巫医神兔医学催眠术笔记三十册224存档剖析.docx
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巫医神兔医学催眠术笔记三十册224存档剖析
·中脑被盖激活时有如沐春风的感觉
我我被动放松/他我被动放松
我我和他我意志角力,如果我我赢了,那么他我被动放松,感觉让自己烦躁的意识消失;如果他我赢了,那么我我被动放松,感觉一下子失去了意识,然后意识发生了改变。
·背侧纵束在被盖背侧
底丘脑束和丘脑束
乳头丘脑束和乳头被盖束
·前额叶通过丘脑前核>乳头丘脑束>下丘脑室周区>背侧纵束来控制PAG
底丘脑束
动眼神经绕过乳头体外侧,三叉神经节在颞叶下方
第三脑室和下丘脑内的肿瘤常导致性早熟
中缝背核在PAG前下方
下丘脑受古皮质影响,丘脑前核群到扣带回的投射是认知影响情感的脑结构
注意乳头丘脑束和乳头被盖束的位置;注意下丘脑网状纤维在背侧纵束和乳头被盖束之间
视上交叉
Gudden连合
Meynert连合
Ganser连合
背侧纵束
·乳头丘脑束和乳头被盖束可能存在协同作用,乳头丘脑束负责认知,乳头被盖束负责抑制幻想和情感
输卵管
阴门
线粒体鞘
顶体
人的生精上皮周期为16天
生精上皮波
精子
精子头部
格拉夫卵泡
脑核状态定格
脑核状态如同电影胶片一样一直在切换,如果状态定格,那么就会在某种心理状态下无法解放。
毛细支气管炎即是喘憋性肺炎
毛细支气管炎是由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症,以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。
临床上较难发现为累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎,故国内学者认为是一种特殊类型的肺炎,有学者称之为喘憋性肺炎。
该病主要由呼吸道合胞病毒引起,人类在生命的早期几乎100%都感染过呼吸道合胞病毒,大约20%~30%的患儿会引起毛细支气管炎,出现喘息症状。
大量的临床资料及动物实验结果证明,呼吸道合胞病毒感染与婴幼儿反复喘息及儿童哮喘的发病关系密切[1]。
·毛细支气管炎的主要致病原为呼吸道合胞病毒,2岁以下婴幼儿高发,与该年龄段支气管的解剖学特点有关,因为微小的管腔容易由黏性分泌物、水肿、肌收缩而发生梗阻,该病近期预后多数良好。
大量的实验及临床证据证实,毛细支气管炎是由免疫细胞介导的气道炎症反应,有研究报道对毛细支气管炎婴儿进行蒸馏水激发试验阳性率明显高于健康儿,也说明该病存在气道的高反应,易于病后数年反复发生喘鸣[3]。
·吸入疗法是呼吸系统疾病常用的治疗方法,这与呼吸系统的开放性、吸入性、表面受体及血流丰富等特
点相符合。
吸入药物可以直接作用于病变气管,直接发挥解痉、平喘、消炎等作用。
·毛细支气管炎患儿的气道中有白三烯的过量分泌,它是强有力的促炎介质,能够通过增加血管壁的通透性及大分子的转运间隙而造成黏膜充血、水肿,从而使血浆蛋白漏至组织中而成为强有力的血浆蛋白源性炎症介质[6]。
白三烯是强烈的支气管收缩剂并能增加支气管的敏感性,能减弱纤毛的运动功能,而且是强有力的气道黏液促分泌因子[7]。
·顺尔宁是新一代白三烯受体拮抗剂,能选择性抑制气道平滑肌中白三烯多肽活性,并有效预防和抑制白三烯所导致的血管通透性增加、气道嗜酸性粒细胞浸润及支气管平滑肌痉挛,能减少气道因变应原刺激引起的细胞和非细胞炎症物质,抑制气道高反应。
迄今为止,未发现与这一类药物有关的明显不良反应[8]。
·乳头丘脑束疲劳可以导致抑郁
·近年来,国内外的许多研究表明,白三烯是喘息性疾病发病机制中重要的炎症介质之一[1-2]。
白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠作为GINA推荐的治疗方法之一,在哮喘治疗方面已取得了良好的效果。
·毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿常见的呼吸道感染性疾病,住院患儿数量较过去显著增多且日趋小龄化,临床表现为突发咳嗽、呼吸急促、喘憋、三凹征、肺部有明显的哮鸣音,严重者可发生心力衰竭和中毒性脑病等严重并发症而危及生命。
呼吸道合胞病毒是常见的病原体,其他还有副流感病毒、腺病毒等。
病毒感染可诱发半胱氨酰白三稀(CysLTs)释放增加,并且与气道炎症细胞的浸润有关[3]。
·目前多项研究证实白三稀在哮喘的慢性气道炎症中发挥着重要作用。
CysLTs具有强烈的支气管收缩作用,能促进呼吸道炎症性反应细胞尤其是嗜酸性粒细胞聚集、细胞因子及炎性反应介质释放、气道重塑、微血管渗漏等,在哮喘等喘息性疾病的发生中起重要作用。
·国外比较孟鲁司特钠与氟替卡松在毛细支气管炎治疗中的作用,发现两者均能改变患儿的肺功能,在治疗中加孟鲁司特钠可减少雾化吸入激素的剂量,避免或减少激素及支气管扩张剂局部或全身不良反应[5]。
·孟鲁司特钠具有服药方便(仅需每天口服1次)、给药方式简单、无需掌握用药技巧、依从性好等优点
慢性咽炎
链球菌性咽炎
细菌L型感染和慢性咽炎
慢性咽炎和细菌L型
变态反应性咽炎
变态反应性咽炎临床表现
茎突综合征和舌骨综合征
胃食管反流性疾病导致咽喉病变
·在个人关系中遭到挫败时抑郁的是丘脑背内侧核
细菌L型
细菌L型和慢性感染或者反复发作性感染有关
怀疑细菌L型感染的征象
细菌L型感染的治疗
细菌L型感染
细菌L型感染主要表现为不规则发热
细菌L型感染白细胞总数常正常
细菌L型感染的诊断
细菌L型感染要防止误诊
细菌L型感染的治疗
细菌L型感染的疗程
·本文报道咽部感染细菌L型总检出率为86.8%,细菌型为17.1%。
因此,看来咽拭作L型培养也可提高常规培养阳性率2-3倍。
临床上常规使用的普通培养基培养的阳性率较低,影响对该病的治疗效果[10]。
故建议对咽拭普通细菌培养阴性,而有临床反复咽部感染的病人,应加用L型培养,以防漏诊和误诊。
细菌L型的耐药与合理使用抗生素
细菌L型为细胞壁缺损的变异菌,对生长、繁殖条件的要求,抗生素的敏感性、抗原性和致病性等特征都与原菌完全不同,表现很复杂。
抗生素的问世,在医学领域中发挥了十分重要的作用,但抗生素广泛和大剂量滥用是诱导细菌L型形成的重要因素。
通过药敏实验发现,引起感染的L型病原菌以金黄色葡萄球菌为多,有报道感染率可达90%左右,其次为化脓性链球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希氏菌等。
L型菌对抗生素的敏感往往与原菌不同。
多粘菌素B主要与细菌细胞膜表面的磷脂发生作用,所以对细菌型及L型均无作用。
青霉素类及头孢菌素等主要作用于细胞壁,只能抑制细菌型,诱导出L型,所以L型菌对此有耐药性。
卡那霉素、庆大霉素及链霉素等氨基糖甙类抗生素的作用机制是干扰细菌蛋白质的合成,对细菌及L型菌均有抑制作用,但对L型细菌的抑制作用比原菌大。
而红霉素、四环素主要作用是抑制细胞质内的蛋白质合成,但不易穿过细菌的细胞壁,故对L型的抑制作用比细菌型强。
氯霉素、新生霉素能阻断蛋白质的合成且易透过细胞壁,故对L型菌及细菌型均有抑制作用。
早期合理根据药敏结果用药是防止L型菌形成的关键。
所以,在临床用药时,不仅要考虑病原菌的药敏结果,也要考虑L型菌的药敏结果,采取联合用药方案,主张应根据所分离到的细菌及L型的药物敏感试验结果来决定用药,主张作用于细胞壁和细胞质的抗生素联合应用,以达到杀菌并阻止其变成细菌L型。
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