内科学第七版重点.docx

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内科学第七版重点

呼吸系统疾病

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

（一）解剖分类1．大叶性肺炎2．小叶性肺炎3．间质性肺炎

（二）病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。

（三）患病环境分类：

社区获得性肺炎和医院获得性。

社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎（hospitalacqtliredpnetlmorlia，HAP）亦称医院内肺炎（nosocomialpneLlmonia），是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

肺炎的诊断：

①确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似肺炎的疾病②评估严重程度：

病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准—意识障碍、呼吸频率＞30次/min、PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300、血压＜90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿③确定病原体：

痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。

肺炎的治疗：

①抗感染治疗是最主要的环节②重症肺炎首选广谱强力抗菌药物③48～72小时后应对病情进行评价④并根据培养结果选择针对性抗生素。

肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期

（1）症状：

①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。

可被误诊为急腹症。

（2）体征：

患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。

心率增快，心律不齐。

早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。

肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。

消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、昏迷等。

鉴别：

（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，且可形成空洞或肺内播散。

（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。

（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。

X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。

治疗

（一）抗菌药物治疗：

首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。

（二）支持疗法：

患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。

（三）并发症的处理

肺脓肿的类型：

吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿

支气管扩张临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。

病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。

1．支气管—肺组织感染和阻塞2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3．机体免疫功能失调临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。

其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。

②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。

鉴别诊断1慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。

2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。

3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。

肺结核基本病理变化：

结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。

病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在。

分类

（1）原发型肺结核

（2）血行播散型肺结核（3）继发型肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎（5）其他肺外结核（6）菌阴肺结核。

临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、咳嗽及少量咯血。

1症状

（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。

若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。

（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰。

约1／3患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。

咯血后常有低热。

若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。

当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。

2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。

肺结核好发上叶尖后段下叶背段，叩诊略浊。

诊断方法：

1．病史和症状体征；2．影像学诊断3．痰结核分枝杆菌检查4.纤维支气管镜检查5．结核菌素试验。

肺结核的分型及诊断要点①Ⅰ型：

原发型肺结核：

多见于儿童；肺门、纵隔淋巴结肿大；或原发综合征；症状轻微②Ⅱ型：

血行播散型肺结核：

急性—双肺对称分布，大小相等，密度均匀的粟粒样结节；亚急性—双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影③Ⅲ型：

浸润型肺结核：

起病缓，症状轻，上肺多见；有渗出、浸润或干酪样病变；转归多样：

空洞、结核球④Ⅳ型：

慢性纤维空洞型肺结核：

治疗不及时、不恰当，空洞不愈，吸收、修复、恶化、进展反复交替，形成慢纤洞⑤Ⅴ型：

结核性胸膜炎鉴别诊断1．肺癌肺癌多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。

X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。

2．肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。

3．肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段4．支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，化疗原则：

早期、规律、全程、适量、联合。

慢性支气管炎慢性支气管炎：

简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床以慢性反复发作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。

症状：

主要有咳嗽、咳痰、喘息。

起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。

起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。

①咳嗽：

主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。

特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。

②咳痰：

夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。

呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。

③喘息：

部分患者有喘息并伴有哮鸣音。

早期无气促现象，随着病情发展，并发COPD或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。

治疗1．急性发作期的治疗

（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；（4）气雾疗法。

气雾湿化或加复方安息香酊。

2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能

COPD概念：

慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。

临表①症状：

慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

咳嗽，咳痰，或伴喘息，气短，胸闷和呼吸困难，活动后加重。

②体征：

早期体征不明显。

望：

桶状胸，呼吸运动减弱；触：

语颤减弱或消失；叩：

过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和 肝浊音界下降；听：

呼吸音减弱，加重期有干湿啰音。

实验室检查：

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

治疗

（一）稳定期治疗：

1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：

肺减容术和肺移植。

（二）急性加重期治疗：

1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。

预防：

主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

支气管哮喘诊断：

1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、运动等有关。

2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5．临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。

鉴别诊断：

名称支气管哮喘、心源性哮喘年龄青少年、40岁以上病史有过敏史、有心脏病史X线肺野透亮变化升高、心影无变化肺淤血，心影大药物反应肾上腺素类有效、禁用吗啡禁用肾上腺素类药物症状呼气性呼吸困难、混合型呼吸困难体征少量黏痰，不易咳出、大量粉红色泡沫痰，广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音。

治疗哮喘的药物：

β2激动剂：

沙丁胺醇、非诺特罗

（2）抗胆碱药：

异丙托溴胺（3）茶碱类：

氨茶碱

肺源性心脏病是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或功能改变的疾病。

慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

【实验室和其他检查】

（一）X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。

（二）心电图检查主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。

、重度顺钟向转位及肺型P波。

也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。

（三）超声心动图检查。

（四）血气分析。

（五）血液检查红细胞及血红蛋白可升高。

（六）其他。

【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、x线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

【治疗】

（一）急性加重期1．控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。

2．氧疗通畅呼吸道3．控制心力衰竭，不需加用利尿药。

4．控制心律失常。

5．抗凝治疗应用普通肝素。

6．加强护理工作

（二）缓解期。

胸腔积液实验室检查1．外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1．016～1．018。

渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重>1．018。

2．细胞胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。

漏出液细胞数常少于100×106／L，以淋巴细胞与问皮细胞为主。

渗出液的白细胞常超过500×106／L。

脓胸时白细胞多达10000×106／L以上。

中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。

红细胞超过100×109／L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。

血细胞比容>外周血血细胞比容50％以上时为血胸。

恶性胸水中约有40％～90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。

3．pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。

pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低；如pH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。

结核性和恶性积液也可降低。

正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。

漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可<3．3mmol／L。

5．蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g／L），胸水／血清比值大于0．5。

漏出液蛋白含量较低（<30g／L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

7．酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U／L，且胸水／血清LDH比值大于0.6。

LDH活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。

LDH>500U／L常提示恶性肿瘤或胸水并发细菌感染。

腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。

结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U／L。

其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

HIV合并结核患者ADA不升高。

气胸胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。

当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（pnetamol，hotax）

（一）闭合性气胸。

（二）开放性气胸。

（三）张力性气胸。

原发性支气管肺癌为起源于支气管粘膜或者腺体的肿瘤。

组织学分型：

非小细胞癌：

鳞癌、腺癌、大细胞癌、其他。

小细胞癌：

燕麦细胞型，中间细胞型小细胞癌，复合燕麦细胞型。

【临床表现】

（一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽为早期症状，常为刺激性干咳，为持续性高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。

2．血痰或咯血。

3．气短或喘鸣。

4．发热。

5．体重下降消瘦。

（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1．胸痛。

2．声音嘶哑癌。

3咽下困难4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征。

6．Honer综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast，瘤），易压迫颈部交感神经引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。

（三）胸外转移引起的症状和体征1．转移至中枢神经系统。

2．转移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。

3．转移至腹部部分小细胞肺癌可转移到胰腺。

4．转移至淋巴结锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。

（四）胸外表现1．肥大性肺性骨关节病2．异位促性腺激素3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素。

5．神经肌肉综合征。

6．高钙血症。

【影像学及其他检查】1．中央型肺癌（段支气管以上至主支气管）向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。

可产生单侧性、不规则的肺门肿块2．周围型肺癌（段支气管以下）早期多呈局限性小斑片状阴影，边缘不清。

随着肿瘤增大，阴影渐增大，密度增高，呈圆形或类圆形，边缘常呈分叶状。

3．细支气管一肺泡细胞癌有结节型与弥漫型两种表现。

病灶间常有增深网状阴影，有时可见支气管充气征。

【诊断】无明显诱因的刺激性咳嗽持续2～3周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释；反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著【鉴别诊断】

（一）肺结核多见于年轻患者，病灶多见于结核好发部位，如肺上叶尖后段和下叶背段。

X线表现为细小、分布均匀、密度较淡的粟粒样结节病灶

（二）肺炎。

若无毒性症状，抗生素治疗后肺部阴影吸收缓慢，或同一部位反复发生肺炎时，应考虑到肺癌可能。

（三）肺脓肿。

起病急，中毒症状严重，多有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰等症状。

肺部X线表现为均匀的大片状炎性阴影，空洞内常见较深液平。

治疗原则：

1、非小细胞肺癌：

①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗为主，综合治疗；②Ⅲb放疗为主、综合治疗；③Ⅳ化疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。

2、小细胞肺癌：

化疗为主，辅以手术和（或）放疗。

治疗方法：

手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。

呼吸衰竭的概念:

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

【分类】I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。

主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、问质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。

系肺泡通气不足所致。

慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管一肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。

胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

【治疗】

（一）氧疗。

氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。

CO2潴留是通气功能不良的结果。

慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。

若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，C02上升，严重时陷入C02麻醉状态。

（二）机械通气。

（三）抗感。

（四）呼吸兴奋剂的应用。

（五）纠正酸碱平衡失调

循环系统疾病

心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

左心衰急救1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2．吸氧立即高流量鼻管给氧3．吗啡减少躁动所带来的额外的心脏负担，小血管舒张的4．快速利尿呋塞米20～40mg静注5．血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠。

6．正性肌力药1）多巴胺

（2）多巴酚丁胺7．洋地黄类药物8．机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

心衰基本病因

（1）原发性心肌损害

（2）心脏负荷过重。

临床表现

（一）左心衰竭：

1）劳力性呼吸困难2）端坐呼吸：

肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。

高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

3）夜间阵发性呼吸困难：

患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。

4）急性肺水肿：

是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

体征

（1）肺部湿性哕音

（2）心脏体征均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主

（1）消化道症状：

胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。

（2）劳力性呼吸困难。

2．体征

（1）水肿

（2）颈静脉征（3）肝脏肿大。

抗心律失常药物的原则包括：

①首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正；②注意掌握抗心律失常药物的适应证，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物，只有直接导致明显的症状或血流动力学障碍或具有引起致命危险的恶性心律失常时才需要针对心律失常的治疗，包括选择抗心律失常的药物。

众多无明显症状无明显预后意义的心律失常，如期前收缩，短阵的非持续性心动过速，心室率不快的心房颤动，I度或Ⅱ度文氏阻滞，一般不需要抗心律失常药物治疗；③注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。

高血压的定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmhg高血压治疗原则:

1．改善生活行为：

①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动。

原发性高血压的并发症：

高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭。

高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

治疗原则1．迅速降低血压2．控制性降压3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。

4．避免使用的药物：

利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。

几种常见高血压急症的处理原则1．脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。

即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。

血压控制目标不能低于160/l00mmHg。

2．脑梗死一般不需要作高血压急症处理。

3．急性冠脉综合征：

可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。

血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。

4．急性左心室衰竭：

硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。

需要时还应静脉注射袢利尿剂。

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

稳定型心绞痛严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

【发病机制】当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

急性心梗按Killip分级法可分为：

I级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

【临表】①先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁。

②症状⑴疼痛最先出现⑵全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。

⑶胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。

⑷心律失常多发生在起病1～2周内,而以24小时内最多见⑸低血压和休克⑹急性左心衰竭③体征⑴心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音⑵血压降低。

【心电图】1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：

（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；

（2）病理性Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：

①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。

②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

【检查】

（二）放射性核素（三）超声心动图（四）实验室检查1．白细胞增，红细胞沉降率增快；C反应蛋白增高。

2．血心肌坏死标记物增高。

①肌红蛋白②肌钙蛋白I或T③肌酸激酶同工酶cK—MB升高。

【溶栓疗法】时间窗口：

起病时间<12小时，最佳时间<6小时。

（1）适应证：

①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，患者年龄＜75岁。

②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。

③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

（2）禁忌证：

①脑卒中③近期（有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤高血压⑥出血倾向；⑦近期创伤史，包括头部外伤⑧近期外科大手术；⑨近期曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

⑩孕妇⑾活动性消化性溃疡。

根据：

①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清cK-MB