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第三十六章胸部损伤
1.胸部创伤thoracictrauma的分类:
根据是否穿破全层胸壁,造成胸膜腔与外界沟通,分为:
闭合性胸外伤、开放性胸外伤
2.胸腹联合伤:
开放性或闭合性胸部创伤,如果膈肌损伤造成胸腔和腹腔贯通,同时伤及腹腔脏器,此类多发性创伤统称为胸腹联合伤。
3.胸部外伤的治疗原则:
(重点!
!
!
)
1)恢复胸壁的完整性
2)恢复胸壁的正常运动
3)恢复胸膜腔负压
4)保持呼吸道通畅
5)防治休克
4.开胸探查指征:
(重点!
!
!
)
1)胸膜腔内进行性出血
2)心脏、大血管损伤性出血
3)经胸膜腔闭式引流后仍大量漏气,有严重的肺裂伤或气管、支气管裂伤
4)食管损伤,食管裂伤
5)胸腹联合伤,伴膈肌损伤
6)胸内存留较大异物
7)胸壁大块缺损
5.胸膜腔闭式引流
适应证:
气胸、血胸、脓胸、开胸术后。
排气——锁骨中线第二、三肋间或胸大肌外缘第三肋间
排液——腋中线与腋后线之间胸腔低位
6.心脏危险区:
上至锁骨,两侧至锁骨中线,下至剑突下,围成德区域成为心脏危险区。
(重点!
!
)
7.肋骨骨折最易折断部位:
4~7肋(长而薄)
8.肋骨骨折的分类:
单纯肋骨骨折(单根单处和多根单处)和多根多处肋骨骨折(连枷胸)
9.连枷胸flailchest:
多根多处肋骨骨折,可造成局部胸壁失去肋骨支撑而软化,出现反常呼吸运动,这种胸廓称作“连枷胸”。
(重点!
!
)
10.反常呼吸运动:
当发生胸壁软化时,吸气时软化区的胸壁内陷,而不随其余胸壁向外扩展;呼气时相反,软化区向外鼓出,这种胸壁呼吸运动与正常的胸壁运动相反,称作反常呼吸运动。
(重点)
11.肋骨骨折的临床表现:
1)局部疼痛和压痛,胸廓挤压征(+),骨擦音或骨擦感;
2)反常呼吸运动;
3)呼吸困难,呼衰,休克;
4)肺感染
12.肋骨骨折的病生理特点:
(重点!
!
!
)
连枷胸→肺挫伤→肺通气减少→呼吸衰竭;
连枷胸→反常呼吸运动→残气在健肺和患肺之间对流→呼吸衰竭;
反常呼吸运动→纵膈扑动→回心血量减少→心排量减少→循环衰竭。
13.肋骨骨折的治疗原则:
镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防治并发症。
(重点!
!
)
14.闭合性气胸:
肺组织、支气管破裂导致气体进入胸膜腔压迫肺组织,裂口封闭不再漏气,胸内压低于大气压。
轻微者不需处理,积气多者胸膜腔穿刺或闭式引流。
15.开放性气胸:
胸膜腔通过胸壁和外界相通。
使外界气体经过这一通道进出胸膜腔,胸内压等于大气压。
纵隔在吸气时移向健侧,呼气时移向伤侧,称为纵隔扑动。
16.张力性气胸tensionpneumothorax:
肺裂伤或支气管裂伤以及胸壁伤口与胸膜腔相通并且形成活瓣,气体随每次吸气进入胸膜腔只进不出积累增多,患侧胸膜腔内压力不断升高。
17.三种气胸比较:
特点
闭合性气胸
开放性气胸
张力性气胸
气体流向
裂口闭合,气胸稳定
气体自由进出胸膜腔
活瓣,气体只进不出
胸内压
低于大气压
等于大气压
高于大气压
纵膈位置
健侧移位
健侧移位,纵膈扑动
明显健侧移位,腔静脉受压;纵膈及皮下气肿
症状
无症状或呼吸困难
明显呼吸困难
极度呼吸困难,大汗淋漓
体征
气管健侧移位,伤侧鼓音,呼吸音降低
气管健侧移位,伤侧鼓音,呼吸音消失
气管明显健侧移位,伤侧鼓音,呼吸音消失
X线
伤侧胸腔积气,肺萎陷
伤侧胸腔大量积气,肺萎陷
伤侧胸腔严重积气,肺完全萎陷
急救处理
轻微者不需处理,积气多者胸膜腔穿刺或闭式引流。
封闭伤口,使开放性气胸变为闭合性气胸,再行胸膜腔穿刺或闭式引流。
立即排气,降低胸膜腔内压力。
18.血胸hemothorax:
胸部损伤导致胸膜腔内积血
19.Progressivehemothorax:
进行性血胸。
持续大量出血所致胸膜腔积血。
(重点)
20.进行性血胸的判断方法:
(极其重要)
1)脉搏逐渐增快,血压持续下降。
2)经输血补液后,血压不回升,或升高后又下降。
3)血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积持续降低。
4)胸膜腔穿刺抽出积血后,很快积血又增多。
5)胸片示积血持续增加。
6)连续观察胸膜腔闭式引流量3小时,超过200ml/h
21.凝固性血胸(coagulatinghemothorax):
出血量大,胸膜腔内心脏,胸膜,肺运动产生的去纤维蛋白作用不完全,形成积血凝固
22.感染性血胸(infectivehemothorax):
血液是细菌的良好培养基,细菌可通过肺、支气管、伤口等裂口进入胸膜腔,造成胸膜腔感染。
最终导致脓血胸(pyohemothorax)
23.感染性血胸的判断原则:
中毒症状,积液变混浊、红细胞与白细胞比例变化、细菌培养阳性
24.血胸的治疗原则:
1)非进行性血胸:
胸穿或闭式引流,抗休克治疗,抗感染治疗
2)进行性血胸:
抗休克治疗的同时,及时开胸探查
3)凝固性血胸:
伤情稳定后,尽早开胸手术。
清除机化血块和胸膜表面的纤维膜,使肺复张
4)感染性血胸:
加强和完善胸膜腔引流,使感染性积血尽量排出体外,加强营养支持和抗感染治疗
25.成人血胸量:
1)小量血胸:
500ml以下,肋膈角消失
2)中量血胸:
500~1000ml,肺门水平
3)大量血胸:
1000ml以上,超过肺门
26.肺损伤的分类:
肺裂伤、肺挫伤、肺爆震伤。
27.肺损伤的治疗原则:
1)保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物
2)提高血浆胶体渗透压,控制晶体液入量
3)强心、利尿、糖皮质激素治疗
4)抗感染治疗
5)机械辅助呼吸
27.心脏损伤分为:
钝性心脏损伤(bluntcardiacinjury)、穿透性心脏损伤(penetratingcardiacinjury)
28.Becktriad贝克三联征:
心脏压塞时表现为静脉压升高、颈静脉怒张,心音遥远、心搏微弱,脉压小、动脉压降低。
(重点)
29.膈肌损伤分为:
钝性膈肌损伤、穿透性膈肌损伤。
30.创伤性窒息(traumaticasphyxia):
钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜的末梢毛细血管淤血及出血性损害。
31.肺挫伤的病理生理变化:
(重点)
肺组织受冲击→肺毛细血管膜破裂→毛细血管通透性增加→肺间质充血水肿→肺泡间质出血→红细胞和水肿液充满肺泡→氧和二氧化碳交换障碍→ARDS
.
第三十七章胸壁胸膜疾病
1.脓胸(empyema)的分类方法:
(老师说考填空,重点)
1)根据病理分为:
急性脓胸(病程4-6周)、慢性脓胸(病程大于6周)
2)根据病原菌分类:
特异性脓胸、非特异性脓胸
3)根据病变范围分类:
全脓胸、局限性脓胸
2.病原菌进入胸膜腔的途径:
(极其重点)
(1)直接扩散
1)靠近脏层胸膜的肺部炎症
2)开放性胸外伤,气管、支气管、肺裂伤,食管损伤
3)胸部手术后胸膜腔被污染
4)胸穿或闭式引流造成胸膜腔污染
(2)淋巴播散:
膈下脓肿、肝脓肿、纵膈脓肿等,通过淋巴管侵犯胸膜腔
(3)血性播散:
全身败血症、脓毒血症,致病菌经血循环进入胸膜腔
3.脓胸的病理变化过程:
(特别重要)
(1)渗出期:
病程4周。
细菌进入胸膜腔→感染侵犯胸膜→浆液性胸水渗出增加,含有大量白细胞和纤维蛋白,稀薄。
及时排出渗液,肺易复张→康复;
未及时排出渗液,脓细胞和纤维蛋白增多,渗液转为脓性,纤维素在脏层胸膜附着后将使肺膨胀受限→慢性脓性期。
(2)粘连期:
病程4-8周。
病程进展→脓细胞和纤维蛋白增多→渗液变为粘稠、混浊,呈脓性→纤维蛋白沉积于脏层、壁层胸膜表面,形成纤维素膜
(3)机化期:
病程8-12周
病程进展→胸膜表面纤维素膜机化,肉芽组织形成→胸膜表面纤维蛋白沉着机化,形成致密纤维板,构成脓腔→纤维板限制肺膨胀,使胸廓内陷,纵隔向患侧移位,肋间隙变窄,并限制胸廓的活动性→呼吸功能减低。
4.急性脓胸的临床表现和治疗原则:
症状:
(1)感染所致的中毒症状。
(2)脓胸的刺激和压迫症状,如胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸急促、呼吸困难等。
体征:
患侧胸廓饱满,呼吸动度下降;语颤减弱,叩浊;呼吸音减弱或消失。
治疗原则:
控制感染,积极排尽胸膜腔积脓,尽快促使肺膨胀及支持治疗。
5.慢性脓胸的病因、临床表现和治疗原则:
病因:
由急性脓胸迁延而来
1.急性脓胸未能得到及时有效的治疗;
2.急性脓胸处理不当;
3.脓腔内有异物残留;
4.合并支气管胸膜瘘或食管瘘;
5.临近组织仍存有感染;
6.有特殊病原菌的感染。
症状:
(1)急性脓胸病史
(2)慢性消耗性病容:
感染的中毒症状和营养不良
(3)气短或呼吸困难:
纤维板束缚肺组织,并限制胸廓的活动
(4)咳嗽、咯脓痰
体征:
胸廓塌陷,肋间隙变窄,呼吸动度下降;叩浊;呼吸音减弱或消失,部分病人可有杵状指(趾)
治疗原则:
(1)改善营养,提高机体抵抗力;
(2)消灭致病原因,闭合脓腔;
(3)保存和恢复呼吸功能
6.Pectusexcavatum:
漏斗胸;pectuscarinatum/pigeonbreast:
鸡胸
第三十八章肺癌
1.肺肿瘤的分类:
原发性肿瘤:
大体分型:
中心型肺癌和周围型肺癌
病理分类:
非小细胞肺癌(NSCLC):
鳞状细胞癌,腺癌,大细胞癌
小细胞肺癌(SCLC)
转移性肿瘤
2.恶性度最高,转移最快的肺癌是:
小细胞肺癌。
3.各型肺癌的生物学特征:
(其中腺癌是重点)
特征
鳞状细胞癌
腺癌
大细胞癌
小细胞肺癌
发病率
最多
多
少见
多
性别
男性多见
女性多见
-
男性多见
大体分型
中心型
周围型
中心型
周围型
生长速度
慢
较慢
快
快
淋巴转移
早于血行转移
较晚
较早
早
血性转移
较晚
较早
较早
较早
放化疗
较敏感
较不敏感
较不敏感
敏感
4.交叉转移:
纵膈、支气管以及颈部淋巴结转移一般发生在肺癌同侧,但也可以在对侧,即所谓交叉转移。
5.跳跃转移:
肺癌可先转移至远处淋巴结,而近处淋巴结未发生转移,称跳跃转移。
6.肺癌的临床表现:
(重点)
(1)直接症状:
刺激性干咳、痰中带血、胸痛、发热、气短或呼吸困难。
(2)压迫侵犯症状:
1)压迫或侵犯隔神经→膈肌麻痹
2)压迫或侵犯喉返神经→声音嘶哑
3)压迫上腔静脉→上腔静脉综合征:
颈面上胸部肿胀、静脉怒张。
4)侵犯胸膜→疼痛、胸腔积液
5)压迫食管→吞咽困难
6)当肺癌发生在上叶顶部称Pancoast肿瘤:
肿瘤压迫或侵犯第一肋、锁骨下动静脉、臂丛、颈交感神经等→胸肩疼痛,上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍,Horner综合征(同侧上睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗)
(3)肺外表现:
1)转移性症状:
脑、骨、肝、肾上腺等
2)非转移性症状:
肿瘤产生内分泌物质。
骨关节病综合征(杵状指、骨关节痛、骨膜增生)、Cushing综合征、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性肌肉神经痛等。
7.肺癌的转移途径:
直接扩散;淋巴转移;血行转移
8.肺癌TNM分期意义:
(很重点)
1)明确诊断,评价病情轻中重度;
2)指导临床治疗方案的确立;
3)评估预后。
9.TNM分期是按照肿瘤的大小(T),淋巴结转移情况(N),有无远处转移(M)将肺癌加以分期。
10.隐匿性肺癌:
仅在痰或支气管痰液中证明有癌,影像学或内镜检查看不见,称隐匿性肺癌。
11.肺癌的鉴别诊断:
1)肺结核;
2)肺部炎症:
支气管肺炎和肺脓肿;
3)肺部其他肿瘤:
良性肿瘤和支气管腺瘤;
4)纵膈淋巴肉瘤。
12.肺癌的治疗原则:
(重点)
(1)NSCLC采取以外科手术为主的综合治疗。
手术治疗的目的:
彻底切除肺部原发癌肿病灶和局部及纵膈淋巴结,尽可能保留健康肺组织。
T1或T2N0M0病例以根治性手术治疗为主,而Ⅱ期和Ⅲ期病人应加做术前后化疗、放疗等综合治疗。
周围型肺癌多采用肺叶切除术,中性型肺癌作肺叶或一侧全肺切除术,同时进行系统性淋巴结清扫。
手术禁忌证:
1)远处转移;
2)重要脏器功能差;
3)全身情况差;
4)广泛肺门纵膈淋巴结转移;
5)严重侵及周围器官;
6)胸外淋巴结转移。
(2)SCLC的治疗:
采用化疗-手术-化疗,化疗-放疗-手术-化疗,化疗-放疗-化疗,附加预防性全脑放射等积极的综合治疗。
(3)肺癌的治疗方法包括:
手术、放疗、化疗、靶向治疗(易瑞沙、特罗凯)、中药、免疫治疗。
第三十九章食管疾病
1.食管全长分为四段:
颈段(食管入口至胸骨切迹)、上胸段(胸骨切迹至气管分叉)、中胸段、下胸段。
2.食管癌的流行病学特点:
1)我国是世界食管癌高发区之一;
2)发病男性多于女性;
3)发病年龄多在40岁以上;
4)我国以河南省发病率最高。
3.食管癌的病因:
内在因素:
食管黏膜过短症(Barrett’s食管);慢性食管炎;食管憩室及贲门失弛缓症的癌变;遗传因素。
外在因素:
亚硝胺;真菌;微量元素及维生素缺乏;不合理的饮食卫生习惯;烟酒嗜好。
4.食管癌的病理分型:
鳞癌(95%以上)、腺癌、小细胞癌。
(重点!
!
)
5.食管癌的大体分型:
(重点!
!
)
早期食管癌:
病变局限于粘膜层或粘膜下层。
包括:
隐伏型、糜烂型、斑块型、乳头型。
中晚期食管癌:
髓质型(最常见)、蕈伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。
6.食管癌的转移途径:
直接扩散、食管壁内扩散、淋巴转移、血运转移。
(重点!
!
)
7.食管癌的早期症状、典型症状和晚期症状:
(重点)
(1)早期症状:
1)进食时哽噎感或异物感
2)进食时胸骨后或剑突下不适
3)特点:
这些症状时轻时重,不影响正常饮食,常不引起重视
(2)典型症状:
进行性吞咽困难。
先是进干食困难,继之半流质,最后流质及唾液也不能咽下,严重时反吐食物。
(3)晚期症状:
1)持续胸背部疼痛:
肿瘤已侵犯食管外组织
2)发音嘶哑:
肿瘤或转移淋巴结侵犯喉返神经
3)呛咳、反复呼吸道感染:
肿瘤侵犯气管、支气管或形成食管气管瘘
4)消瘦、贫血、恶液质
5)肿瘤转移的相应症状
8.食管癌的区域淋巴结定义:
颈段食管癌:
颈部淋巴结,包括锁骨上淋巴结;
胸段食管癌:
纵膈及胃周淋巴结,不包括腹腔动脉旁淋巴结。
9.食管分段的意义:
便于食管病变的定位及手术切口和方式的选择。
10.食管癌的鉴别诊断:
(重点!
)
早期食管癌应与反流性食管炎、食管憩室、食管静脉曲张等病变相鉴别
已有吞咽困难的病例应与食管瘢痕狭窄、贲门失弛症、食管良性肿瘤相鉴别
11.食管癌的治疗原则:
早发现、早诊断、早治疗,以手术为主的综合治疗。
12.食管癌手术的适应证、禁忌证:
(重点!
!
)
手术适应症:
1)全身状况良好,各主要脏器功能能耐受手术
2)食管癌TNM分期中0~Ⅲ期
3)局部病变估计有可能切除
手术禁忌症:
1)肿瘤明显侵犯食管周围组织
2)远处转移
3)有较严重心、肺、肝、肾功能不全,不能承受手术
4)全身情况差或恶液质
第四十一章心脏疾病
1.体外循环(extracorporealcirculationorcardiopulmonarybypass,CPB):
是将回心的上、下腔右心房的静脉血引出体外,经人工肺进行氧合和排除CO2(气体交换),再经人工心泵入体内动脉的血液循环。
2.完成体外循环的装置:
人工心肺机(artificialheart-lungmachine)
3.人工心肺机的构件和基本功能:
1)血泵(人工心):
驱动引出体外管道内血液单向循环至体内动脉。
常用的有转压式血泵和离心泵。
2)氧合器(人工肺):
替代肺的功能,氧合静脉血,排除CO2。
两种类型:
鼓泡式氧合器、膜式氧合器
3)变温器:
分变温、交换两部分。
4)微栓过滤器:
去除微泡,过滤血液中的血小板聚积块、纤维素等碎屑和心内吸引器吸引的微粒和组织碎片、异物等。
5)血液浓缩器:
滤出水分和中小分子物质。
有常规超滤、平衡超滤、改良超滤三种形式。
6.心肌保护(myocardialprotection)的措施:
全身低温、心脏局部深低温、心脏停跳液灌注。
7.心脏停搏液的种类:
晶体停搏液、稀释血停搏液、富含能量底物的晶体或血停搏液。
8.停搏液心肌保护作用机制:
1)使用化学诱导的方法,使心脏迅速停搏,主要成分是高钾。
2)降低心肌温度,维持在15℃左右。
3)提供氧和能量底物,间断有氧的含血灌注。
9.Stoneheart:
当ATP减少到不足以使肌动-肌球蛋白横桥分离,心肌则僵直挛缩,即所谓“石头样心”。
10.Ischemicreperfusioninjury:
心肌在缺血一段时间后恢复氧合灌注时,损害会更严重。
主要表现为心肌水肿,氧利用能力下降,高能磷酸盐水平低下,心肌顺应性差等改变,称缺血再灌注损伤。
11.缺血再灌注损伤的机制是:
能量耗竭、Ca2+超负荷、氧自由基损伤。
12.缺血再灌注损伤的结果是:
复跳困难、心律失常和心衰、心肌水肿、石头样心。
13.心脏停搏液的灌注方法:
顺行灌注、逆行灌注、顺行-逆行联合灌注。
14.左向右分流性先心病血流动力学:
PDA,VSD,ASD具有相似的血流动力学变化:
1)一般情况下,左心系统(左房\左室\主动脉),属于高压腔室,而右心系统(右房\右室\肺动脉)属于低压腔室。
左心压力大于右心,血流由左心向右心分流。
分流量取决于两侧的压力及分流的口经。
2)左向右分流的结果:
右心系统容量负荷过重,肺多血,随着肺血管阻力增加,肺动脉压力增高。
3)肺动脉高压可导致左右双向分流(收缩期左向右,舒张期右向左分流),并最终导致右向左分流。
病人出现紫绀,称之为Eisenmanger’s综合症。
15.动脉导管未闭Patentductusarteriosus(PDA)的病生理:
1)主动脉收缩压、舒张压>肺动脉→血流通过导管从主动脉流向肺动脉→左心房、左心室容量负荷增加→左心衰。
2)肺血量增加→肺循环压力升高→右心负荷加重→右心肥大。
3)长期血流对肺动脉冲击→肺小动脉痉挛(动力性肺动脉高压)→管壁增厚硬化(梗阻型肺动脉高压)→肺动脉压力>主动脉压力→肺动脉血流入主动脉→Eisenmenger'ssyndrome→右心衰,差异性紫绀(differentialcyanosis),即左上肢轻度紫绀,右上肢正常,下半身青紫。
4)分流量大小取决于:
主动脉和肺动脉之间的压力阶差和导管的粗细。
16.房间隔缺损Atrialseptaldefect(ASD)的病生理:
氧合血从左心房分流至右心房→右心房、右心室增大,肺循环血量增多,体循环血量减少→长久可导致梗阻性肺动脉高压,右心房、右心室心肌肥厚→右心房压力>左心房压力→Eisenmengersyndrome。
17.室间隔缺损Ventricularseptaldefect(VSD)的病生理:
血液通过左心室→右心室→右心房→肺动脉→回流到左心血量增加,左心负荷加重→左心房、左心室扩大。
肺血流量增加→肺血管阻力增加(动力型→梗阻型)→右心室肥大,右向左分流→艾森曼格氏综合症。
18.肺动脉口狭窄pulmonarystenosis的病生理:
静脉回心血量受阻→心排量减少,血液淤滞→周围性发绀。
右心房压力升高→心房右向左分流→中央性发绀。
右心室长期高负荷→右心室向心性肥厚→加重右心室流出道狭窄→心力衰竭。
19.法洛四联症TetralogyofFallot(TOF)的四种基本病变:
肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚(前两者为主要畸形)
20.法洛四联症的病生理:
右心室流出道梗阻的程度决定临床症状轻重
梗阻→肺血少→右向左分流入体循环→血氧饱和度下降明显→发绀
持久低氧血症刺激骨髓造血系统→红细胞,血红蛋白增多
21.法洛四联症的临床表现:
发绀、喜蹲踞、缺氧发作(可有杵状指)
22.动脉导管分型:
管型、漏斗形、窗型、动脉瘤型、哑铃型
23、ASD分型:
原发孔缺损、继发孔缺损(中央型、下腔型、上腔型、混合型)
24.VSD分型:
膜部缺损、漏斗部缺损、肌部缺损
25.主动脉缩窄分型:
导管前型、近导管型、导管后型
26.主动脉缩窄的重要体征是:
上肢血压高于下肢
27.主动脉窦瘤破裂多见于:
右冠窦和无冠窦,分别破入右心室和右心房。
28.缩窄性心包炎的主要体征是:
静脉压升高、动脉压降低、心音遥远
29.二尖瓣狭窄分型:
隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型
30.二尖瓣关闭不全的常见病因:
风湿性疾病、二尖瓣脱垂、缺血性心肌病、感染性心内膜炎
31.主动脉缩窄的病生理特点:
缩窄近心端高血压、缩窄远心端低血压、侧枝循环建立。
32.冠心病的主要危险因素:
高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖(重点)
33.冠心病的临床类型:
无症状性冠心病、稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死、猝死、缺血性心肌病
34.心肌梗死并发症:
室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌腱索断裂、二尖瓣关闭不全
35.胸主动脉瘤的病因:
动脉硬化、主动脉中层囊性坏死、创伤性主动脉瘤、细菌性感染、梅毒
36.主动脉瘤按照病理形态分类:
囊性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤
37.胸主动脉瘤破裂的临床表现:
急性胸痛、休克、血胸、心包填塞,短时间内死亡
38.ASD,VSD,PDA,pulmonarystenosis,TOF鉴别要点.
鉴别
房间隔缺损
室间隔缺损
动脉导管未闭
肺动脉瓣狭窄
法洛四联症
症状
左向右分流
一般发育落后,乏力,运动后心悸,咳嗽,气短,晚期肺动脉高压可发绀
同左
同左
无分流
轻者无症状,重者运动后心悸,气短,发绀
右向左分流
发育落后,乏力,发绀,喜蹲踞,可有阵发昏厥
杂音部位(胸骨左缘)
第2、3肋间
第3、4肋间
第2肋间
第2肋间
第2、4肋间
杂音性质、响度
2-3级收缩期吹风样杂音
3级以上粗糙全收缩期杂音(高位者可于第2肋间)
连续机械样杂音,收缩期强,舒张期弱
响亮粗糙的喷射性收缩期杂音,向左上方传导
2-3级喷射性收缩期杂音
震颤
无
有
有
有
可有
P2
增强或亢进
分裂
增强或亢进
同左
减低或消失
减低
房室增大
右心房、右心室大,梨型心
左、右心室大左房可大
左心室大、左心房可大
右心室大、右心房可大
右心室大,靴型心
肺动脉段
凸出
凸出
凸出
明显突出
凹陷
肺野
充血
充血
充血
清晰
清晰
肺门“舞蹈”
有
有
有
无
无
ECG
完全/不完全右束支传导阻滞,右心室肥大
正常/右心室/左、右心室肥大
正常/左心室肥大,左心房可肥大
右心房、右心室肥大
右心室肥大
39.慢性缩窄性心包炎(chronicconstrictivepericarditis)的鉴别诊断:
1)肝硬化门脉高压
2)充血性心衰
3)结核性腹膜炎
4)限制性心肌病
5)心内膜心肌纤维化
40.心脏粘液瘤(cardiacmyxoma)是常见的心脏原发性良性肿瘤
41.冠状动脉旁路移植术(CABG)常用的自体动脉有左乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉;静脉可用大隐静脉、小隐静脉、头静脉、贵要静脉等。
42选择性冠状动脉造影术可准确了解粥样硬化的病变部位、血管狭窄程度和范围、狭窄远端冠状动脉血流通常情况。
43.冠心病的治疗原则?
(外科书上无答案)
第六十三章泌尿系统损伤
1.肾损伤的分类:
(重点!
!
)
1)轻度肾损伤:
浅表肾实质撕裂伤
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