病理学名解.docx
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病理学名解.docx
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病理学名解
0.1.01细胞病理学(cytopathology)是在法律的许可下,对黏膜、组织表面脱落细胞或刮取的细胞或组织液内的细胞或细针穿刺得到的细胞借助显微镜所进行的一种病理检查或研究的病理学,用于疾病的诊断,尤其是用在肿瘤的普查中。
0.1.02发病机制(pathogenesis)即发病学,是研究在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生、发展的具体环节、机制和过程。
0.1.03组织化学(histochemistry)是利用能与组织、细胞某些化学成分特异性结合的显色试剂,显示病变组织、细胞内的化学成分,从而加深对形态改变和代谢改变的认识,帮助对疾病进行诊断。
0.1.04基因诊断(genediagnosis)利用DNA或RNA中的特异性碱基序列,检测内源性基因的异常和外源性基因的存在,从而对生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因进行识别和诊断。
0.1.05组织培养(tissueculture)是常用的一种研究技术。
将某种组织用适宜的培养基在体外培养,可研究在各种因子作用下组织病变的发生、发展过程。
0.1.06病理变化(pathologicchanges)是在病原因子和机体反应性的相互作用下,疾病过程中细胞、组织和脏器功能、代谢和形态结构的变化。
0.1.07尸体解剖(autopsy)是病理学的一种基本研究方法。
在法律的许可下,通过对死者遗体进行病理剖验,以确定诊断、查明死亡原因,协助临床医生总结在疾病的诊断和治疗中的经验教训而提高临床医疗水平,有助于医疗事故的鉴定和明确责任,并及时发现传染病、地方病和新的疾病,为科研、教学积累资料和标本。
0.1.08病理学(pathology)是应用自然科学的方法,研究疾病的病因、发病机制、病理变化(包括代谢、功能和形态结构的变化),以揭示疾病的本质和发生、发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据的一门医学科学。
病理学既是医学基础学科,又是实践性强的临床性学科。
0.1.09病因学(etiology)是研究疾病的病因(包括内因、外因)、发生条件的一门科学。
0.1.10免疫组织化学(immunohistochemistry)是利用抗原与抗体的特异性结合反应,用已知抗原或抗体来检测组织中的未知抗体或抗原的一门科学,常用于肿瘤的病理诊断和鉴别诊断。
0.1.11活体组织检查(biopsy)是病理学的一种基本研究方法。
在法律的许可下,通过局部切除、钳取、穿刺针吸、刮、摘除等方法获得患者活体的病变组织进行病理学检查,主要用于诊断疾病,也用于研究疾病。
0.1.12分子病理学(molecularpathology)是病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合,从分子水平上研究疾病的一门科学。
1.1.01适应(adaptation)是内、外环境中各种有害因子的刺激作用而使细胞、组织或器官产生非损伤性应答反应,并得以存活的过程,形态学表现为萎缩、肥大、增生、化生。
1.1.02萎缩(atrophy)是发育正常的细胞、组织或器官体积缩小,实质细胞体积缩小和或数量减少,间质增生。
1.1.03内分泌性萎缩(endocrineatrophy)是内分泌器官功能低下,释放的激素减少引起相应靶细胞、组织或器官体积缩小。
1.1.04褐色萎缩(brownatrophy)是萎缩细胞的胞质内出现脂褐素沉着,使萎缩的组织、器官呈棕褐色。
1.1.05肥大(hypertrophy)是组织的实质细胞内细胞器增多引起实质细胞、组织或器官体积增大。
1.1.06假性肥大(pseudohypertrophy)是组织或器官内实质细胞体积缩小和或数量减少,纤维、脂肪、血管组织等成分大量增多而引起组织或器官体积增大。
1.1.07增生(hyperplasia)是组织或器官内实质细胞增多引起组织、器官体积增大。
1.1.08化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞、组织为了适应环境的变化,被另一种组织学类型相近、同源性的分化成熟细胞、组织所取代的过程。
1.1.09变性(degeneration)是由于代谢障碍导致细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多聚集。
1.1.10细胞水肿(cellularswelling)是细胞轻度损伤,细胞内线粒体损伤,ATP产生减少,钠钾泵功能降低,细胞内水、钠离子增多,胞质淡染,主要见于肝、肾、心等器官。
1.1.11气球样变性(ballooningdegeneration)是严重的细胞水肿时,细胞体积增大明显,胞质透明、淡染,细胞膨大如气球。
1.1.12脂肪变性(fattydegenerationorfattychange)是非脂肪细胞的实质细胞胞质内三酰甘油蓄积,细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,主要见于肝、心、肾等器官。
1.1.13脂肪肝(fattyliver)是较严重的肝细胞脂肪变性时,肝脏体积增大、呈黄色、触之有油腻感。
1.1.14虎斑心(tigroidheart)是心肌脂肪变性时,左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间,状似虎皮斑纹。
1.1.15心肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)是心包脏层脂肪组织显著增多,并沿心肌间质伸入,心肌萎缩,可致心脏破裂而引发猝死。
1.1.16透明变性(玻璃样变性,hyalinedegeneration)是细胞内、纤维结缔组织内或细动脉壁有蛋白质沉着和蛋白变性等,HE染色呈均质、红染、半透明状,是一组物理性状相同、发生组织、发生原因、发生机制、化学成分各异的病变的统称。
1.1.17拉塞尔小体(Russellbody)是浆细胞胞质内出现的、HE染色呈红染、圆形的玻璃样物质。
1.1.18马洛里小体(Mallorybody)是酒精性肝病的肝细胞内出现的、HE染色呈红染的玻璃样物质。
1.1.19淀粉样变性(amyloiddegeneration)是间质内蛋白质—黏多糖复合物蓄积,显示淀粉样呈色反应,HE染色呈红染的均质状物,可为局部性或全身性。
1.1.20黏液变性(mucoiddegeneration)是间质内黏多糖和蛋白质蓄积,HE染色呈疏松、淡蓝色物,见于间叶组织肿瘤、风湿病等。
1.1.21含铁血黄素(hemosiderin)是吞噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所形成的铁蛋白微粒集聚,HE染色呈棕黄色、有折光的色素颗粒;沉着增多提示陈旧性出血。
1.1.22心衰细胞(heartfailurecell)是左心衰竭肺淤血时,肺内出现吞噬大量含铁血黄素的吞噬细胞。
1.1.23脂褐素(lipofuscin)是细胞质内HE染色呈黄褐色的颗粒,为细胞器碎片的残体,主要见于萎缩细胞。
1.1.24病理性钙化(pathologiccalcification)是除骨和牙齿外的其他组织中固体钙盐的蓄积。
1.1.25营养不良性钙化(dystrophiccalcification)是变性、坏死组织或异物中固体钙盐的蓄积,机体钙、磷代谢正常。
1.1.26迁徙性钙化(转移性钙化,metastaticcalcification)是机体钙、磷代谢障碍,正常组织内固体钙盐的蓄积,主要见于肺、肾、胃等。
1.1.27细胞死亡(celldeath)是细胞代谢停止、功能丧失和结构破坏的不可逆性变化,包括坏死和凋亡。
1.1.28坏死(necrosis)是活体内局部细胞的死亡,在水解酶的作用下所出现的细胞崩解、结构自溶、核浓缩或核碎裂,或核溶解等形态学变化,并出现局部急性炎症反应。
1.1.29凝固性坏死(coagulativenecrosis)是坏死细胞、组织的失水变干、蛋白质凝固,但仍保持原组织结构的轮廓,肉眼观察呈灰白、灰黄色,好发于心、肾、脾等器官。
1.1.30干酪样坏死(caseousnecrosis)是一种特殊的凝固性坏死,不见原组织轮廓,肉眼观察状似奶酪,呈灰黄色,HE染色呈红染、颗粒状无结构物,见于结核病。
1.1.31坏疽(gangrene)是较大范围的坏死继发腐败菌的感染所出现的特殊形态学改变,分干性、湿性、气性坏疽三种。
1.1.32液化性坏死(liquefactivenecrosis)是坏死组织呈液态,并可形成坏死囊腔的一类坏死,见于坏死组织中蛋白质较少、脂质多或水解酶多的组织坏死。
1.1.33纤维蛋白样坏死(纤维蛋白样变性,fibrinoidnecrosisorfibrinoiddegeneration)是发生于结缔组织及小血管壁,HE染色坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状、红染,似纤维蛋白,见于结缔组织病和急进型高血压的病变。
1.1.34干性坏疽(drygangrene)是多见于四肢末端,因动脉受阻、静脉通畅,坏死组织中水分少、干涸皱缩,呈黑色,病变组织与健康组织分界清楚的坏死。
1.1.35湿性坏疽(wetgangrene)是多见于与体表相通的内脏,因动脉受阻、静脉不通畅,坏死组织中水分多,感染严重,呈污黑色,病变组织与健康组织分界不清楚的坏死。
1.1.36气性坏疽(gasgangrene)是见于严重深达肌肉的开放性创伤,由厌氧菌感染引起,产生大量气体,坏死区按之有“捻发”音的坏死。
1.1.37机化(organization)是指新生的肉芽组织长入并取代坏死、血栓或其他异物,最后形成瘢痕组织的过程。
1.1.38包裹(encapsulation)是指较大范围的坏死和异物被早期的肉芽组织、以后形成纤维瘢痕组织的包围。
1.1.39凋亡(apoptosis)是机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性、程序性死亡,表现为活体内单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎症反应。
1.1.40凋亡小体(apoptoticbody)是细胞凋亡形成的外被胞膜、内含细胞器、含有或不含有核碎片结构的小体。
2.1.01修复(repair)是指损伤导致机体部分细胞和组织发生缺损后,由周围健康细胞分裂、增生进行修补、恢复缺损区组织结构的过程。
2.1.02再生(regeneration)是指由损伤周围的同种细胞进行修补缺损的过程。
2.1.03纤维性修复(fibrousrepair)也称瘢痕修复,指由纤维结缔组织修补缺损的过程,属于不完全再生。
2.1.04细胞周期(cellcycle)由间期和分裂期(M期)构成。
间期又分为G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期)。
2.1.05不稳定细胞(labilecells)又称持续分裂细胞。
此类细胞的再生能力最强,能够不断地增生,以代替衰亡和破坏的细胞。
常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。
2.1.06稳定细胞(stablecells)又称静止细胞。
生理状态时,该类细胞处于G0期,增生现象不明显。
当受损伤时,则进入DNA合成前期(G1期),表现出较强的再生能力。
包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。
2.1.07永久性细胞(permanentcells)又称非分裂细胞。
此种细胞出生后都无分裂、增生能力,破坏后则由纤维性修复完成。
包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
2.1.08接触抑制(contactinhibition)指在缺损修复过程中,细胞增生、迁移而相互接触即停止生长的现象。
2.1.09细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)由胶原、黏附性糖蛋白、基质细胞蛋白、蛋白聚糖和玻璃酸素组成。
其主要作用是连接细胞,借以支撑和维持组织的生理结构和功能,可以影响细胞的形态、分化、迁移、增生和生物学功能。
2.1.10肉芽组织(granulationtissue)由大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成,伴有不等量的炎细胞浸润。
肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润,形似鲜嫩的肉芽。
2.1.11瘢痕组织(scartissue)是由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。
肉眼上呈收缩状态,灰白色、半透明、质硬韧;镜下为透明变性的纤维结缔组织。
2.1.12创伤愈合(woundhealing)是指皮肤等组织的离断、缺损后,组织再生或增生所进行修复的过程。
2.1.13一期愈合(healingbyfirstintention)是指组织缺损少、创缘整齐、无感染、无异物、创面对合严密的伤口,形成的瘢痕规则、整齐、小、呈线状的创伤愈合。
2.1.14二期愈合(healingbysecondintention)是指组织缺损较大、创缘不整齐、哆开、无法整齐对合、伴有感染、异物的伤口,在需控制感染、清除坏死组织等异物后才能较好的进行修复,修复过程中有大量的肉芽组织形成,伤口收缩明显,形成的瘢痕较大的创伤愈合。
2.1.15瘢痕疙瘩(keloid)又称肥大性瘢痕。
瘢痕组织增生过度,突出皮肤表面,向周围扩延,不能自发消退。
发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。
2.1.16横向分化(transdifferentiation)是指成体干细胞除了可以向本身组织进行分化外,也可以向无关组织类型的成熟细胞进行分化的现象。
3.1.01充血(hyperemia)局部组织或器官的血管内含血量增多称为充血,分为动脉性充血和静脉性充血。
3.1.02水肿(edema)指组织间隙内的体液增多。
3.1.03淤血(congestion)器官或局部组织因静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血称为淤血,又称静脉性充血。
3.1.04肺褐色硬化(brownindurationsoflung)长期慢性肺淤血致肺泡壁增厚和纤维化,并有大量含有含铁血黄素颗粒的吞噬细胞(心衰细胞)形成,肉眼观察肺呈褐色,质硬,谓之肺褐色硬化。
3.1.05心衰细胞(heartfailurecell)左心衰竭时,肺组织内出现的含有含铁血黄素的吞噬细胞谓之心衰细胞。
3.1.06槟榔肝(nutmegliver)慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉及周围肝窦淤血,外周肝细胞脂变,肉眼观察呈红黄相间的花纹,似槟榔切面,谓之槟榔肝。
3.1.07血栓形成(thrombosis)是指活体完整的心脏或血管内,血液因凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
3.1.08血栓(thrombus)活体完整的心脏或血管内血液因凝固或凝集所形成的固体团块,谓之血栓。
3.1.09白色血栓(whitethrombus)是由血小板及少量纤维蛋白形成的血栓,肉眼观察呈白色,它常位于血流较快的心瓣膜、心腔及动脉内。
3.1.10混合血栓(mixedthrombus)血小板小梁及小梁间凝固的血液构成的血栓,肉眼观察呈红白相间的层状结构,谓之混合血栓。
它常位于静脉内延续性血栓的体部。
3.1.11红色血栓(redthrombus)当血管内形成的混合血栓阻塞管腔,血栓下游局部血流停止时,血液凝固所形成的暗红色团块,成为延续性血栓的尾部,谓之红色血栓。
它主要见于静脉内。
3.1.12延续性血栓静脉内形成的血栓,顺血流方向不断形成、扩展,这种血栓称为延续性血栓。
3.1.13透明血栓(hyalinethrombus)是微循环血管内由纤维蛋白所形成的血栓,又称为微血栓或纤维蛋白性血栓,最常见于弥散性血管内凝血。
3.1.14血栓再通(recanalizationofthrombus)阻塞性血栓的机化过程中所形成的较大的血管,相互沟通使被阻断的血流恢复流动的过程,谓之血栓再通。
3.1.15静脉石(phlebolith)是静脉内钙化的血栓。
3.1.16栓塞(embolism)循环血液中出现的不溶于血液的异常物质团块,随血流运行阻塞血管腔的现象,谓之栓塞。
3.1.17栓子(embolus)随血流运行阻塞血管腔的异常物质团块称为栓子。
3.1.18梗死(infarct)动脉血流中断而又不能建立有效的侧支循环,所发生的组织坏死,谓之梗死。
3.1.19减压病(decompressiondisease)人体迅速从高压环境转入低压环境,原来溶于血液、组织液和脂肪组织中的氮气游离形成的气泡所引起的栓塞,称为氮气栓塞,即减压病,又称为沉箱病和潜水员病。
3.1.20贫血性梗死(anemicinfarct)组织结构较致密、侧支循环不丰富的实质器官所发生的梗死,因梗死区出血量少,肉眼观察呈灰白色,谓之贫血性梗死。
3.1.21出血性梗死(hemorrhageinfarct)组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重循环的器官,在严重淤血的情况下所发生的梗死,因梗死区内出血量多,肉眼观察呈红色,谓之出血性梗死。
3.1.22脓毒性梗死(septicinfarct)伴有感染的梗死,梗死灶内可见细菌团及大量的炎细胞,若为化脓性细菌感染可有脓肿形成,这种梗死称为脓毒性梗死。
3.1.23交叉/反常栓塞(crossed/paradoxicalembolism)在右心压力升高时,来自右心或腔静脉系统的栓子,通过房(室)间隔缺损进入左心,引起体循环动脉的栓塞,谓之交叉/反常栓塞。
3.1.24逆行栓塞(retrogradeembolism)运行在下腔静脉的栓子,在胸、腹腔压力突然升高时,栓子随血液逆流引起肝、肾、髂静脉分支的栓塞,谓之逆行栓塞。
3.1.25瘀点(petechiae)皮肤、黏膜、浆膜的点状出血,谓之瘀点。
3.1.26瘀斑(ecchymoses)超过1~2cm的皮下出血灶,谓之瘀斑。
3.1.27出血(hemorrhage)血液从血管或心腔内逸出,谓之出血。
3.1.28附壁血栓(muralthrombus)发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓,谓之附壁血栓。
3.1.29阻塞性血栓血栓在形成部位引起血管腔阻塞,这种血栓称为阻塞性血栓。
3.1.30漏出性出血(hemorrhageperdiapedesis)由于微循环血管壁的通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外而发生的出血,谓之漏出性出血。
3.1.31空气栓塞(airembolism)大量空气进入血液循环,形成空气气泡阻塞心血管,谓之空气栓塞。
3.1.32羊水栓塞(amnioticfluidembolism)在分娩过程中,羊水进入母体子宫破裂的静脉窦内,经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内所引起的栓塞,谓之羊水栓塞。
3.1.33脂肪栓塞(fatembolism)循环血液中出现的脂肪滴所引起的栓塞,谓之脂肪栓塞。
3.1.34血肿(hematoma)组织内较大的局限性出血灶,谓之血肿。
3.1.35积液(hydrops)体液聚积在体腔内,谓之积液。
4.1.01炎症(inflammation)是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的复杂的防御反应的基本病理过程。
4.1.02致炎因子(inflammatoryagent)是指任何能够引起组织损伤而导致炎症的因素。
4.1.03感染(infection)是由生物病原体引起的炎症。
4.1.04变质(alteration)是炎症局部组织所发生的变性和坏死。
4.1.05渗出(exudation)是炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面和体表的过程。
4.1.06渗出物(exudates)是炎症局部组织渗出的液体和细胞成分的总称。
4.1.07上皮样细胞(epithelioidcell)是一种由吞噬细胞转化来的细胞,细胞体积较大,胞质丰富,浅红色,境界不清;核呈圆形或椭圆形,染色质少或呈空泡状,可见核仁。
此形态与上皮细胞相似,故称为上皮样细胞。
4.1.08速发短暂反应(immediatetransientresponse)是在炎症灶局部,当组胺、缓激肽、P物质等炎症介质与小静脉内皮细胞受体结合,内皮细胞立即收缩,导致内皮细胞间隙形成。
这一反应出现迅速,持续时间很短,称为速发短暂反应。
4.1.09迟发持续反应(delayedprolongedresponse)是在炎症灶局部,由于细胞因子类化学介质的作用及内皮细胞缺氧等因素,使毛细血管和小静脉的内皮细胞骨架结构重组,引起内皮细胞收缩,也是导致内皮细胞间隙形成的一个重要原因。
这一反应出现较晚,但持续时间较长,称为迟发持续反应。
4.1.10速发持续反应(immediatesustainedresponse)是严重烧伤和化脓性细菌感染时可直接造成微循环血管内皮细胞的损伤,引起内皮细胞坏死、脱落,导致血管通透性迅速增加,并在高水平上持续几小时至几天,直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。
此过程出现迅速,持续时间长,称为速发持续反应。
4.1.11游出(emigration)是白细胞由血管内以阿米巴样运动方式通过血管壁进入周围组织的过程。
4.1.12白细胞渗出(leukocyteextravasations)是炎症时白细胞由血管内游出到血管外到达损伤部位的过程。
4.1.13炎细胞浸润(inflammatorycellinfiltration)是炎症时血液中的白细胞从血管内渗出,并在病灶局部组织中聚集的现象。
4.1.14趋化作用(chemotaxis)是白细胞游出血管后,向着炎症区域的化学刺激物所在部位作单一定向移动的现象。
4.1.15趋化因子(chemotacticagents)是能诱导白细胞作定向移动的化学刺激物。
4.1.16调理素(opsonin)是一类有助于吞噬细胞识别病原体、增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质,主要是IgG和C3b。
4.1.17炎症介质(inflammatorymediator)是炎症过程中由细胞释放或体液产生的某些参与、介导炎症反应的化学因子。
4.1.18假膜性炎(pseudomembranousinflammation)是发生于黏膜的纤维蛋白性炎,其渗出的纤维蛋白、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色膜状物,称为“假膜”,故称此为假膜性炎。
4.1.19绒毛心(corvillosum)是纤维蛋白性心包炎时,由于心脏的搏动,心包的脏层与壁层相互摩擦,使渗出在心包腔内的纤维蛋白呈绒毛状,覆盖在心脏表面,称为“绒毛心”。
4.1.20化脓性炎(purulentinflammation)是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。
4.1.21脓细胞(puscell)是化脓性炎中变性、坏死的中性粒细胞。
4.1.22脓液(pus)是化脓性炎症区内大量中性粒细胞破坏、崩解后,释放的蛋白水解酶将坏死组织溶解、液化所形成的液状物。
4.1.23脓肿(abscess)是器官或组织内的局限性化脓性炎,组织发生坏死、溶解,形成的充满脓液的腔。
4.1.24疖(furuncle)是单个毛囊、皮脂腺及其周围组织发生的脓肿。
4.1.25痈(carbuncle)是多个毛囊、皮脂腺及其周围组织发生的脓肿,并在皮下脂肪和筋膜组织中相互沟通,即多个疖的融合。
4.1.26蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)是发生于疏松结缔组织中的弥漫
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