基础知识第3章病理生理学主管药师.docx

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基础知识第3章病理生理学主管药师

　病理生理学

　　病理生理学的组成——

　　1.总论——疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，即基本病理过程。

基本病理过程是指在多种疾病中出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

　　2.各论——心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。

第一节　总论

　　一、绪论

　　二、疾病概论

　　三、水、电解质代谢紊乱

　　四、酸碱平衡紊乱

　　五、缺氧

　　六、发热

　　七、应激

　　八、凝血与抗凝血平衡紊乱

　　九、休克

　　十、缺血-再灌注损伤

　　一、绪论

　　病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

　　【实战演习】

　　病理生理学的主要任务是研究

　　A.正常人体形态结构

　　B.正常人体生命活动规律

　　C.患病机体形态结构变化

　　D.患病机体的功能、代谢变化和原理

　　E.疾病的表现及治疗

　　[答疑编号700868030101]

【正确答案】D

　　二、疾病概论

　　1.健康与疾病

　　健康——不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

　　疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，出现许多不同的症状与体征。

　　2.疾病发生发展的一般规律

　　①损伤与抗损伤　损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，构成疾病的各种临床表现。

是推动疾病发展的基本动力。

　　②因果交替　疾病发展过程中，原因和结果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，经过适当的处理后也可形成良性循环。

　　③局部和整体任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化，均是全身性疾病的局部表现。

　　3.疾病发生发展基本机制

　　①神经机制　有些致病因素直接损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。

　　②体液机制　致病因素引起体液因子数量和活性的变化，作用于全身或局部造成内环境的紊乱。

　　③组织细胞机制　致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。

细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。

　　④分子机制　分子病理学。

　　4.疾病的转归

　　转归有康复和死亡两种形式。

（1）康复　分成完全康复与不完全康复两种。

　　①完全康复　亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。

　　②不完全康复　是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后主要症状消失，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。

（2）死亡

　　死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。

　　枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救。

　　【实战演习】

　　病症的发展方向取决于

　　A.病因的数量与强度

　　B.是否存在诱因

　　C.机体的抵抗力

　　D.损伤与抗损伤的力量相比

　　E.机体自稳调节的能力

　　[答疑编号700868030102]

【正确答案】D

　　有关健康的正确说法是

　　A.健康是指体格健全没有疾病

　　B.不生病就是健康

　　C.健康是指社会适应能力的完全良好状态

　　D.健康是指精神上的完全良好状态

　　E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

　　[答疑编号700868030103]

【正确答案】E

　　三、水、电解质代谢紊乱

（一）水、钠代谢障碍

（二）钾代谢障碍

　　（三）镁代谢障碍

　　（四）钙、磷代谢障碍

（一）水、钠代谢障碍

　　1.低容量性低钠血症

　　2.高容量性低钠血症（水中毒）

　　3.等容量性低钠血症

　　4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）

　　5.高容量性高钠血症

　　6.等容量性高钠血症

　　7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水）

　　8.水肿

　　1.低容量性低钠血症　特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，伴有细胞外液量减少。

　　病因与机制：

基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。

　　见于——

（1）肾丢失钠水：

长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。

（2）肾外丢失钠水：

经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。

　　2.高容量性低钠血症　又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。

　　病因与机制：

（1）水摄入过多：

如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。

（2）水排出减少：

多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。

　　3.等容量性低钠血症　特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改变。

　　病因与机制：

主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。

　　4.低容量性高钠血症　低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。

　　病因与机制：

（1）水摄入过少：

水源断绝，饮水、进食困难。

（2）水丢失过多：

　　经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；

　　经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；

　　经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症：

　　大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。

　　5.高容量性高钠血症　特点是血容量和血钠均增高。

　　病因与机制：

盐摄入过多或盐中毒。

见于医源性盐摄入过多：

如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留：

见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。

　　6.等容量性高钠血症　特点是血钠升高，血容量无明显变化。

　　病因与机制：

可能主要是下丘脑病变；渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。

　　7.血钠浓度正常的血容量不足　又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。

　　病因与机制：

任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。

见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。

　　8.水肿　水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程

（二）钾代谢障碍

　　1.低钾血症　指血清钾浓度低于3.5mmol／L。

　　病因与机制：

（1）钾跨细胞分布异常：

见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。

　　碱毒血钾低，钾低碱中毒

　　酸毒血钾高，钾高酸中毒

（2）钾摄入不足：

见于禁食或厌食患者。

　　（3）丢失过多：

　　①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；

　　②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。

经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。

　　2.高钾血症　指血清钾浓度高于5.5mmol／L。

　　病因与机制：

（1）排钾障碍：

　　①肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时；

　　②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。

（2）钾过多：

常因静脉输入钾过多所致。

　　（3）高钾血症：

见于血样溶血、血样放置时间过长等。

　　（4）跨细胞分布异常：

　　①酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；

　　②高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移；

　　③某些药物，如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；

　　④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。

　　（三）镁代谢障碍

　　1.低镁血症指血清镁浓度低于0.75mmol／L。

　　病因与机制：

（1）摄入不足：

见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。

（2）吸收障碍：

见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。

　　（3）镁排出过多：

　　经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；

　　经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。

　　（4）细胞外液镁转入细胞过多：

见于应用胰岛素治疗时。

　　（5）其他原因：

肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。

　　2.高镁血症　指血清镁浓度高于1.25mmol／L。

　　病因与机制：

（1）镁摄入过多。

（2）肾排镁过少。

　　（3）细胞内镁外移过多。

　　（四）钙、磷代谢障碍

　　1.低钙血症　血清钙浓度低于2.2mmol／L，或血清游离钙浓度低于1mmol／L。

　　病因与机制：

（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。

（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。

　　（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。

　　（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。

　　（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。

　　（6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。

　　2.高钙血症血清钙浓度大于2.75mmol／L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol／L。

　　病因与机制：

（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。

（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。

　　（3）维生素D中毒。

　　（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。

　　（5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。

严重者可致高钙危象。

　　3.低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol／L。

　　病因与机制：

（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。

（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。

　　（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。

　　4.高磷血症成人血清磷浓度大于1.61mmol／L，儿童大于1.90mmol／L。

　　病因与机制：

（1）急、慢性肾上腺功能不全。

（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。

　　（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。

　　（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破