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辐射病的诊断与治疗

第一章外照射急性辐射病（AcuteRadiationSicknessfromExternalExposure）

一﹑概念

急性辐射病是指人体一次或短时间（数日）内分次受到大剂量照射引起的全身性疾病。

急性辐射病是一种少见而严重的全身性疾病。

人们开始认识它，还是在1945年美国向日本广岛﹑长崎进行了核袭击之后。

那时，发生了数以万计的伤病员。

由于当时对这类疾病的经过与特点缺乏了解，加之原子弹爆炸后多种杀伤因素（如光辐射﹑冲击波﹑早期核幅射及落下灰核幅射等）的复合作用，故对当时发生急性放射病的伤病员并没有一个全面系统的观察，因而对急性放射病仍缺乏系统了解与认识。

但是，通过这一事件，人们开始重视这一特殊疾病的系统研究。

同时，随着核科技术应用的广泛发展，大型核设施逐年增加，全世界不断发生重大核事故，各种类型的急性放射病病例，成为世界各国重点观察研究与治疗的对象。

我国自60年代初期，也有各类事故病例发生，在急性辐射病的诊断与治疗方面，也积累了一定的经验。

二﹑急性辐射病的发病特点

由于急性辐射病是一种非随机效应，故其严重程度与照射量呈正相关，并存在着照射量阈值（见表13-1）。

损伤过程复杂，病变广泛

放射线作用于机体内重要分子，引起它们不同程度的原发损伤，从而导致细胞﹑组织和器官的生化﹑功能和形态改变。

而这些改变，又可继发性引起一系列并发症。

例如：

免疫系统受损，可以引起全身或局部感染；凝血机制受损，可以引起全身或局部出血。

这些并发症，重者甚至危及病人生命。

同时，由于射线作用不可能全身非常均匀﹑各组织和器官的敏感性又不同，临床表现错综复杂。

急性辐射病是一种全身性疾病，病变十分广泛。

由于不同器官﹑组织敏感性不同，故不同照射量引起的急性放射病，具有不同的规律性表现。

从而奠定了急性放射病各种不同类型特征的基础。

骨髓型急性辐射病病程的阶段性

人体全身吸收剂量达1~10Gy，可发生骨髓型急性放射病，即其临床表现以骨髓造血抑制为主。

这种类型的中度和重度急性放射病，临床表现具有明显的阶段性。

三﹑急性辐射病的分类和临床表现

临床上可以将急性放射病分为骨髓型﹑肠型和脑型。

骨髓型又可根据病情轻重分为轻度﹑中度﹑重度和极重度。

现依次介绍如下：

1.骨髓型急性辐射病

骨髓型急性辐射病是指全身吸收剂量为1~10Gy时所引起的以骨髓功能障碍为主要表现的急性辐射病。

病情轻重主要决定于剂量的大小，可以分为轻度﹑中度﹑重度和极重度。

这种类型的急性辐射病，特别是中度与重度的，病程发展分期明显，即可分为初期﹑假愈期﹑极期和恢复期。

各度骨髓型急性辐射病主要临床经过：

1）轻度急性辐射病吸收剂量为1~2Gy，数天内可出现疲乏﹑头昏﹑恶心﹑食欲减退﹑失眠等症状，然后症状逐渐缓解。

整个病程中，一般不发生脱发﹑出血和感染。

照后1~2天内，白细胞可一时性轻度上升到10×109/L左右，然后下跌到3.0×109/L~4.0×109/L，淋巴细胞可减少到1.0×109/L，其他血细胞数量无明显改变。

40~50天后，血液逐渐恢复正常。

不经治疗，两个月可自行恢复。

2）中度急性辐射病吸收剂量为2~4Gy，多有明显的分期。

初期：

照射后数小时可出现头昏﹑乏力﹑食欲下降﹑恶心﹑呕吐。

约一天左右进入假愈期。

外周血白血球一过性升高，然后逐渐减少。

淋巴球轻度减少。

假愈期：

临床症状缓解，但白血球总数继续下降，一般不会低于2.0×109/L；血小板可降低。

假愈期末可开始脱发。

脱发和皮肤﹑粘膜出血是进入极期的先兆。

极期：

一般在照射3~4周后开始，主要的征象是感染发烧﹑出血较广泛，口腔感染多见，白血球降至最低值，血小板明显减少，可有轻度贫血。

恢复期：

受照射后五周左右进入恢复期。

症状消退，血液开始恢复，毛发开始新生。

3）重度急性辐射病吸收剂量为4~6Gy。

临床分期明显。

初期：

受照后很快出现全身一般症状，呕吐发生早而频繁，还可出现腹泻。

白细胞总数有一过性升高，然后开始下降，淋巴球明显减少。

假愈期：

1~3天后，上述症状减退，但血象继续恶化。

2~3周后开始成束脱发，1~2周可全部脱光。

极期：

约在病后2~3周进入此期。

全身情况恶化，相继出现严重毛发脱落，广泛而严重的出血，多见于齿龈﹑胸部﹑头部及受压部位，可大片出血或皮下血肿，甚至便血﹑尿血﹑咳血﹑鼻

，出血部位常伴感染或坏死，要害部位出血可造成死亡。

感染是重度急性放射病的严重并发症，常由口腔开始，严重可发生败血症，高烧达39~41℃，全身衰竭时可以体温不升。

早期感染病原菌多为上呼吸道的革兰阳性球菌和杆菌，晚期多为肠道革兰阴性杆菌。

造血功能明显抑制，白血球可降至1.0×109/L以下，血小板可低于10×109/L，可有轻度贫血。

此外，神经系统﹑胃肠道﹑代谢方面均出现紊乱。

精子生成障碍。

恢复期：

如能积极治疗，第5~8周可开始恢复，但记忆力减退﹑衰弱﹑食欲减退﹑贫血等恢复很慢。

精子生成恢复更慢。

4）极重度急性辐射病吸收剂量为6~10Gy。

分期不明显。

受照后多在一小时内即开始初期症状，反复而严重呕吐和腹泻，全身衰竭。

2~3天后症状可稍有减轻，白细胞下降迅速，淋巴细胞减少明显。

一周左右可转入极期，高烧﹑拒食﹑频繁呕吐与腹泻﹑柏油样便，严重脱水，代谢紊乱。

如不积极治疗，死亡率很高。

2.肠型急性辐射病

全身吸收剂量为10~50Gy，或全身不均匀照射而腹部受到特大剂量照射后，以胃肠道症状为突出表现的急性放射病。

这种类型的急性放射病病程较短，一般十天左右，甚至3~4天即可死亡，分期不典型。

病人受照射后数小时即出现明显症状，如头痛、恶心、呕吐。

约经过2~3天后，症状略有缓解，数日后很快进入极期。

突出的症状是上吐下泻，呕吐次数多，程度重，呈频繁顽固性呕吐，血水样或果浆样稀便，常有里急后重，偶有柏油样便或脓血便。

可伴腹痛，甚至可有肠梗阻症状。

病人食欲下降，甚至拒食。

最后体温升高，血压下降、脱水、虚脱、中毒性休克死亡。

3.脑型急性辐射病

全身吸收剂量为50Gy以上或全身不均匀大剂量照射而头部受到非常大剂量照射后所发生的以中枢神经系统损伤为主的全身性疾病。

病变不只限于大脑，小脑症状也很明显。

整个病程很短，无明显分期，进展迅速，很快死亡。

主要表现为照后立即呕吐﹑恶心﹑腹泻﹑经神萎靡﹑全身虚弱，心跳加快﹑呼吸急促，四肢冰凉﹑口唇发

﹑眼结膜充血。

，发病1~2小时即意识丧失﹑共济失调﹑四肢抽搐﹑肌张力增高﹑眼球震颤。

严重者牙关紧闭﹑角弓反张﹑大小便失禁。

数小时后可有短时间的症状轻度减轻，随之血压下降﹑体温不升﹑呼吸变慢﹑2~3天内死亡。

四﹑急性辐射病的诊断

急性放射病虽然是一种少见病，但在核战争情况下可发生大量伤病员，在平时，大型核设施发生核事故时，也可造成大批的急性辐射病病员。

在这种情况下，早期分类诊断非常必要，可以根据病人的病情轻重予以适当的医疗救护处理。

至于最后的分类﹑分度诊断，则需要对各方面材料进行综合分析，并参考物理剂量，才能正确确定。

早期分类诊断：

主要是根据受照后1~2天内能搜集到的各方面资料，进行早期病情的估计。

首先，在可能情况下，对可能受照射的剂量作剂量学的估计；其次，根据初期临床表现及血细胞改变进行分类诊断（见表13-2及图13-1）。

图13-1使用方法：

将照射后24~48小时淋巴球绝对数和该时间内出现过的最重症状（图右柱内侧实线下角）作一连线通过中央柱，即可知病情的程度。

如在6小时分类诊断，则仅根据出现过的最重症状（图右侧内侧实践上线）作一水平横线至中央柱，但误差较大。

最后的分类﹑分度诊断

急性辐射病最后的分类分度诊断，主要应根据整个临床表现及各项化验等特殊检查。

物理剂量及生物剂量计（淋巴球染色体畸变检查），可作为重要参考（见表13-3）。

五﹑急性辐射病的治疗原则

根据病情程度和各期不同特点，应尽早采取治疗措施。

由于10Gy以上的肠型和脑型急性辐射病，目前尚难以救治，这里只重点介绍骨髓型急性放射病的治疗原则。

轻度急性放射病：

一般只需采取对症处理即可痊愈。

中度和重度急性放射病：

初期：

镇定﹑脱敏止吐，尽早使用抗放射药物，可给神经功能调节及改善微循环等药物。

假愈期：

有指征地预防使用抗菌素。

预防出血和保护造血功能；必要时输全血或血液有形成分。

极期：

积极采取有效的抗感染措施；严格消毒隔离；控制出血；纠正水电解质紊乱；注意防止肺水肿。

恢复期：

强壮治疗，促进恢复。

极重度﹑肠型和脑型：

可参考中度和重度的治疗原则，但要特别注意尽早采取抗感染﹑抗出血措施，注意水电解质紊乱，积极缓解胃肠和神经系统症状。

注意霉菌和病毒感染。

极重度骨髓型和轻度肠型放射病，可进行胎肝细胞移植；一般在8Gy以上，有合适供髓者时，可考虑同种骨髓移植，注意抗宿主病的防治。

第二节外照射慢性辐射病（ChronicRadiationSicknessfromExternalExposure）

一﹑概念

外照射慢性辐射病是指辐射工作人员在较长时间内连续或间断受到超剂量当量限值的外照射，达到一定累积剂量后引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病。

二﹑病因

X射线﹑γ光子或中子等贯穿辐射从体外对人体长期进行超剂量当量限值照射，累积剂量达到一定程度后，有可能发生慢性辐射病。

长期小剂量照射，损伤作用轻微，而且人体对射线有一定的耐受能力，所以当人体受到射线照射时，机体可产生一种适应和修复过程。

剂量小时损伤轻微，而机体代偿和修复过程表现较为明显，故不会发病。

只有超剂量的长期反覆照射，在累积剂量达到一定程度﹑机体失去代偿能力时，才会发病。

但是，人的个体敏感性﹑年龄﹑性别﹑环境条件以及营养和健康状况等，均有相当大的差异。

故剂量与发病之间的关系比较复杂。

同样剂量时，有人发病，有人不发病。

因此，很难定出确切的发病剂量。

根据我国已诊断为慢性辐射病的50例典型病例分析，累积剂量当量多在1.5Sv以上。

根据1980年我国放射工作人员所受职业照射的调查材料，各类放射工作人员所受剂量，基本上不超过剂量限值，说明随着防护知识的普及和防护设备的改善，在加强防护知识教育的基础上，充分利用防护设备，工作中严格遵守操作规程。

能避免遭受超剂量限值的照射。

三﹑临床表现

外照射慢性辐射病可以表现为造血系统﹑神经系统﹑心血管系统﹑生殖系统﹑以及内分泌系统等功能性的和器质性的变化。

其主要特点为起病缓慢，患者常诉说不清确切的发病时间。

病程较长﹑病情时好时坏起伏不定，有时很不规律。

1.症状

患者一般主诉较多。

最常见的是无力型神经衰弱症候群，表现为疲乏无力﹑萎靡不振，工作不能持久。

头昏﹑头痛，注意力不集中﹑记忆力减退﹑尤以近记忆力下降明显。

情绪不稳定，易激动。

睡眠障碍表现为失眠﹑入睡困难﹑易醒﹑多梦和睡眠不深等。

亦可有心悸﹑气短﹑多汗﹑脱发﹑食欲不振和恶心﹑腹胀等症状。

有的病人有牙龈出血﹑鼻

﹑皮肤瘀斑等出血症状和体征。

女病人可有月经过多﹑周期紊乱和痛经等。

男病人可出现性欲减退﹑阳萎等症状。

也有的病人出现体质下降﹑经常感冒等。

2.体征

早期常无明显体征，神经系统检查有时出现腱反射亢进﹑减退﹑消失或不对称。

植物神经系统检查亦可出现某些异常。

这些变化也见于一般神经衰弱患者。

皮肤变化：

在工龄较长的X线医务人员和用手直接接触射线的人员中，可见到手部皮肤干燥﹑无弹性﹑脱毛﹑皮肤角化过度﹑粗糙﹑皲裂﹑脱屑和指甲变脆﹑出现凹点或纵纹。

手指甲床毛细血管异常﹑表现为血管瓣排列不齐﹑数目减少﹑血管瓣畸型扭曲﹑断流或瘀血等。

眼晶状体变化：

射线可引起晶状体混浊﹑发生放射性白内障（RadiationCataract）。

眼部一次或短时间（数日）内受到大量外照射，或长期超过剂量当量限值的外照射，累积剂量在2Gy以上，可引起放射性白内障（中子的效应大于X射线和γ光子）。

90锶敷贴眼部亦可引起晶状体混浊。

射线引起的晶状体混浊最先表现为晶状体后极后囊下皮质内有细点状混浊，排列成环形并伴有空泡。

以后可发展为盘状混浊且伴有空泡。

继之周围可出现不规则条纹状混浊向赤道部伸延或向皮质深层扩展，呈宝塔状外观。

前极前囊下皮质内也可出现细点状混浊及空泡，视力可能减退。

进一步可发展为后囊皮质下蜂窝状混浊，后极部较致密，向赤道部渐稀薄，伴有空泡，可有彩虹点，前囊下皮质内混浊加重，视力障碍。

最终晶状体全部混浊。

上述症状和体征在早期为可逆性改变。

短期内减少或脱离射线工作，适当治疗，可好转。

任其发展，症状可逐渐加重，由功能性转变为器质性改变。

放射性白内障和局部放射性皮肤损伤，可以单独发生而不伴有全身病变。

3.实验室检查

1）造血系统

（1）白血球总数：

进行性下降，在较常时间内（6个月以上）持续在4.0×109/L以下，亦有少数人白血球持续高于11..0×109/L，或先增高以后又逐渐降低，波动于正常值下限。

（2）白血球分类：

由于中性粒细胞下降，淋巴细胞比例相对增高，嗜酸﹑嗜硷性粒细胞和单核细胞亦可增多。

（3）淋巴球微核率可升高，大于0.3%有意义。

（4）血小板长期低于8.0×1010/L。

（5）红血球减少（男性低于3.5×1012/L，女性低于3.0×1012/L）和血红蛋白量降低（男性低于110g/L，女性低于100g/L）。

（6）骨髓造血工能：

可以增生活跃或低下。

亦可某一系列细胞增生不良或成熟障碍。

有时出现有丝分裂指数下降和有核细胞分裂畸变率上升。

病变早期，常看不到骨髓造血功能的变化。

2）外周血淋巴细胞染色体畸变率：

一般认为畸变率细胞超过3%时有意义。

亦有人提出双着丝点染色体≧1%，稳定性畸变＞1%，断片≧3%等三项指标，如有二项成立，即有临床意义。

3）脏器功能检查

（1）肾上腺皮质功能检查：

尿中17-

类固醇﹑17-酮类固醇排出减少，或血和尿中皮质醇量降低，对ACTH刺激反应减弱。

（2）甲状腺线功能低下：

可检查基础代谢率﹑T3﹑T4等。

（3）性腺：

男病人精液检查可有精子数减少，活动度减弱﹑死精和畸形精子增加，女病人卵巢激素水平降低﹑阴道抹片检查可见核疏松的底层细胞增多。

（4）代谢异常：

蛋白质代谢异常，可有α2和γ球蛋白增多，血糖可降低﹑糖耐量曲线可异常。

四﹑诊断要点﹑分度和处理原则

由于外照射慢性辐射病没有特异指标，必需根据射线接触史﹑临床表现和实验室检查所见﹑参考以前的健康档案综合分析，并在除外其他疾病的基础上，才能做出诊断。

1.诊断要点

1）放射线接触史：

在较长时间内受到超剂量当量限值照射，累积剂量当量在1.5Sv以上。

如没有受照剂量的资料，则须详细了解接触射线的情况，如工作性质﹑射线种类﹑源强﹑操作方式﹑工作量﹑防护条件和是否遵守操作规程。

必要时可请保健物理人员共同深入现场，调查核实甚至模拟实验，以求搞清剂量。

2）临床表现：

对病人出现的各种症状，应了解它出现的时间及与从事放射工作的关系。

分析这些症状和体征本人健康状况和既往疾病的关系。

特别是症状的消长与脱离及接触射线的关系。

3）实验室检查：

应了解就业前检查的各项结果有无异常。

必须动态观察周边血液，必要时检查骨髓﹑淋巴球微核和淋巴细胞染色体畸变率。

对各脏器系统和物质代谢功能，应作全面系统的检查。

2.分度和处理原则

1）I度：

有长期超剂量当量限值的射线接触史，累积剂量当量在1.5Sv以上。

接触射线前身体健康，数年后出现明显症状，血象经动态观察证明造血功能异常。

白血球进行性降低，在较长时间（6个月以上）少于4.0×109/L，可伴有血小板长期低于8.0×109/L，红血球数下降（男性低于3.5×1012/L；女性低于3.0×1012/L）和血红蛋白量降低（男性低于110g/L；女性低于100g/L）。

骨髓增生活跃或低下；或某一系列细胞生成不良或成熟障碍。

可伴有一项脏器功能降低或代谢紊乱。

以上变化脱离射线工作后可恢复。

处理原则：

暂时脱离射线工作，积极治疗，每年全面覆查一次。

恢复后再继续观察一年，可逐渐恢复射线工作，并撤销外照射慢性放射病I度的诊断。

2）II度：

有上述射线接触史和顽固的自觉症状，可有明显出血倾向，白血球数持续在3.0×109/L以下；或白血球持续在3.0~4.0×109/L之间而同时合并血小板和/或血红蛋白量持续减少。

骨髓增生低下，有一项或一项以上脏器功能或物质代谢异常。

脱离射线后恢复缓慢。

处理原则：

积极治疗并脱离射线工作，全休，必要时进行疗养，定期随访，每两年全面复查一次。

根据恢复情况参加力所能及的非放射性工作。

3）放射反应与观查对象：

前者接触射线时间不长（一般在2年以内），受照剂量不大，出现某些无力型神经衰弱症状；白血球数增加或减少，或波动幅度较大，分类可有嗜酸或嗜硷性粒细胞增加而又无其他原因可寻者，不脱离射线或短期脱离即可恢复。

个别人员症状明显，白血球较长时间（6个月以上）不恢复者，可调离射线工作。

后者放射工龄较长，受到一定剂量照射，具有某些无力型神经衰弱症状，实验室检查显示有某些改变，但尚未达到外照射慢性放射病I度诊断标准者。

一般不脱离射线，注意防护，对症治疗并定期随访。

五﹑鉴别诊断

由于慢性放射病临床表现的多样性和非特异性，加之个人受照射剂量不易估算，必须与其他疾病相鉴别。

神经系统症状应与一般神经衰弱﹑更年期症候群﹑内耳眩晕症等鉴别。

可从职业史﹑病史﹑发病与接触射线的关系，以及实验室检查等方面进行鉴别。

血液学变化要注意与“原因不明”的白血球减少症﹑血小板减少性紫癜﹑慢性苯中毒﹑贫血﹑感染（病毒﹑立克次体）﹑药物和化学药品﹑以及某些疾病（如脾功能抗进﹑慢性肝炎等）引起的血液改变相鉴别。

六﹑治疗原则

慢性辐射病没有特效治疗方法，应对症治疗。

首先调动病人的积极性，耐心解释病情，消除恐惧心理，使病人能正确对待疾病。

适当进行体育锻鍊。

加强营养，服用多种维生素，以增强机体的抵抗力。

神经衰弱症候群：

中西医结合对症处理，可用针刺疗法，亦可服用中成药如归脾丸﹑六味地黄丸等配合西药和体疗。

例如头晕头痛可用谷维素﹑VitB1﹑VitB12﹑中药菊花﹑勾藤﹑珠母﹑女贞子等。

无力可用五味子酊﹑灵芝制剂﹑苯丙酸诺龙等。

睡眠障碍可服刺五加﹑酸枣仁﹑茯苓﹑远志及其他镇静安眠药。

食欲不振者可多用

片﹑山楂丸﹑健脾丸等，亦可采用汤药辨証施治。

白细胞减少：

中药治疗应在补血益气的基础上佐以活血化瘀。

西药则应用一般血液并常用之升高白细胞药物，如VitB4﹝6氨基

磷酸盐﹞﹑VitB6﹑VitB12﹑利血生﹑白血生﹑鲨肝醇﹑核

酸﹑肌

﹑茜草片等，一般选用1~3种配合应用，治疗1~3月无效时换药。

对激素类药物应慎用。

出血和血小板减少：

中药以益气养血﹑凉血止血为主。

常用药物有大小蓟﹑鹿茸草﹑白茅根﹑丹皮﹑仙鹤草﹑茜草﹑三七﹑云南白药﹑花生衣制剂等，西药则有VitC，安络血﹑6-氨基已酸﹑茜草双酯﹑强的松等。

第三节　内照射辐射病（RadiationSicknessfromInternalExposure）

一、概念

内照射辐射病是指放射性同位素过量进入人体后所致的全身性疾病。

其特点是进入体内的放射性同位素对机体产生持续性的照射;以同位素靶器官（TargetOrgan）损伤为主；临床表现迟发迁延。

内照射放射比较少见，而临床工作中见到的多为放射性同位素内污染（InternalContaminationofRadinuclides）。

所谓放射性同位素内污染，指体内放射性同位素超过其自然存在量。

二、内污染放射性同位素的来源

１.放射性矿石的开采、冶炼、精制加工及核燃料的后处理。

２.放射性同位素生产、制备的各个环节。

３.核反应堆、核动力装置运行和维修。

４.加速器的运行和维修。

５.工业、农业、医学、地质和石油勘探，科学研究等部门应用放射性同位素的各个环节。

６.核爆炸后放射性落尘的污染。

三、放射性同位素在体内的代谢

放射性同位素在体内的代谢主要决定于元素的化学性质和物理状态。

它们在体内的代谢直接影响其内照射生物学效应。

为认识各种放射性同位素内照射效应特点，应了解有关放射性同位素在体内的吸收、分布和排泄的知识。

１.吸收　放射性同位素进入人体的主要途径有胃肠道、呼吸道、伤口。

有些放射性同位素亦可通过正常皮肤进入体内。

１）由胃肠道摄入　不同族同位素的胃肠道吸收率不同。

如硷族元素和卤族元素，它们的盐类易溶于水容易吸收，吸收率极高，几乎达100%。

硷土元素吸收率也较高，约为10～40%。

大部份稀土族元素如镧系、锕系元素极易水解，在PH＞3的介质中可以形成氢氧化物胶体而沉淀，而不易吸收，其吸收率约为0.05%或更少。

见表13－4

此外还应考虑到胃肠道功能、神经系统和内分泌功能状态、食物成份等对胃肠道吸收的影响。

２）由呼吸道吸入　放射性同位素以气态、气溶胶或粉尘状态存在时，可由呼吸道进入体内。

气态的放射性同位素（碘蒸汽、氚、氡等）极易通过呼吸道粘膜及肺泡壁入血。

放射性气溶胶或粉尘经呼吸道吸收时的吸收率与它们的粒径大小及其化合物的溶解度有密切关系。

颗粒大、溶解度小的、吸收率低。

否则相反。

３）由正常皮肤和伤口的吸收　某些气态的放射性同位素（如氚气、碘蒸汽）和某些液态的放射性同位素（如碘、磷、锶）可透过正常皮肤进入体内。

皮肤破损时，可大大增加吸收的速度和吸收率。

动物实验表明，147Ｐｍ经擦伤的皮肤吸收率较未擦伤皮肤高几十倍。

2.在体内的分布及影响因素

１）放射性同位素吸收入血后，掺入与其化学性质相类似元素的代谢，如90Sr、131Ｉ、137Cs分别掺入Ca2+、Ｉ–、Ｋ+的代谢过程。

它们在各组织器官内分布有以下几种类型表13－5。

放射性同位素在体内沉积较多的器官及其临近组织往往受照剂量较大，组织损伤亦大。

２）影响分布因素

放射性同位素在体内的分布主要受同位素的化学性质和机体状态两个方面的影响。

放射性同位素的化学性质　是指同位素本身及其化合物的化学性质，在影响分布的化学因素中还包括溶剂的化学性质和有无载体等。

如硝酸鐶进入体内易水解成氢氧化物，沉积于肝脏较多，约占注入量的30%；而柠檬酸鐶呈络合状态进入体内，沉积于骨骼，约占注入量的56%，肝脏仅占９％。

放射性核素的溶媒性质影响其吸收速度，如钋（210Ｐｏ）溶于生理盐水或甘露醇中给小鼠皮下注射比溶于明胶或油中吸收得快。

进入体内的放射性同位素所伴随的载体量，对分布影响甚大，如131Ｉ带有一定量碘载体时，由于碘对131Ｉ有「稀释作用」，可使用甲状腺中131Ｉ沉积量明显降低。

机体代谢旺盛时核素在体内的沉积率增加。

幼年骨骼的代谢，再建过程大于破坏过程，对钙的利用多，因而同族同位素45Ca、90Sr、140Ba和226Ra的沉积率也高。

甲状腺机能亢进患者对131Ｉ的吸收率增高。

３.排泄　进入体内的放线性同位素，可以通过胃肠道、肾、肺、胆汁、汗液、乳汁等途径排泄。

其排泄速度、途径和排泄率与同位素进入途径及其理化性质有密切关系。

１）气体或挥发性放射性同位素主要由呼吸道排出，排出率高，排出速度也快。

如氡气吸入后，２小时大部分排出，５小时后肺内仅剩微量。

２）经口摄入，不易被胃肠道吸收的放射性同位素，主要随粪排出。

例如口服

210Po随粪排出90%。

沉积在肝脏的同位素，经胆汁排至肠道随粪排出。

稀土族和重金属元素一般随粪排出为主。

３）直接进入血液或由其他途径吸收入血的可溶性放射性同位素，主要经肾脏随尿排出。

如3Ｈ、24Na、131Ｉ、90Sr等，它们入体后的最初几天，与组织尚未紧密结合，随尿排出率高，随时间延长，掺入体内代谢，与组织结合紧密，尿排出率逐渐下降。

体内放射性同位素的减少速度以有效半减期表示。

例如131Ｉ，物理半衰期为8天，生物半排期为138天，有效半减期为7.6天。

四、内照射放射病的临床表现

内照射放射病的发病机理和