药理名词解释大题.docx
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药理名词解释大题.docx
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药理名词解释大题
一名词解释
1药理学:
研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2药效学:
研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。
3药动学:
研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。
4半衰期:
指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环:
是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6生物利用度:
指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。
7反跳现象:
长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病的恶化或复发,可能是受体向上调节所致。
8二重感染:
长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。
9不良反应:
指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10耐药性:
病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11耐受性:
连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。
12后遗效应:
停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
13肝药酶诱导剂:
能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,便药物效应减弱。
14肝药酶抑制剂:
能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。
15药物效应:
药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。
16首关效应:
指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性:
病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18受体激动剂:
与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。
19受体拮抗剂:
与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。
20肾上腺素升压作用的翻转:
给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。
若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。
21抗菌谱:
指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
22抗菌活性:
指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
23化学治疗:
是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
24抗病原微生物:
是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
25抗菌药:
是指能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物,包括由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等)所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
26抗生素:
是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
27杀菌药:
不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物
28抑菌药:
能抑制病原菌生长繁殖的药物
29最低抑菌浓度:
(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
30最低杀菌浓度:
(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
31抗菌后效应:
(PAE)指细菌与抗菌药物短暂接触后,在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
32化疗指数:
是衡量化疗药物安全性的评价参数,一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
33灰婴综合征:
由于新生儿和早产儿肝功能发育不全,葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低,解毒功能差和肾脏功能发育不全,排泄功能低下,而引起氯霉素蓄积中毒
34治疗量(常用量):
介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。
35强度:
又称效价强度,是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
36副作用:
指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
37毒性反应:
指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应,一般比较严重。
38亲和力:
是指药物与受体结合的能力。
39内在活性(效应力):
是药物本身内在固有的,与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素
1.量效关系:
在一定计量范围内,药物剂量的大小与血药浓度成正比,也与药物效应成正比,这种关系称为剂量-效应关系,简称量效关系。
2.药物的选择性:
多数药物在适当剂量时,只对少数器官或组织发生明显作用,而对其他器官作用不明显或不发生作用的特性,称为药物的选择性。
3.不良反应:
凡不符合药物目的或产生不利的作用,称为不良反应。
4.后遗效应:
是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
5.效能:
指药物可产生的最大效应。
6.强度:
又称效价强度,是指药物产生一定效应所需要的剂量。
7.治疗指数(TI):
是表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50,此数值越大表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。
8.耐受性:
长期反复服用某药物后,人体对该药物敏感性下降。
9.耐(抗)药性:
长期反复使用某药物后,病原体对该药物敏感性下降。
10.成瘾性:
反复使用某药物后,病人(或动物)对该药产生了精神依赖或躯体依赖,后者又称为生理依赖,停药后分别表现为主观不适和客观戒断症状,同时对该药也产生耐受性。
11.受体:
是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的与相应的递质、激素、自体活性物质或药物等结合,并产生特定生理效应的大分子物质。
12.亲和力:
是指药物与受体结合的能力。
13.内在活性:
是药物本身内在固有的、与受体结合后可引起受体激产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。
14.激动剂:
指既有较强亲和力,又有较强的内在活性的药物。
15.拮抗药:
指具有较强亲和力,而无内在活性的药物。
16.部分激动剂:
指具有激动剂和拮抗剂双重特性的药物。
17.竞争性拮抗剂:
可与激动剂竞争相同受体,其结合是可逆的。
18.非竞争性拮抗药:
能不可逆的作用于某些部位而妨碍激动剂与受体结合,并拮抗激动药的作用。
19.向下调节(衰减性调节):
受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后,使受体数量减少。
20.向上调节(上增性调节):
受体周围生物活性物质浓度高或长期使用拮抗剂后,使受体数量增加。
21.体内过程:
药物的洗手、分布、代谢、和排泄的总称,又叫药物的处置。
22.离子障:
非离子型药物可以自由穿过生物膜,而离子型药物被限制在生物膜的一侧,这种现象称为离子障。
23.吸收:
药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
24.局部作用:
药物未进入血液循环在给药部位发挥的药理作用。
25.吸收作用:
药物进入血液循环后所发挥的药理作用,又称全身作用。
26.首关消除:
指口服给药后,部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
27.生物利用度:
经肝脏守关消除后进入体循环的药量(A)占给药量(D)的百分率,用F表示,F=A/D×100%。
28.曲线下面积:
药物时-量曲线下的面积,AUC大小与进入体循环的药量成正比,反应进入体循环药物的量。
29.分布:
药物进入血液循环后向各组织器官运输的过程。
30.边关分布容积(Vd):
是指药物进入机体后,在理论上应占有的体液的容积量(以L或者L/kg为单位)。
31.生物转化:
又称药物的代谢,指体内药物主要在肝脏经肝药物酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应,使药物的结构改变。
32.酶诱导剂:
能使肝药物酶合成增加或活性增强的药物。
33.酶抑制剂:
能使肝药物酶合成减少或活性减弱的药物。
34.肝肠循环:
指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成还原性药物,在被小肠吸收进入体循环的过程。
肝肠循环延长了药物的作用时间。
35.消除:
药物的生物转化和排泄的总称,是药物作用消失的原因。
36.半衰期:
指血药浓度下降一半所虚的时间。
37.零级动力学消除:
单位时间内以等差的量减少血药浓度。
38.一级动力学消除:
单位时间内以等比的量减少血药浓度。
39.稳态血药浓度:
药物呈一级动力学消除时连续多次给药经过5个T1/2后,药物的吸收与消除达到平衡,血药浓度稳定在一定状态,此时的血药浓度称为Css。
40.胞裂外排:
当神经冲动传到神经末梢,突触前膜对钙离子通透性增加,钙离子内流,使囊胞膜与突触前膜融合形成裂孔,递质与其他内容物通过裂孔排入突触间隙,神经递质的此种释放方式称为胞裂外排。
41.调节痉挛:
拟胆碱类药如毛果芸香碱,可激动眼睫状肌M受体,使睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,故不能将原处物体成像在视网膜上,视远物模糊,适于视近物,此现象称调节痉挛。
42.肾上腺素升压作用的翻转:
先使用α受体阻滞剂,再使用肾上腺素,由于α受体阻滞药选择性地阻滞了与血管收缩有关的α受体,但不影响与血管舒张有关的β2受体,使肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来,这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
43.瑞夷综合症:
患病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后,表现为严重肝功能不良合并脑病称为瑞夷综合症。
44.首剂效应:
指某些指病人首次服用某些抗高血压药(如哌唑嗪)后出现的体位性低血压现象,表现为心悸、晕厥、意识消失等。
45.隔日疗法:
糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性,上午8-10时分泌最多,随后逐渐下降,午夜12时分泌最少。
临床用药可配合这种生理的节律性,可减轻对肾上腺皮质功能的反馈抑制。
因此对需长期服药的某些患者,可采用隔日疗法,即将1日或2日的总量隔日上午8-10时一次服完。
46.抗病原微生物药:
对病原微生物有抑制/灭杀作用,用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
包括:
抗菌药、抗真菌药、抗病毒药。
47.抗生素:
某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物具有抑制或杀灭作用。
48.抗菌谱:
抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
49.抑菌药:
能抑制病原菌生长繁殖的药物,如四环素等。
50.杀菌药:
不仅能抑制病原菌的生长繁殖还能杀灭病原菌的药物,如青霉素等。
51.抗菌药物后效:
停用抗菌药物,药物浓度低于MIC或消失后,仍然持续存在的抗微生物效应
52.耐药性:
指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失,致使药物疗效低或无效。
53.二重感染:
正常人体的口腔、鼻咽部、消化道等处有多种微生物寄生,相互拮抗而维持相对平衡的共生状态。
长期使用广谱抗生素,使敏感菌受到抑制,而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖,造成新的感染,称为二重感染,又称菌群交替症。
54.灰婴综合征:
是由于新生儿和早产儿肝功能发育不全,葡萄糖醛酸基转移酶的含量和活性较低,解毒功能差和肾脏功能发育不全,排泄功能低下,而引起的氯霉素积蓄中毒,表现为腹胀、呕吐、衰弱、体温过低、休克、虚脱、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀,最后循环衰竭、休克等症状。
首选药:
重症肌无力—新斯的明
过敏性休克—肾上腺素
心源性哮喘—多巴胺
感染中毒性休克—阿托品、山莨菪碱
高血压合并糖尿病、肾病、心衰、左室肥—卡托普利
高血压合并心绞痛、肾病、哮喘、高血脂—硝苯地平
高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症—普萘洛尔
高血压伴消化性溃疡、吗啡成瘾—可乐定
稳定性、不稳定性心绞痛—硝酸甘油
变异型心绞痛—钙通道阻滞药
急性心肌梗死并发室性心律失常—苯妥英钠
严重顽固性心律失常—胺碘酮
窦性心律过速—普萘洛尔(室上性)
阵发性室上性心动过速—维拉帕米
室性心律失常—利多卡因(强心苷引起)
伴房颤或心率快的心功能不全—强心苷
房颤房扑—强心苷
急性青光眼、降低颅内压—甘露醇
卓艾综合症—奥美拉唑
焦虑、癫痫持续状态-地西泮(安定)
癫痫大发作、局限性发作—苯妥英钠、卡马西平
帕金森—左旋多巴,卡比多巴
类风湿性关节炎—阿司匹林
缓慢型心率失常—阿托品
强心苷所致的心率失常—苯妥英钠Kcl
速发型变态反应—H1-R阻断剂
支原体肺炎、军团菌症—第二代大环内酯类(阿奇霉素克拉霉素)
金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节炎—林可霉素
免热病、鼠疫—链霉素
G-菌感染—第二代头孢菌素类
肺性水肿并心衰—呋塞米
心源性水肿—氢氯噻嗪
流行性脑脊髓炎—磺胺嘧啶
活动性结核—异烟肼
铜绿假单胞菌性尿道炎—环丙沙星
对青霉素高度耐药的肺炎、球菌—左氧氟沙星
神经肌肉麻痹—新斯的明+钙剂
氨基糖苷类引起过敏性休克-葡糖酸钙+AD
抑制细菌细胞合成—青霉素、万古霉素
抑制细菌蛋白质30s亚基—氨基糖苷类、四环素类
抑制细菌蛋白质50s亚基—大环内酯类,林可霉素、氯霉素
肾毒性药物—氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素
神经肌肉阻滞—多粘菌素B、氨基糖苷类
立克次体感染—链霉素
支原体感染—大环内酯
衣原体感染—大环内酯(性病淋病)
影响叶酸代谢—磺胺类
抑制DNA合成—喹诺酮类
抑制RNA合成—利福平
呼吸系统感染—左氧氟沙星
肠道感染与伤寒—氧喹诺酮
抗结核药—异烟肼(繁殖期杀菌)
广谱结核药—利福平
前景最好的结核药—利福喷汀
1药物代谢动力学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄。
2影响药物通透细胞膜的因素:
膜面积、膜两侧浓度差、脂溶度、膜厚度、血流量的改变。
3药物分布影响因素:
体液PH值、药物和组织的亲和力、药物和组织的结合率、器官的血流量、体内屏障。
4常用的易逆性抗Ache药:
新斯的明、吡斯的明、依酚氧铵、安贝氧铵、毒扁豆碱、地美溴铵。
5治疗尿崩症:
卡马西平、
6选择性α1-R阻断药:
哌唑嗪,坦洛新
7非选择性B-R阻断药:
普萘洛尔、钠多洛尔、
1. 氯丙嗪的药理作用及临床应用
答:
药理作用
(1)中枢神经作用①安定作用;②抗精神作用:
用于精神分裂症;③镇吐作用:
除晕车外的各种呕吐;④影响体温调节:
用药后体温随环境温度而升降(与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂”);⑤加强中枢抑制药的作用
(2)自主神经系统阻断α·M受体。
(3)内分泌系统作用:
催乳素分泌增加,可致乳房肿大泌乳,而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用
(1)精神分裂症:
首选药,急性好慢性差。
(2)躁狂症:
可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状
(3)神经病:
小剂量可治疗神经病症,消除焦虑·紧张等症状
(4)呕吐:
治疗顽固性呕逆,但对晕动性呕吐无效(5)低温麻醉及人工冬眠:
用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。
与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂
2 吗啡与度冷丁在作用上有何同。
答:
(1)作用方面:
相同点:
中枢作用(镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐);胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩;扩张血管;体位性低血压不同点:
镇咳:
吗啡(有)度冷丁(无);瞳孔缩小:
吗啡(有)度冷丁(无)
(2)应用方面:
相同点:
急性锐痛·心源性哮喘不同点:
止泻:
吗啡(有),麻前给药及人工冬眠:
度冷丁(有)
3. 根据利尿药的效应大小,可分几类?
举例说明每类的作用部位及机制?
答:
分类代表药作用机制
高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收
中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收
低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换
4. 简诉高血压药的分类并各举一代表药?
答:
1,利尿降压药:
氢氯噻嗪2,钙通道阻滞药:
硝苯地平·尼群地平β受体阻滞药:
美托洛尔4,肾素—血管紧张素系统抑制药:
①血管紧张素·如卡托普利②血管紧张素II受体阻滞药:
氯沙坦③肾素抑制药:
雷米吉林5,交感神经抑制药:
1)中枢性抗高血压:
可乐定2)神经节阻断药:
美加明3)抗去接肾上腺素能神经末梢药:
利舍平4)肾上腺素受体阻断药:
α受体阻断药:
酚妥拉明α1受体阻断药:
哌唑嗪α和β受体阻断药:
拉贝洛尔6,扩血管药
5.抗消化性溃疡性药分类,代表药?
(一)抗酸药:
氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝
(二)抑制胃酸分泌药:
1)质子泵抑制药:
奥美拉唑雷贝拉唑2)H2受体阻滞药:
西咪替丁雷尼替丁3)M1受体阻滞药:
替仑西平哌仑西平4)胃泌素受体阻滞药:
丙谷胺(三)胃粘膜保护药:
前列腺素和前列环素。
(四)抗幽门螺杆菌药:
1)抗溃疡类:
铋制剂硫糖铝2)抗生素:
阿莫西林甲硝唑四环素
6.糖皮质激素的不良反应
答:
(一)长期应用一起的不良反应:
1)类肾上腺皮质机能亢进症:
如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等2)诱发或加重溃疡:
是胃酸·胃蛋白酶分泌增加,胃粘膜分泌减少。
3)诱发或加重感染:
降低机体防御功能,又无抗菌作用,诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。
4)生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合
5)心血管并发症:
动脉粥样硬化。
6)造成精神失常
(二)停药反应
(1)医源性肾上腺皮质机能不全:
表现乏力,低血糖·情绪消沉等、
(2)反跳现象及停药症状:
是原疾病复发或恶化,或是出现一些原疾病没有的症状
7.简述强心苷不良反应的防治措施。
答:
(1)预防①避免诱发中毒因素:
如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全②注意中毒的先兆症状:
室性早搏·室性心动过速,一旦出现应停药,停药排钾利尿药。
③用药期间注意补钾
(2)治疗①停用强心苷及排钾利尿药②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,阴钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外,尚可选用苯妥英钠·利多卡因
传导阻滞或心动过缓:
选用阿托品
8.普萘洛尔和硝酸甘油能否合用?
答:
硝酸甘油优点:
缩小心室容积,降低室壁张力。
缺点:
有导致反射性心率加快的倾向。
普萘洛尔优点:
减慢心率
缺点:
使心室容积增大,心室壁张力升高,增加耗氧量倾向。
合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大,射血时间延长,而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。
二者合用可优劣互补
9.吗啡为什么能治疗心源性哮喘?
答:
1抑制呼吸作用2镇静作用3扩张外周血管
10、过敏性休克宜首选肾上腺素?
答:
过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。
肾上腺素通过α·β受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可以松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。
11、普萘洛尔和卡托普利的降压机制?
普萘洛尔:
1)阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低
2)阻断肾脏β1受体,肾素释放减少,抑制血管紧张素系统
3)阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体,取消递质释放的正反馈调节
4)中枢β受体阻断,降低外周交感神经紧张力
卡托普利:
1)减少血管紧张素2形成,血管收缩减弱
2)减少缓激肽水解,使扩血管作用加强3)PGE2、PGI2合成增加,血管舒张4)醛固酮释放减少,水钠潴留减轻
12、吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。
答:
药理作用A中枢神经系统1)镇痛镇静2)呼吸抑制·催吐,促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。
B外周:
1)消化系统:
兴奋胃脏平滑肌,抑制胆汁·胰腺和肠液分泌,兴奋胆道Oddi括约肌,诱发加重胆绞痛。
2)心血管系统:
引起体位性低血压,抑制血管平滑肌。
3)提高膀胱括约肌张力
临床应用:
1)疼痛 2)心源性哮喘3)腹泻4)咳嗽不良反应:
1)一般反应:
如恶心,呕吐,嗜睡,眩晕等2)耐受性及依赖性3)急性中毒
13、吗啡急性中毒的临床表现?
1)昏迷2)针尖样瞳孔3)呼吸高度抑制4)血压降低
14、简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理?
答:
共同作用:
1降低长热病人的体温,对正常体温的人无影响
2镇痛作用特点:
(1)程度为中等,用于钝痛
(2)对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3抗炎抗风湿作用:
苯胺类药物无此作用
镇痛药的镇痛作用机理:
兴奋中枢的α受体,激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:
抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
15试诉阿司匹林的不良反应。
答:
1)胃肠道反应,常见上腹不适,恶心,严重可致胃溃疡或胃出血。
2)凝血障碍,可使出血时间延长。
3)变态反应,麻疹和哮喘常见。
4)水杨酸反应,每天5g以上,可致恶心·眩晕·耳鸣等。
5)肝肾损害,表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。
16、阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同?
答:
药物机制作用应用
阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常,感冒发热
只影响散热。
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变,人工冬眠
中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
17、解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同?
答:
药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用
解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛
镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛
18、阿司匹林药理作用和用途有哪些?
答:
药理作用:
1)解热镇痛:
对感冒发热,可增强散热过程,使发热体温降至正常;对中度疼痛,如疼痛,头痛,神经痛,术后创口痛有明显的镇痛作用。
2)抗炎抗风湿
3)抗血栓形成
用途:
1)钝痛2)感冒发热:
头痛,神经痛,术后创口痛。
3)风湿性类风湿性关节炎4)防止血栓形成:
急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
19、组胺药分几类?
分类依据是什么?
它们的临床用途及不良反应是什么?
答:
可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药
(1)H1受体阻断药
①临床用途:
变态反应性疾病,尤以皮肤粘膜变态反应为好。
镇静镇吐。
晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。
②不良反应:
嗜睡等中枢抑制现象:
口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻
(2)H2受体阻断药(~~替丁)
①临床用途:
抑制胃酸分泌,用于胃·十二指肠溃疡
②不良反应:
常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。
偶见血小板减少,老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。
20、根据利尿药的效应大小,可分几类?
举例说明每类的作用部位及机制?
答:
分类代表药作用机制
高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收
中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收
低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换
利尿药的共同机制:
抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
21、简诉高血压药的分类并各举一代表药?
答:
1,利尿降压药:
氢氯噻嗪
2,钙通道阻滞药:
硝苯地平·尼群地平
3,β受体阻滞药:
美托洛尔
4,肾素—血管紧张素系统抑制药:
①血管紧张素·如卡托普利
②血管紧张素II受体阻滞药:
氯沙坦
③肾素抑制药:
雷米吉林
5,交感神经抑制药:
1)中枢性抗高血压:
可乐定
2)神经节阻断药:
美加明
3)抗去接肾上腺素能神经末梢药:
利舍平
4)肾上腺素受体阻断药:
α受体阻断药:
酚妥拉明
α1受体阻断药:
哌唑嗪
α和β受体阻断药:
拉贝洛尔
6,扩血管药
22、简述强心苷不良反应的防治措施。
答:
(1)预防①避免诱发中毒因素:
如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全②注意中毒的先兆症状:
室性早搏·室性心动过速,一旦出现应停药,停药排钾利尿药。
③用药期间注意补钾
(2)治疗①停用强心苷及排钾利尿药
②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,阴钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外,尚可选用苯妥英钠·利多卡因
传导阻滞或心动过缓:
选用阿托品
23抗心绞痛分几类?
每类写出一个药物?
1)硝酸脂类:
硝酸甘油2)β受体阻断药:
普萘洛尔3)钙拮抗剂:
硝苯地平
24、抗消化性溃疡性药分类,代表药?
(一)抗酸药:
氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝(二
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