免疫冲刺.docx

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免疫冲刺

名词解释

1、免疫（Immunity）:

机体识别自我（self）与非我（nonself）物质，通过免疫应答排除非我物质，以维持自身稳定的生物学功能。

2、固有免疫（innateimmunity）/天然免疫（naturalimmunity）/非特异性免疫（nonspecificimmunity））:

个体在长期种系发育进化中形成的防御功能，具有遗传获得、无特异性、无记忆性、作用快而弱的特点。

包括皮肤、黏膜物理屏障、局部细胞分泌的杀菌物质；非特异性效应细胞（中粒、单核、NK）;血液和体液中效应分子（补体、溶菌酶、细胞因子）。

3、适应性免疫（adaptiveimmunity）/获得性免疫（acquiredimmunity）/特异性免疫（specificimmunity）：

个体在发育过程中接触特定抗原产生的仅针对特定抗原而发生的反应。

后天获得具有特异性、记忆性、作用慢而强、耐受性。

在固有性免疫之后产生，由T\B细胞执行，他们识别病原体成分被活化、增值、分化等免疫应答后产生效应细胞杀伤清除病原体。

4、抗原（antigen,Ag）：

能够刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。

5、免疫原性（Immunogenicity）：

刺激机体产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的性能。

6、免疫反应性（Immunoreactivity）：

与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生反应，特异性相结合的性能。

7、半抗原（hapten）：

能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，而无免疫原性。

8、表位（epitope）抗原决定基（antigenicdeterminant）。

抗原表面决定抗原特异性的特殊化学基团。

一般由氨基酸、单糖或核苷酸残基组成。

其性质、位置决定着抗原的特异性。

9、构象表位（comformationalepitope）:

位于抗原表面，由序列上不相连，但在空间结构上相互连接的氨基酸或多糖构成的表位。

B细胞识别构象性表位。

10、线性表位（linearepitope）：

序列上相连的氨基酸或多糖组成的表位。

T细胞识别线性表位。

11、异嗜性抗原（Heterophilicantigen）又称Forssman抗原：

存在于不同种属（人、细胞、微生物）间的共同抗原，如溶血性链球菌与人肾小球基底膜、心肌组织之间的异嗜性抗原。

12、同种异型抗原（Allogenicantigen）

13、异种抗原（xenogenicantigen）

14、自身抗原（Autoantigen）：

正常情况下，血流和免疫系统相对隔离不产生免疫应答的自身物质称为隐蔽性抗原，如眼晶状体、精子、眼葡萄膜色素、甲状腺球蛋白。

15、佐剂（Adjuvabnt）：

一种非特异性的免疫增强剂，与抗原一起或先注射入体内时，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。

16、超抗原（Superantigen）：

一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的产物及其产物。

（具有无需抗原加工，直接结合MHC-II分子；分别与TCR和MHC-II分子外侧结合；通过与MHC结合发挥作用，但无MHC限制性；所诱导的T细胞应答，并非针对超抗原，通过分泌大量细胞因子参与病理生理过程。

）

17、丝裂原（Mitogen）:

丝裂原亦称有丝分裂原，可使某一类淋巴细胞发生有丝分裂，进而增殖。

18、抗体（Antibody）：

机体免疫细胞被抗原激活后，B细胞分化为浆细胞合成的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。

19、免疫球蛋白（Immunoglobulin）：

具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，分为分泌型（存在于血清及其他体液或外分泌液中）和膜型（B细胞表面的抗原识别受体）。

20、互补决定区（CDR）/超变区（HVP）:

免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。

即抗体分子与抗原分子特异性结合的关键部位。

21、同种型（Isotype）：

同一种属所有个体的抗体分子共同具有的抗原特异性标志，其抗原表位主要在抗体恒定区，具有种属特异性。

22、同种异型（Allotype）：

同一种属不同个体所产生的同一类抗体分子，HL链有一个或多个氨基酸不同而表现的抗原性差异。

在抗体的恒定区及可变区。

23、独特型（Idiotype）：

同一种属同一个体的不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白的V区所具有的抗原特异性标志，其表位在可变区。

24、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：

抗体与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞表面相应Fc受体结合，增强对靶细胞的杀伤作用。

25、调理吞噬（Opsonization）：

抗体与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与巨噬细胞表面相应Fc受体结合，促进吞噬细胞对细菌等的吞噬。

26、单克隆抗体（Monoclonalantibody）或mAb：

由B细胞杂交瘤合成分泌的单一抗原表位的特异性抗体，特异性强，易于体外大量制备，常用于疾病诊断、特异性抗原或蛋白的检测、疾病的被动免疫治疗和生物导向药物制备等。

27、多克隆抗体（Polyclonalantibody）或pAb：

针对一种抗原所有表位的抗体混合物。

由多个B细胞克隆产生。

28、抗原结合片段（Fab）:

木瓜酶作用于绞链区二硫键所连接重链的近氨基端的水解产物，含有一条完整的轻链及重链的一部分，能与相应抗原特异结合，但是单价性的（只能结合抗原，不能凝集或沉淀）。

29、可结晶片段（Fc）:

木瓜酶作用于绞链区二硫键所连接重链的近氨基端的水解产物，不能与抗原结合，但具有多种生物学活性，结合补体、固定细胞、通过胎盘等。

30、补体（Complement）：

正常人和动物血清中存在的一组经活化后有酶活性的蛋白质。

对热不稳定，包括补体固有成分、补体调节蛋白、补体受体，称为补体系统。

31、膜攻击性复合物（MAC）:

攻膜复合体，在补体激活的共同终末过程中，C5678与C9聚合，形成的C56789n复合物。

插入细胞膜的MAC可以导致细胞崩解。

32、酯酶抑制物（C1INH/C1-inhibitor）:

一类补体调节蛋白可与C1r及C1s结合,抑制C1酯酶活性。

33、C3转化酶：

C4b2aC3bBb，具有裂解C3的作用。

34、C5转化酶：

C4b2a3bC3bBb3b，具有裂解C5的作用。

35、MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）

36、过敏毒素：

C5a、C3a，与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR和C5aR结合，脱颗粒，释放组胺和其他血管介质，介导局部炎症反应。

37、补体调理作用：

补体裂解产物（C3bC4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。

38、免疫粘附（immuneadherence）指Ag－Ab复合物激活补体后，C3b粘附于Ag－Ab复合物上，再与红细胞、血小板表面的CR1结合，将Ag－Ab复合物运送到肝、脾，由吞噬细胞清除。

40、细胞因子（Cytokine或CK）:

是由细胞分泌、具有广泛生物学活性的小分子蛋白,通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。

41、白介素（Interleukin或IL）:

一组能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子，能调节细胞生长、分化，参与免疫应答以及炎症反应。

42、趋化因子（Chemokine）：

是一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子。

根据N端半胱氨酸的排列分为四个亚家族CXC、CC、CX3C、C亚家族。

43、集落刺激因子（CSF）：

能够刺激多能造血干细胞和不同发育阶段的血细胞增殖分化，能在半固体培养基上形成相应的细胞集落的细胞因子。

44、干扰素（interferon或IF）：

具有干扰病毒感染和复制的功能。

I型干扰素具有抗病毒能力，Ⅱ型干扰素能活化巨噬细胞。

45、肿瘤坏死因子（TNF）：

是一种能使肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-，TNF-，前者主要由活化单核-巨噬细胞产生，后者由激活的T细胞产生称为淋巴毒素。

46、分化群（CD）/细胞分化抗原（differentiationantigen）：

细胞表面的、可被一群单克隆抗体所识别而作为细胞表面标志的、代表特定细胞亚群或细胞发育特定阶段的、已经明确一级结构的蛋白质即定义为一种CD分子，并用序号区分之。

47、黏附分子（adhesionmoleculeAM）:

以配体-受体特异性结合的方式介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子，多为跨膜糖蛋白。

在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症反应、免疫应答、凝血和血栓形成、创伤修复、肿瘤浸润与转移等许多生理和病理过程中发挥重要的生物学作用。

48、TCR:

T细胞表面主要标志，由构成的异二聚体与CD3分子以非共价键结合，产生第一信号。

49、BCR：

B细胞表面的主要标志，为膜表面的免疫球蛋白，与CD79构成复合物。

50、免疫球蛋白超家族（IgSF）：

免疫系统以及神经系统和其他生物系统中，许多参与抗原识别或细胞间相互作用的分子，具有IG相似的结构特征，具有1个或多个V区和C区。

51、整合素（Intergrin）：

一群细胞膜上有类似结构的粘附分子，由和两条链（亚单位）组成的跨膜异戊二聚体分子。

52、选择素（Selectin）：

53、淋巴细胞归巢:

淋巴细胞的定向移动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。

其分子基础是淋巴细胞归巢受体（LHR）的黏附分子与血管内皮细胞上相应的粘附分子（地址素）相互作用。

54、主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilitycomplex,MHC）:

编码主要组织相容性抗原以及免疫有关分子的一组紧密联锁的基因群。

55、MHC抗原（histocompatibilityantigen）:

决定组织相容性的抗原，代表个体的特异性。

56、MHC类限制性（MHCrestriction）:

TCR在识别抗原肽的同时，还需识别与抗原肽结合的同基因型MHC分子

57、协同刺激分子（co-stimulatorymolecules）：

T、B细胞的活化除TCR、BCR、等启动细胞活化外，还需要其他细胞膜上信号传递分子的协同。

如果没有这些协同刺激分子，免疫细胞进入无反应或失能状态，导致免疫无反应性

58、共受体（co-receptor）

59、阳性选择（positiveselection）：

CD4+CD8+双阳性前T细胞（胸腺细胞）与胸腺皮质上皮细胞表面的MHCII类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续分化发育为具有TCR的CD4+或CD8+单阳性细胞。

反之发生凋亡。

这一选择单阳性细胞获得识别抗原肽MHC分子复合物的能力，决定T细胞应答的MHC限制性。

60、阴性选择（negativeselection）：

CD4+CD8+双阳性前T细胞（胸腺细胞）与该处的巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽MHC分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。

反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单阳性细胞。

阴性选择决定自身耐受性。

61、双阳性T细胞（doublepositiveTcell）：

由双阴性细胞向胸腺皮质移行继续发育，表达TCR\CD8\CD4,成为双阳性细胞。

62、免疫突触（Immunesynapse）：

T-B、T-APC、T-靶细胞之间的相互作用中，细胞表面膜分子可定向聚集在免疫细胞彼此接触的部位，形成免疫突触。

63、T细胞失能（Tcellanergy）：

T细胞的活化需要双信号，即抗原肽-MHC复合物结合TCR为第一信号，协同刺激分子为第二信号，缺乏第二信号，il-2合成受阻，则抗原刺激非但不能激活特异性T细胞，反而导致T细胞不能活化扩增，T细胞失能。

64、颗粒酶（gramzyme）：

存储在致敏T细胞胞质颗粒内的一种物质，随穿孔素一起释放，通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。

65、穿孔素（perforin）：

存储在致敏T细胞胞质颗粒内的一种物质，当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。

其作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管道，导致靶细胞溶解破坏。

66、CTL极化（CTLpolarization）：

CTL的TCR与靶细胞表面抗原肽-MHCI类分子复合物特异性结合后，TCR与其受体向有效靶细胞接触部位聚集，导致CTL内骨架系统、高尔基复合体及胞质颗粒等均向接触部位重新排列和分布。

67、抗原递呈细胞（antigen-presentingcell即APC）：

抗原提呈细胞（APC）是能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T细胞的细胞，在起始和增强免疫应答过程中起着十分重要的作用。

68、树突状细胞（DendriticcellDC）：

一群在成熟后具有树突状突起、有相对特异性表面标志、能刺激初始T细胞活化增殖的免疫细胞，是机体免疫应答的启动者，包括LC、IDC、FDC、

69、抗原递呈（antigenpresenting）:

指抗原呈递细胞摄取、加工抗原后，将抗原肽与MHC复合物呈递给T细胞，从而将抗原信息传递给T细胞的过程。

包括（胞饮）Pinocytosis、（吞噬）phagocytosis、（受体介导内吞）Receptor-mediatedendocytosis、表面捕获

70、抗原加工（抗原处理）（antigenprocessing）：

APC将胞浆内自身产生或摄入胞内的抗原消化降解为一定大小的多肽片段，以适合与胞内MHC分子结合，此过程称为抗原加工。

71、外源性抗原（Exogenousantigen）：

来源与细胞外的抗原，如被吞噬细胞吞噬的细菌、细胞、蛋白质抗原等。

需经过抗原呈递细胞摄取至细胞内才能被加工、处理并以抗原肽-MHCII类复合物的方式呈递给T细胞。

72、内源性抗原（Endogenousantigen）：

细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白等。

内源性抗原在细胞内合成后直接被细胞加工、处理并以抗原肽-MHCI类复合物的方式呈递给CD8+T细胞。

73、抗原加工相关转运蛋白（TAP）:

以异二聚体的形式存在，其功能是将内源性多肽转运至内质网与MHC-I类分子结合。

74、TI-1：

分泌以IL-2IFN-YTNF-为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发性超敏反应。

75、TI-2：

分泌以IL-4IL-5IL-6IL-10为主细胞因子，诱导B细胞增生分化，合成并分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。

76、T细胞非依赖性抗原（TI-Ag）：

该抗原刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞协助，而且产生的抗体主要是IG-M，不引起细胞免疫应答，也没有免疫记忆。

77、T细胞依赖抗原（TD-Ag）：

该抗原刺激B细胞产生抗体过程中需要T细胞的协助，既有T细胞决定簇又有B细胞决定簇。

78、免疫应答：

指机体手抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失去能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

79、细胞免疫应答：

免疫细胞发挥清除和破坏抗原性物质的效应。

80、体液免疫应答：

成熟B细胞遭遇特异性抗原则发生活化、增殖并分化为B细胞，通过产生和分泌抗体发挥清除病原体的作用。

81、初次免疫应答：

抗原首次进入机体，须经一定潜伏期才能出现抗体，产生抗体慢，抗体的量和亲和力低，维持时间短，产生抗体以IgM为主。

82、再次免疫应答：

当初次免疫应答后的抗体下降期再次给与相同抗原产生的免疫应答，潜伏期明显缩短，产生抗体快，抗体的量和亲和力高，维持时间长，产生抗体以IgG为主。

83、体细胞高突变（Somatichypermutation）：

B细胞分化和成熟的过程中Ig重链和轻链V区基因发生极高频率的突变，是形成抗体多样性的机制之一

84、Ig亲和力成熟（Affinitymaturation）：

B细胞分化和成熟的过程中那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力的抗体

85、抗原受体编辑（Receptorediting）：

生发中心内某些识别自身抗原的B细胞发生IgV（D）J基因的二次重排，使其BCR被修正为针对非自身抗原，有助于清除自身反应性B细胞

86、抗体类别转换（Igclassswitch）：

抗体可变区不变，但重链类别发生改变，从IgM向其他类别或亚类Ig转换

87、病原相关分子模式（pathogenassociatedmolecularpattern,PAMP）：

是一类或一群特定的微生物病原体及其产物共有的某些非特异性、高度保守的分子结构，可被非特异性免疫细胞所识别。

其特征是通常为病原微生物所特有，微生物致病生存所必须，是宿主非特异性是别的分子基础。

88、模式识别受体（pattern-recognitionreceptor,PRR）：

是一类主要表达于天然免疫细胞表面非克隆性分布，可识别一种或多种PAMP的识别分子。

其主要生物学功能为：

调理作用、活化补体、吞噬作用、启动细胞活化和炎症信号转导、诱导凋亡。

89、免疫耐受（Immunotolerance）：

指机体免疫系统通过各种不同途径接触某种抗原后，对该抗原所产生的特异性无反应状态

90、Tolerogen

91、禁忌克隆（forbiddenclone）：

在胚胎期和新生期，某些淋巴细胞尚未发育成熟，此时接触抗原，相应特异性淋巴细胞克隆非但不发生克隆扩增，相反被抑制为“禁忌细胞”。

92、generearrangement

93、clonalanergy

94、克隆清除（clonaldeletion）

95、免疫调节（immuneregulation）：

免疫系统内部各种免疫细胞与免疫分子之间通过相互促进相互制约而使机体对抗原刺激产生最适应答的复杂生理过程，是维持机体内环境稳定的关键。

96、调节性T细胞（regulatoryTcell/Tr/Treg）：

一类具有免疫抑制作用的CD4+T细胞。

97、immunedeviation

98、免疫受体酪氨酸活化基序immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM：

是NK细胞KAR受体胞浆段富含酪氨酸残基的功能区，受体活化时，该功能区酪氨酸残基磷酸化，介导细胞内活化信号的传递，使NK细胞活化并产生杀伤作用。

99、免疫受体酪氨酸抑制基序（immunoreceptortyrosine-basedinhibitorymotif,ITIM）：

是NK细胞KIR受体胞浆段富含酪氨酸残基的功能区，受体活化时，该功能区酪氨酸残基磷酸化，启动负调节信号，阻断细胞活化，抑制NK细胞的杀伤活性。

100、超敏反应（Hypersensitivity）：

机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常特异性免疫应答。

101、类风湿性因子（rheumatoidfactorRF）：

某些患者受病毒或支原体感染后产生的抗体IgG受病原体的影响而发生变性，由变性的IgG刺激机体产生新的抗体IgM即为类风湿性因子，此因子可与自体内的IgG结合成免疫复合物，沉积在关节囊、肾小球、心肌及皮下毛细血管壁内引起炎症损害。

102、变应原（Allergen）：

能诱导机体产生IgE抗体并导致超敏反应的抗原。

103、移植物抗宿主病（graft-versus-hostreactionGVHD）：

同种骨髓移植或外周血造血干细胞移植后，供、受体之间存在着免疫遗传学差异，供者的T细胞被受体抗原致敏而增殖分化、直接或间接地攻击受体细胞，使受体产生一种全身性疾病。

104、直接识别（directrecognition）：

受者的T细胞直接识别供者APC表面的抗原肽-同种异型MHC分子复合物。

105、间接识别（indirectrecognition）：

即移植物中释放出的组织相容性抗原经受者的APC处理后提呈给受者的T细胞，从而使后者被致敏。

106、肿瘤特异性抗原（tumorspecificantigen,TSA）:

肿瘤细胞特有的或只存在于某些肿瘤的新抗原。

107、肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen,TAA）：

非肿瘤细胞所特有的抗原，这类抗原在正常细胞和组织中也存在，只是含量在细胞癌变时明显增高。

108、主动免疫治疗（activeimmunotherapy）/人工主动免疫（artificialactiveimmunization）：

接种菌苗、类毒素等抗原物质，使机体自身产生免疫力，达到疾病治疗的目的

109、被动免疫治疗（passiveimmunotherapy）/人工被动免疫（artificialpassiveimmunization：

输入抗体或激活的淋巴细胞达到治疗的目的

110、杀伤细胞激活受体（KAR）,能够激发NK细胞杀伤作用的受体，能广泛识别结合分布于自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面的糖类配体，经信号转导途径，使NK细胞产生杀伤作用。

111、杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）：

一种能够抑制NK细胞杀伤作用的受体，能识别表达于自身组织表面的MHCI分子，可产生杀伤抑制信号。

112、免疫缺陷（ImmunedeficiencyIDD）：

免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致的免疫功能障碍。

113、表位扩展（epitopespreading）:

随着疾病的进程，免疫系统可能会不断扩大所识别自身抗原表位的范围

114、宿主抗移植物反应（hostversusgraftreaction,HVGR）：

受者T细胞受体（TCR）识别移植物表面的同种异型性抗原引发的。

包括超急性排斥、急性排斥、慢性排斥。

简答题：

1A、外源性抗原是如何被加工递呈的？

（1）外源性抗原的加工处理

抗原提呈细胞摄取外源性抗原，由细胞膜包裹形成内体。

内体向胞浆深处移行，与溶酶体融合形成内体溶酶体。

在酸性环境中抗原被蛋白酶等水解为13-18aa多肽片段。

（2）MHCII类分子的生成和转运

MHCⅡ类分子α、β链在粗面内质网合成，在钙联蛋白参与下折叠成二聚体插入粗面内质网膜中，并与Ia相关的恒定链（Ii链）结合成九聚体（αβIi）3复合物。

九聚体（αβIi）3通过高尔基体转运至MHCII类分子腔室（MIIC）。

含有外来抗原的内体/融酶体与MIIC融合。

Ii部分被水解，仅在抗原结合槽中残留一个小片段CLIP（II类分子相关的恒定链多肽）。

（3）MHCII类分子的组装和递呈抗原肽

MHCII类分子α1和β1结构域折叠形成抗原结合槽（最适合13-18抗原肽）。

在HLA-DM的作用下，CLIP与肽结合沟槽解离，抗原肽结合到肽结合槽。

抗原肽-MHCII类分子复合物向细胞表面移行，通过胞吐作用表达于细胞表面。

细胞表面MHCII类分子结合的多肽被CD4+T细胞识别，从而导致CD4+T细胞的活化

1B、内源性抗原是如何被加工递呈的？

（1）内源性抗原的加工处理和转运

MHCI类分子结合的内源性抗原通常来源于病毒蛋白、肿瘤抗原和自身抗原。

胞浆中抗原在ATP和酶作用下与泛素结合，解除折叠线性化。

线性化抗原进入胞浆中蛋白酶体被降解成6-30aa多肽。

抗原加工相关转运体（TAP）选择性转运8-12aa多肽进入内质网。

（2）MHCI类分子的生成和多肽的组装

MHC-I类分子的重链和轻链在粗面内质网合成，被转运至滑面内质网。

在伴随蛋白的参与下，MHCI类分子组装为二聚体。

随后TAP转