高尿酸血症与痛风.ppt

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1,高尿酸血症与痛风,2,高尿酸血症

（1）,血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。

每个医院检验室的正常参考值略有差异，一般来说，血液中尿酸:

-男性420mol/L（7mg/dl）,-女性350mol/L（6mg/dl）,3,高尿酸血症

（2）,高尿酸血症的患者中只有512会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风。

大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。

高尿酸血症是痛风的重要生化基础。

4,体内尿酸来源及排泄,人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内体内细胞的核酸分解代谢产生，或体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。

人体每日约产生600900mg尿酸盐，2/3从尿液中排出体外。

如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。

原发性痛风:

的患者中约有6090%尿酸排泄减少；继发性痛风:

因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍而导致痛风发作。

5,痛风发作与高尿酸血症的关系,高浓度血尿酸持续足够长时间，会造成尿酸盐结晶在关节腔沉积，会吸引中性白细胞来吞噬这些“异物”，局部白细胞堆积，而出现红肿热痛的急性炎症反应。

痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误诊及治疗。

6,痛风的发现,痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。

-公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然；-1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶，但当时不知是什么；-1797年1848年现代英国人测出血中有尿酸存在，开启了生化检验之门；-上世纪50年代以前，痛风在东方中被视为少见病，二次世界大战以后，日本经济的迅速发展，蛋白类食物大量增加，痛风盛行。

越来越多的资料表明，痛风是一种世界性的疾病。

7,痛风的药物治疗,六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风，当时当作泻剂排毒使用；1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素，使之成为传统治疗；1950年使用降尿酸药物丙磺舒，促进尿酸排泄；1963年使用别嘌呤醇，抑制尿酸合成而降低血尿酸水平；1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。

发展到今天，痛风已成为有多种药物综合治疗的疾病。

8,我国痛风的发病率,我国1958年以前仅有25例痛风报道。

80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均寿命的延长，痛风的发病率显著增加。

90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数直线上升，南方上升趋势比北方更明显。

根据估计，国内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿约人口的10%。

高尿酸血症的患者中只有5%12会得痛风，其余者没有临床症状。

9,高尿酸血症不是痛风,高尿酸血症的患者中只有512会得痛风，其余者都没有任何症状，尿酸过高并不等于痛风。

大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。

高尿酸血症是痛风的重要生化基础。

10,.高尿酸血症会引起肾脏损害,肾脏是尿酸的主要排泄器官，尿酸排泄障碍，可引起高尿酸血症；又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄，造成肾脏损害的因素主要有：

-血尿酸水平：

长期持续的高尿酸血症，造成尿酸盐结晶沉积在肾脏；-酸性尿液：

尿液pH5.5时，尿酸盐的溶解度低，易形成结晶，沉积于肾脏；-脱水或血容量不足，尿液浓缩，尿酸浓度增高，易形成尿酸盐结晶；-药物：

某些利尿药，如速尿、双克、利尿酸，可减少肾小管对尿酸的分泌，增加分泌后的重吸收，导致高尿酸血症。

11,高尿酸血症引起的几种肾脏损害,常见的肾脏损害有以下几种：

慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎急性梗阻性肾病；尿酸性肾结石,12,高尿酸血症引起急性梗阻性肾病,骨髓增生性疾病（如白血病）化疗或放疗、严重创伤和手术时，核蛋白分解明显增加，短期内血尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管，在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，导致肾内外梗阻，出现少尿、无尿、氮质血症，发生急性肾功能衰竭。

临床上称之为急性梗阻性肾病。

13,白垩样尿酸盐结晶-“痛风石”,尿酸盐结晶会在软组织中沉积，并在皮下形成叫做“痛风石”的肿块，称为痛风结节。

痛风石是痛风特征性病变，可在耳轮、第一跖趾、手指、肘部等关节周围可出现灰白色的硬结，痛风石不累及肝、脾、肺、中枢神经系统。

在关节附近易磨损的结节，其表皮菲薄，容易破溃形成瘘道，并可排出白垩样尿酸盐结晶碎块,14,“痛风石”形成与血尿酸水平相关,痛风石的形成和血尿酸水平有关。

-血尿酸535mol/L（9mg/dl），50%的患者可有痛风石，病程越长，发生痛风石的机率就越大。

15,尿酸结石的临床表现,尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现，部分病人有混浊结晶尿或有砂石尿排出。

痛风/高尿酸血症出现以下情况，需排除结石可能：

-长期尿路感染时好时坏者；-尿中长期出现少量蛋白尿（+）和少量红、白细胞，按肾炎治疗久治不愈者；-以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病史者；-长期酸性尿；-家族有尿路结石病史。

结石可在痛风的任何阶段形成，病人多数无痛风症状，故凡遇尿路结石者，需要小心排除痛风及高尿酸血症,16,.血尿酸测定的正常值对痛风的诊断意义,多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值男性150380mol/L（2.46.4mg/dl），女性100300mol/L（1.63.2mg/dl）。

痛风急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。

一般认为采用尿酸酶法测定，男性420mol/L（7mg/dl），女性357mol/L（6mg/dl），具有诊断价值。

若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。

缓解期间可以正常。

17,痛风发病的性别差异,痛风好发于男性，占78.195%,女性仅占5%左右，男性与女性比率为20：

1。

女性常在绝经后发病,行经期和妊娠期的妇女几乎不得痛风。

痛风常见于男性,可能与男女体内性激素水平的差异有关。

雌激素有促进尿酸排泄的作用，而妊娠时，特别是妊娠早期，肾上腺皮质激素分泌增加，有抗炎作用。

女性绝经后体内雌激素水平下降，是绝经后发病率增加的主要原因。

18,易患痛风的年龄段,痛风发病具有明显的年龄特征，虽见于各年龄段，但原发性痛风以中年人为最多见，4050岁是发病的高峰年龄，平均44岁。

男性发病通常在4550岁以后，女性痛风发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。

但有资料表明我国近20年来痛风的初发平均年龄下降了6.3岁，不足40岁初次发病者增加了26.3，有年轻化的趋势。

60岁以上发病占全部病例的11.6%，女性比例相对升高，占29%。

在儿童和老年痛风中，继发性痛风发生率较高，故对儿童和老年病人，应该注意区别原发性抑或继发性痛风。

19,人到中年易患痛风,人体中血尿酸浓度随年龄的变化而变化。

刚出生24小时到3天内，血尿酸水平升高。

青春期，男性和女性均进入一个稳定阶段，约214mmol/L（3.6mg/dl）。

青春期以后，两性血尿酸水平均随年龄增加，但两性间有明显的差异，女性停经后尿酸值逐渐上升，并接近成年男性的数值。

女性痛风发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。

20,痛风与种族:

痛风见于世界各地。

世界上大部分地区正常成人血尿酸水平基本相似，一些地区血尿酸水平较高，如南太平洋的岛屿、新西兰的毛利族、移居夏威夷的菲律宾人、马里亚纳群岛的土著人、马来西亚的中国人、澳洲人，（其原因可能与遗传、饮食结构以及现代生活方式的影响有关）,21,痛风有一定遗传倾向,高尿酸血症与痛风一样，有一定家族遗传倾向。

古代就注意到痛风的家族群聚现象，有家族史的患者病情较重，其男性发病明显高于女性。

双亲有高尿酸血症和痛风者，比单亲有高尿酸血症和痛风者病情重，且可儿童期发病。

原发性痛风基本属于遗传性疾病，英格兰和美国的家族研究发现，4080%有阳性家族史，痛风患者的一级亲属率约25%有高尿酸血症，其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。

高尿酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。

22,痛风是一种“富贵病”,痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、12%是技术工人、9%是牧师和职员。

随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越来越小，已成为现代生活的文明病。

原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。

痛风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。

第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风的发病率明显降低，而成为少见病。

而当饮食蛋白质含量丰富时，其发病率又恢复到高水平。

-上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。

-上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化也证实这一观点。

23,痛风的病因,尿酸盐生成过多：

原发性；溶血；骨髓增生性疾病；红细胞增多症；银屑病；糖原累及症、型；横纹肌溶解症；剧烈远动；饮酒；肥胖；富有嘌呤食物。

尿酸盐排出过少：

原发性；肾功能不全；多囊肾；尿崩症；高血压；酸中毒（乳酸性、糖尿病酮症、饥饿性酮症）；铍中毒；结节病；铅中毒；甲状腺机能减退症；甲状旁腺机能减退症；妊娠中毒症；药物：

阿司匹林（2g/日）、利尿剂、酒精、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酰胺、环胞霉素。

综合因素：

葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1磷酸醛缩酶缺陷、酒精、休克等,24,痛风的诱因,痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物及相关疾病可诱发急性关节炎。

-任何的外伤，均可以使痛风发作。

即使一些轻微的创伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履不适，可致急性发作。

-第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关节，常有慢性损害倾向，极易受损，如长距离步行、高尔夫球等，均有可能引起急性发作。

因此，第一跖趾关节是首次发病及发作频率最高的关节。

-特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作，比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。

25,引起痛风发作的膳食,暴食富含嘌呤的食物，同时饮酒可使血尿酸水平显著升高，诱发痛风。

出现发作性的关节肿痛。

这些食物包括：

、动物内脏如肝，肾，脑，肠；、某些鱼类如鳀，沙丁鱼和虾，蟹；、过多的肉类（特别是牛，羊肉）；、过多的豆类（豆腐、豆奶和豆浆除外），蘑菇，花椰菜等。

因为高嘌呤饮食可增加尿酸合成，促使血尿酸升高。

控制饮食，可减少发病与发作。

26,饮酒者容易得痛风,饮酒对痛风的影响远比膳食要大。

长期大量饮酒对痛风患者不利有三：

使血乳酸水平增高，抑制肾小管尿酸的排泄，导致血尿酸增高。

促进核苷在肝脏的分解代谢，使血尿酸增高。

饮酒同时进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，导致血尿酸水平增高诱发痛风性关节炎急性发作。

27,铅中毒与痛风,食用或饮用铅容器制备的食物或饮料，职业性的铅中毒，可引起铅中毒性痛风。

铅中毒时，肾脏受损，肾小管尿酸重吸收增加，排出量减少，导致高尿酸血症和/或痛风的急性发作。

28,药物致痛风急性发作,长期使用利尿剂（如噻嗪类利尿剂）、维生素B1、青霉素、小剂量阿司匹林、抑制尿酸合成药（别嘌呤醇）、发作转移性痛风促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清除，可引起痛风急性发作。

29,痛风有急、慢性之分,痛风的自然病程可分四期：

无症状高尿酸血症期；急性痛风性关节炎发作期；痛风发作间隙期；慢性痛风性关节炎。

痛风的急性发作，是尿酸钠盐在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。

当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，则易结晶析出。

尿酸盐结晶可趋化白细胞，释放炎症因子，诱发痛风的急性发作。

30,典型的痛风急性发作,发作前没有预兆，或只有轻度头痛和发热，关节的肿胀和剧痛多在夜间尤其是凌晨12点种突然发生，也有一些在