血钾低者用静脉补钾;
③严禁使用电复律,因易导致心室颤动;
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器。
此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常,不宜使用。
(4)其他正性肌力药物:
①多巴酚丁胺:
增加室性心律失常和死亡率;②米力农:
有增加心脏猝死的可能性,不宜长期用于心衰的治疗;③钙增敏剂。
(5)β受体阻滞剂:
临床常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
①治疗心衰的机制为:
降低心脏的交感神经兴奋性、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。
能改善心肌顺应性,减轻症状,降低死亡率和住院率。
②因其负性肌力作用,仅用于慢性心衰,禁用于急性心衰。
③副作用:
心肌抑制,心力衰竭恶化;诱发哮喘和外周血管收缩。
④禁忌症:
支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房室阻。
慢性收缩性心衰的治疗小结:
1、按心衰分期:
①A期:
积极治疗高血压等高危因素;②B期:
A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂;③C期及D期:
按NYHA分级进行相应治疗。
2、按心功能分级:
①Ⅰ级:
控制危险因素、ACEI;②Ⅱ级:
ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛;③Ⅲ级:
ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛;④Ⅳ级:
ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。
病情稳定后,谨慎应用β受体阻滞剂。
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义:
顽固性心衰又称难治性心衰,是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂,以及利尿剂和洋地黄系统治疗,症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因,并设法纠正。
三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见
1、临床表现:
咳粉红色泡沫痰(左心衰),两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、最易引起急性左心衰的是:
新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂)、慢性心衰急性代偿。
最易引起急性左心衰的心律失常是:
快速房颤或房扑、室速。
3、急性左心衰抢救措施:
(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
(2)高流量吸氧(10-20ml/min纯氧吸入)。
(3)吗啡3-5mg静注,仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。
(4)呋塞米20-40mg静注,于2分钟内推完,也是主要方法。
(5)应用血管扩张剂,选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠),如有低血压,宜与多巴酚丁胺合用,不宜连续用药超过24小时。
(6)西地兰:
心衰+房颤---洋地黄(西地兰);心衰+伴有心脏扩大---洋地黄(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地黄,除非合并房颤或(和)心腔扩大。
(7)氨茶碱0.25g静滴,缓解支气管痉挛,增强心肌收缩,扩张外周血管等。
3、ACEI药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆:
端坐吸氧腿下垂,强心利尿打吗啡,血管扩张硝普钠。
注意:
①高血压无合并症降压目标为<140/90mmHg;
②高血压合并心衰降压目标为<140/90mmHg;
③高血压合并糖尿病或肾病降压目标为<130/80mmHg。
第二节心律失常
心脏传导系统:
窦房结(60-100次/分)→结间束→房室结(40-60次/分)→希氏束→束支→蒲肯野纤维(≤40次/分)→心室肌。
其中有一个部分出问题,导致心律失常。
正常心率起源于窦房结,称为窦性心律。
一、病态窦房结综合征(SSS)
1、持续而显著的窦性心动过缓<50次/分。
2、窦性停搏与窦房传导阻滞。
3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在。
4、心动过缓-心动过速综合征:
窦速和房性心律失常交替出现(心室率缓,心房率快)。
5、临床表现:
头晕、乏力、晕厥。
6、治疗:
无心动过缓相关症状(晕厥,活动耐力下降及心肌缺血等)的患者,不需治疗,仅需定期观察。
若出现逸波心率<40次/分,心搏间隙>3秒时,不论有无症状均应安装永久起搏器。
二、窦性心动过速
1、发生在窦房结部位,心率>100次/分,其他正常。
正常人有时候也可出现,如喝酒喝多了,生气了,激动了。
2、治疗:
针对病因,解除诱因,一般不要药物。
严重者用β受体阻滞剂(两大缺点:
诱发哮喘和抑制心肌)。
如果有禁忌症者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)。
三、窦性心动过缓
1、心率<60次/分,常伴窦性心律不齐。
2、一般不用药物治疗。
如出现心排血量不足可用阿托品或异丙肾上腺素等,严重的安装起搏器。
四、室上性心动失常:
发生在心室以上的。
(一)房性期前收缩(房早):
1、特点:
P房早(有提前出现的P波)。
2、治疗:
偶发的房早不用药物,观察,暂不处理。
频发的需要治疗,用普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
(二)房颤:
1、病因:
常见二尖瓣疾病,最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。
最主要的心外疾病是甲亢。
可见于正常人。
2、孤立性房颤:
没有心脏病的中青年房颤。
3、房颤的心室率>150次/分。
心排出量可减少25%以上。
4、房颤最主要的并发症:
体循环栓塞;栓子来自于左心房,左心耳。
5、3大特点:
第1心音强弱不定;心律绝对不规则;脉搏短绌(脉率<心率)。
6、房颤的心电图特点:
①p波消失,f波出现,f波频率:
350-600次/分;②QRS波群正常,在V1导联最为明显;③心室率极不规则。
7、治疗:
(1)急性房颤:
3个月以内。
①初次发作的房颤,短时间终止(24-48小时内):
无需药物治疗,观察。
②急性房颤:
目的是减慢心室率,安静时心率60-80次/分;轻微活动后<100次/分。
静注β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,洋地黄可以选用但不作为首选。
③心衰、低血压禁用β受体阻滞剂与维拉帕米;预激综合征合并房颤禁用洋地黄。
所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律。
④洋地黄中毒禁用电复律。
洋地黄中毒导致房颤用:
苯妥英钠和利多卡因。
洋地黄为减慢心室率药物,不是用于复律。
(2)慢性房颤:
3个月以外。
抵抗体循环栓塞,服用抗凝药物:
首选华法林。
分类:
①阵发性:
<24h不需处理,预防复发,发作时控制心率。
严重的可用药减慢心率。
②持续性:
持续>7天,发作24-48小时以上。
一般不能自动转复为窦性心律,用药物和电复律。
药物复律:
胺碘酮和普罗帕酮(普罗帕酮禁忌:
冠心病心梗的病人出现房颤时);
电复律:
出现血流障碍(如急性心衰、血压下降)、药物转复无效者。
电复律之前要抗凝,用华法林或者肝素。
用INR(凝血酶原时间国际标准化率,正常人是1.0)来确定华法林的抗凝效果。
发生在48小时以上,在电复律前,要抗凝3周。
如果转复成功,再用4周华法林。
INR的比值2.0-3.0,抗凝的目的就是维持到这个数字。
记忆:
朝三(3周)暮四(4周)为2.0-3.0。
抗凝药中只要有华法林就首选,除非题中明确指出不能用,再选肝素。
③永久性:
控制心室率和抗凝。
首选地高辛,还有β阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
房颤控制心室率的标准:
静止:
<80;运动:
<90;轻微活动:
<100。
(三)阵发性室上性心动过速(室上速):
1、没有诱因,大部分由折返机制引起。
2、室上速的3大体征:
心动过速突发突止;第一心音强度恒定;心室率绝对规则。
3、心电图改变:
(1)室上速的心室率规则:
170-190次/分。
正常150-250次/分。
(2)逆行P波;QRS波群规则,如果波群不正常(宽大畸形)为差异性传导。
(3)室上速心电图由房早促发。
4、治疗:
(1)刺激迷走神经:
能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
方法:
按摩颈动脉窦;valsalva动作,诱导恶心;将面部浸于冰水内。
(2)药物治疗:
首选腺苷,无效选用维拉帕米(心衰禁用)。
伴心功能不全者首选洋地黄。
(3)室上速合并预激综合征治疗:
避免刺激迷走神经,不能用西地兰和维拉帕米。
最好用射频消融(由旁路引发的折返性室上速首选),没有它用胺碘酮或普罗帕酮(禁忌症:
器质型心脏病)。
(4)电复律:
并发血流障碍者首选(已用洋地黄者禁用)。
(5)射频消融:
预防室上速发作的最好方法。
(6)P波与QRS波群无固定关系,形成房室分离:
鉴别室速与阵发性室上速最有力的证据。
(四)房扑:
①规律锯齿状F波;②典型心房率250-600次/分;③终止房扑最有效的方法是直流电复律或食道起搏;④射频消融可根治房扑。
五、室性心律失常
(一)室早(最常见早搏,听诊可发现心律不齐)
1、心电图特点:
QRS波群提前出现,呈宽大畸形,没有p波。
时间>0.12秒。
2、治疗:
(1)无器质性心脏病:
①无明显症状或偶发室早:
无需治疗,观察;②有明显症状者:
以消除症状为目的,必要时给予β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等;③二尖瓣脱垂伴室早:
首选β受体阻滞剂。
(2)心肌梗死并室早(室速,室颤):
过去首选利多卡因,现在不主张预防性应用抗心律失常药。
若急性心梗伴窦速+室早,应早期应用β受体阻滞剂,减少室颤危险。
(3)慢性心脏病变:
频发室早---首选胺碘酮。
(4)并发血流动力学障碍用电复律。
(二)室速
1、病因:
最常见冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。
2、分类:
>30秒持续性;<30秒非持续性。
时间<30秒但出现了血流动力学障碍---持续性室速。
3、心电图:
心室率100-250次/分
室速就是室早多:
3个或3个以上的室早连续出现。
TQRS正相反:
宽大畸形的QRS波;T波与QRS相反。
房室分离融合波:
房室分离:
p波与QRS波群没有固定关系。
心房和心室单独跳动。
心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
心室夺获利卡因:
宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。
心室夺获+房室分离是诊断室速的重要依据。
连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波(心室夺获)---室速。
4、治疗:
终止室速。
(1)没有血流动力学障碍:
首选利多卡因。
没有它选胺碘酮、普罗帕酮。
(2)并发血流动力学障碍(血压低,心衰):
用电复律。
(3)洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律,应给予药物治疗。
(三)加速性心室自主节律(缓慢性室速):
通常无需治疗。
一般发生在心梗(AMI)之后,首选阿托品。
使用的药物:
改善急性左心衰---利尿
心衰伴有高血糖---ACEI
慢性收缩性心衰---ACEI
心衰+房颤---洋地黄
洋地黄引起的阵发性室速---苯妥英钠
洋地黄引起的室速---利多卡因
任何原因引起的心律失常+血流障碍---电复律
室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物---射频消融;普罗帕酮
阵发性室上速不伴有心衰---首选腺苷,其次选维拉帕米(异搏定)
室性心率失常---利多卡因
加速性心室自主节律(缓慢性室速)---首选阿托品
心衰伴有高血压(高血压引起的急性左心衰)---硝普钠
预激综合症并快速房颤---胺碘酮
阵发性室上速伴有心功能不全---洋地黄
(四)室颤
1、病因:
常见于缺血性心脏病。
2、临床表现:
意识丧失,抽搐,呼吸停顿甚至死亡,血压为零。
3、听诊:
心音消失,脉搏触不到,血压无法测到。
4、治疗:
非同步电除颤。
(五)房室传导阻滞
1、病因:
常见于冠心病、心肌炎、心肌病、急性风湿热、药物中毒、电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。
2、心电图:
(1)一度:
每个心房冲到都能传导到心室但PR间期>0.20秒。
运动员好发一度。
歌诀:
一度无脱落;PR长点2。
(2)二度Ⅰ型:
PR间期进行性延长,直到一个P波不能下传到心室,相邻RR间期进行性延长,此型常见、常考,如果实在不明白就选它。
歌诀:
有p臭的远(PR间期进行性延长)。
二度Ⅱ型:
心房冲动传导突然阻滞(P波后QRS波可有可无)但PR间期恒定不变。
歌诀:
PR差不多。
(3)三度:
特点:
①心房与心室互不相关;②心房率>心室率(记忆:
自家的房子大于卧室);③PR间期不固定;④大炮音(特异表现)。
阻滞的部位在房室结及其近邻→心室率40-60次/分;
如位于室内传导系统的远端(浦肯野)→心室率<40次/分。
心电图特点:
三度阻滞各顾各,PQRS均规则,不相关。
3、治疗:
(1)一度和二度I型:
无需治疗。
(2)二度II型及三度:
①阿托品只可用于阻滞部位位于近端(房室结,窦房结)。
②异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
③首选植入人工心脏起搏器:
适用症状明显,心室率明显缓慢者。
三度房室传导阻滞首选起搏器;没有起搏器看近端远端,选择不同的药物。
临时和永久起搏器的使用:
年轻的用临时起搏器,年老的用永久起搏器。
第三节心脏骤停和心脏性猝死
一、定义
1、心脏骤停:
心脏射血功能的突然终止。
其病理生理机制最常见的是:
室性快速性心律失常(室颤和室速)。
心脏骤停后10秒左右即可出现意识丧失,4-6分钟开始发生不可逆脑损害。
记忆:
是(室)挺(骤停)舒(室速)畅(室颤)。
最常见的是室颤。
2、心脏猝死:
指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的,由心脏原因引起的自然死亡。
3、生物学死亡:
心脏骤停后4-6分钟内开始发生不可逆脑损害,随后经数分钟过渡到生物学死亡。
二、病因
1、引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症(特别是有心肌梗死病史)。
35岁以前即在冠心病易患年龄前,心脏性猝死的最主要原因是各种心肌病。
2、心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。
3、频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。
4、肺心病患者出现室颤,心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。
三、心脏骤停的三大临床表现
1、大动脉波动消失(颈,股动脉)---金标准
2、心音消失-------------------银标准
3、意识丧失-------------------铜标准
处理:
1、首先拳击复率:
20-25cm,拳击1-2次,如果拳击后不能复率,必须停。
由于存在使室速恶化为室颤的风险,所以不能用于室速且有脉搏的患者。
2、初级心肺复苏(CAB):
首先胸外按压C缩短时间;A开通气道;B人工呼吸。
胸外按压/人工呼吸:
30:
2(单双人)。
C、胸外按压:
目的是建立人工循环;
①按压时患者必须处于水平位,头部低于心脏,防止重力作用导致脑的血流减少;
②按压位置是胸骨中下1/3处;按压的频率是至少100次/分;
③按压力度使胸骨压低至少5c
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