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脑膜刺激征
脑膜刺激征
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脑膜受激惹的体征,是脑膜病变时脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根,当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。
见于脑膜炎,蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。
1简介
2病因
12.1一感染性脑膜炎
12.2二非感染性脑蛛网膜炎
3临床表现
4诊断
14.1一病史
14.2二体格检查
14.3三实验室检查
14.4四辅助检查
5鉴别诊断
15.1细菌感染
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1简介
克尼格(Kernig)征
脑膜刺激征是脑膜病变所引起的一系列症状,包括颈强直、Kernig征、Brudzinski征。
①颈强直是脑膜刺激征中重要的客观体征。
其主要表现为不同程度的肌强直,尤其是伸肌。
头前屈明显受限,即被动屈颈遇到阻力,头侧弯也受到一定的限制,头旋转运动受限较轻,头后仰无强直表现。
见于各种类型脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高、颈椎疾病等。
②Kernig征又称屈腿伸膝试验。
患者仰卧位使膝关节屈曲成直角,然后被动使屈曲的小腿伸直,当膝关节不能伸直、出现阻力及疼痛而膝关节形成的角度不到135°时为K征阳性。
Kernig征阳性除提示有脑膜刺激征之外,尚提示后根有刺激现象。
腰骶神经根病变其疼痛仅限于腰部及患肢,而脑膜刺激征时Kernig征为双侧性,且同等强度疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢③Brudzinski征。
患者仰位平卧前屈其颈时发生双侧髋膝部屈曲,压迫其双侧面颊部引起双上臂外展和肘部屈曲,叩击其耻骨连合时出现双下肢屈曲和内收均为Brudzinski征阳性。
2病因
一感染性脑膜炎
常见于细菌病毒螺旋体真菌和寄生虫等所致软脑(脊)膜炎症
1细菌性脑膜炎①化脓性脑膜炎:
如脑膜炎双球菌、肺炎双球菌链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、淋球菌产气杆菌、肺炎杆菌等;②非化脓性细菌性脑膜炎:
如结核杆菌、布氏杆菌等
2病毒性脑膜炎如肠道病毒、痢疾病毒、虫媒病毒、流行性腮腺炎病毒
3其他生物感染性脑膜炎如隐球菌、钩端螺旋体、立克次体、弓形虫病、阿米巴囊虫病、血吸虫等
二非感染性脑蛛网膜炎
1外伤脑外伤可引起硬软脑膜炎及蛛网膜发生炎症反应
布鲁金斯基(Brudzinski)征
2血性脑脊液蛛网膜下腔出血或腰穿误伤血管所致血性脑酮等
3癌性脑膜炎如癌症的脑膜转移白血病淋巴瘤的脑膜浸润
4反应性脑膜炎继发于全身感染中毒以及耳鼻等感染等
5脑室或鞘内注射药物或造影剂无论是水溶性或非水溶性作为化学因素动物试验证实均致脑膜炎反应
3临床表现
1.头痛常剧烈,是最常见的症状,病程早期即可出现。
一般为弥漫性,有时有枕部和额部特别显着。
呕吐则多为喷射性。
2.颈肌强直:
颈部肌肉强硬对被动运动有抵抗,如被动屈颈则有肌痉挛及疼痛。
3.克氏征:
下肢髋、膝关节屈曲成直角,然后使小腿伸直,正常可伸直达135°以上,如遇抵抗,小于135°并觉疼时为阳性。
4.布氏征:
患者仰卧,被动向前屈颈时,两下肢自动屈曲为阳性,为小脑脑膜刺激征。
另外还有皮肤感觉过敏,对听觉和视觉刺激过敏等。
4诊断
一病史
引起脑膜刺激征的原因较多。
对于脑膜刺激征患者,详细而可靠的病史和细致的体格检查非常重要。
多数患者能够通过临床医师的病史和体格检查而明确病因诊断。
询问病史时,应注意发病急缓、发病时间、伴随症状(如头痛、呕吐、发热、盗汗、食欲缺乏、烦躁不安、体重下降等),既往有无高血压、糖尿病、心脏病、脑血管畸形、感染、头痛、癫痫、外伤、肺炎、咽痛、腹泻、结核、疱疹、流行性腮腺炎、隐球菌感染、钩端螺旋体、立克次体、弓形虫病、阿米巴、囊虫病、血吸虫、癌症的转移、白血病、淋巴瘤、全身感染中毒,以及耳鼻等感染灶,及脑室或鞘内注射药物或造影剂。
二体格检查
对于脑膜刺激征患者,应重点地进行检查。
其内容包括:
①体温脉搏血压呼吸;②有无外伤;③皮肤有无发绀、出血及出汗情况;④眼底有无视乳头水肿出血和渗出;⑤有无昏迷抽搐呼吸异常瞳孔改变等;⑥婴幼儿期,注意呼吸系统或消化系统症状(如呕吐、腹泻、咳嗽、发烧、皮疹、嗜睡、烦躁、感觉过敏、眼神发呆等),前囱尚未闭合骨缝可以裂开使颅压高症状及脑膜刺激征出现较晚或不明显;⑦有无脑神经麻痹等。
三实验室检查
1血象化脓性脑膜炎时,白细胞总数及中性粒细胞明显增加;
2脑脊液应测定压力,做常规生化、细胞学、免疫球蛋白及酶学检查,必要时做结核特异性抗体和(或)血和脑脊液细菌培养、囊虫试验等对脑膜炎、蛛网膜下腔出血有诊断意义的检查。
四辅助检查
1脑电图对于脑炎有诊断意义;
2颅脑CT检查对于有神经系统体征或并发症可能时,能见到蛛网膜下腔出血,脑室扩大,脑肿胀,硬膜下腔积液,脑脓肿,硬膜外脓肿等表现室管膜炎时脑室周围低密度异常;
3颅脑MRI能显示早期脑膜炎脑脊液信号改变、蛛网膜下腔扩张、弥漫性脑水肿皮层下梗死及出血或硬膜下积液等。
5鉴别诊断
细菌感染
(一)脑膜炎双球菌性脑膜炎(meningococcalmeningitis)冬春季节流行,起病急,病情险恶,脑膜刺激征表现显着:
剧烈头痛、呕吐(呈喷射状)颈强并伴颈枕部、脊柱疼痛,克氏征、布氏征均强阳性,视听感觉过敏。
但在流行期间可有“钝挫型”,脑膜刺激征不明显,略有低热,乏力、腰痛等。
脑脊液大多呈脓样混浊,细胞数可极高(在1.0×109/L以上),分类以中性分叶核占优,蛋白增加,糖及氯化物明显减少。
皮肤出血点和脑脊液可查到脑膜炎双球菌。
(二)结核性脑膜炎(tuberoublormeningitis)多见于儿童,发病多渐起,亦可相当急聚,临床症状除发热、畏寒、头痛等一般中毒症状,各项体征以颈肌强硬出现最早,有早期诊断意义。
此时脑脊液已有改变:
压力大多升高,澄清,无色,或微混浊,呈毛玻璃样,静置后往往有薄膜形成。
细胞增多一般在0.05~0.5×109/L个,分类以淋巴细胞占优,糖及氯化物减少。
(分别低于1.96mmol/L和119mmd/L)脑脊液中查到结核菌可确诊。
也可用PCR-DNA-Tb检查确诊。
(三)绿脓杆菌性脑膜炎(pryocyanicmeningitis)临床少见。
除表现急性化脓性脑膜炎病象与病程进展较缓外,最特征性的改变是脑脊液呈黄绿色,其颜色的深浅往往与症状的轻重、细胞数的多少呈正比。
脑脊液培养可获致病菌。
(四)肺炎球菌性脑膜炎(pneumococcalmeningitis)常继发于肺炎、中耳炎等疾病,冬春季多发,多见于2岁以内及老年人,临床有意识障碍、颅神经损害、颅内高压及脑膜刺激征。
可并发脑积水、脑脓肿、偏瘫失语等。
周围血白细胞总数明显增高,中性粒细胞大多在95%以上。
脑脊液呈脓性,细胞数及蛋白质含量增加,糖及氯化物减少。
晚期病人可因椎管阻塞而有蛋白细胞分离现象。
(五)流感杆菌脑膜炎(influenalmeningitis)绝大多数由b组流感杆菌引起,6个月~3岁多见,秋季好发,有上呼吸道感染或支气管肺炎前驱病史。
起病较其它化脓性脑膜炎略缓,初期仍可有呼吸道症状,婴儿可见囱门突出,皮肤粘膜瘀点少见,诊断的主要依据为涂片和培养阳性。
(六)布鲁氏菌脑膜炎(brucellarmeningitis)可出现发热和头痛、呕吐、阳性克氏征等脑膜刺激征,以及多数颅神经(Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等)受损症状。
脑脊液压力增高。
外观澄清或轻度混浊,偶可呈脓样混浊。
细胞数增多,分类绝大多数为单核细胞。
蛋白量增高,可在1.0/L以上,糖量减少,氯化物正常或稍低。
脑脊液凝集反应和补体结合试验多阳性,培养或动物结种可见布氏杆菌。
(七)炭疽杆菌性脑膜炎(anthraxbacillusmeningitis)可引起脑膜刺激征及脑膜出血性炎症。
脑脊液呈血性,压力增高,蛋白量与细胞数显著增多,糖显著减少,涂片与培养均可发现大量革兰氏阳性大杆菌,两端呈方形,互相连接成链状。
(八)其它细菌所致脑膜炎 在肠杆菌脑膜多见于羊膜早破、产伤和早产新生儿。
一般于产后1~2周内发病。
临床表现有拒食、嗜唾、烦躁惊叫、两眼凝视、惊厥、呼吸困难等。
金黄葡萄球菌性脑膜炎常伴有皮肤化脓性感染。
部分病例疾病早期可有猩红热或荨麻疹样皮疹。
病毒感染
(一)流行性乙型脑炎(encephalitisB乙脑)为乙脑病毒引起,多在7~9月急骤起病。
高热、惊厥或昏迷,70~80%可出现脑膜刺激征,同时肌张力增高、腱反射活跃及病理反射阳性等。
脑脊液呈无菌性桨液性渗出液:
无色透明或微混,压力正常或梢高,白细胞增加,大多在0.05~0.5×109/L之间,偶尔可达1×109/L个以上,分类以淋巴细胞为主,糖正常或偏高,蛋白质轻度增加,氯化物正常,乙脑单克隆抗体被动血凝抑制试验(RPHI)可确诊,阳性率达85%。
(二)淋巴细胞脉络丛脑膜炎(lymphocyticchorimeningitis)有鼠类接触史,冬春季多见,散发。
临床典型病例为双峰热。
第一个热峰伴有头痛与急性上呼吸道症状,持续数天至数十天不等,多数经1~2天或较长时间的缓解期,然后出现第二个热峰,并出现脑膜刺激征。
脑脊液变化:
压力正常或轻度升高,外观正常,少数稍微混浊,细胞数通常在0.1~1.5×109/L之间,淋巴细胞达80~100%,蛋白含量增多,糖及氯化物正常,少数病例的脑脊液静置后的薄膜形成,急性期病毒分离可获得阳性结果。
(三)腮腺炎病毒性脑膜炎(mumpsmeningitis)一般发生于腮腺受侵害之后。
男性儿童多见。
主要表现为发热、食欲不振、恶心呕吐、显著的头痛、嗜睡或半昏迷状态,病情严重时可出现木僵及全身抽搐,脑膜刺激征非常明显,同时有瞳孔散大。
两侧常不对称。
还常有恐怖及过敏现象。
脑脊液有压力升高,无色透明,细胞数增多达几百几千,淋巴细胞占绝对优势,蛋白轻度增加。
90%患者血、尿淀粉酶升高,补体结合试验、血凝抑制试验的诊断意义。
(四)风疹性脑膜脑炎(rubellameningocephalitis)由风疹病毒引起,一般在出疹后1~7天发生。
发病急聚或渐进,常有发热、头痛、喉痛、恶心、呕吐、嗜睡、脑膜激征。
严重时可出现抽搐、昏迷、甚至发生肢全瘫痪症状。
脑脊液白细胞数增高,在早期中性白细胞偏高,后期淋巴细胞占优势。
蛋白正常或轻度升高,糖量正常。
病毒分离和凝抑制、中和试验、补体结合试验等可获阳性结果。
(五)单纯疱疹脑炎(herpessimplexencephalitis)是非流行性脑炎中最常见的类型。
多侵犯儿童及青年,病情较严重。
发病前先在口唇、颊部粘膜以及外生殖器出现水疱,一般经6~10天左右出现脑炎症状:
头痛、呕吐、高热、精神异常,并有明显的脑膜刺激症状,全身抽搐发生,常伴有局部灶症状;偏瘫、失语、及颅神经损害、癫痫发作,两侧瞳孔不等大,有时出现脑性瘫痪。
脑脊液压力升高,细胞增多达0.1~0.5×109/L。
分类以淋巴细胞占优势。
可以出现大量红细胞,通常在0.5×109个以内。
晚期可有黄变。
脑脊液中单纯疱疹病毒抗体阳性或PCR-DNA-HSV阳性可确诊。
(六)带状疱疹性脑炎(zasterencephalitis)多见于中老年。
感染水痘—带状疱疹病毒后,发疹前常有不适,3~4天后出现疱疹,在头面部躯干及四肢不同部位,沿一条或数条神经根呈带状分布,呈灼痛或放射痛。
6%伴发脑炎,病变呈弥散性,一般表现为头痛、呕吐、发热、精神异常、意识障碍。
有的出现一侧肢体瘫痪,颅神经麻痹等症状。
并可出现明显的脑膜刺激症状。
脑脊液外观正常。
淋巴细胞明显增多,蛋白轻度升高。
脑脊液中水痘—带状疱疹病毒抗体阳性,补体结合试验阳性可确诊。
(七)水痘怀脑脊髓炎(varicellacerebrospinalmeningitis)常见于小儿,多发于冬春季。
起病前有轻度的头痛、恶心、四肢痛、发热、鼻衄,发热后24小时内出疹,初为斑疹,数小时后以丘疹转为疱疹。
3天至两周内发生脑脊髓炎:
出现呕吐、惊厥、木僵及谵妄等。
有明显的脑膜刺激症状,经过几小时或几一天,患者意识可恢复,此时可出现大脑、小脑及脊髓损害症状。
脑脊液无色透明,压力可轻度升高,淋巴细胞可轻度增加,蛋白可增高。
(八)森林脑炎(forestspringencephalitis)为森林地区所特有的急性传染病。
患者多在壁虱叮咬史,通常突然发病。
呈高热、头痛、恶心、呕吐、意识不清或昏迷,并迅速出现脑膜刺激征。
弛缓性瘫痪是本病主要特征之一,对诊断有意义。
脑脊液压力正常或稍高,无色透明,蛋白量轻度增加,糖及氯化物正常,细胞数多在0.05~0.2×109/L之间,分类以淋巴细胞占优,血清学检查可与“脊灰”、“乙脑”相鉴别。
(九)传染性单核细胞增多症(infectionsmononucleosissyndrom)可能为一种病毒所引起。
其临床牲为不规则的发热,因喉炎,淋巴结肿大、脾肿大、血中淋巴细胞增多和异常、以及血清中有嗜异性凝集素。
本病过程中可出现脑膜病炎及脑脊髓炎。
前者可有眩晕、复视、脑膜刺激征阳性、嗜睡、精神错乱、最后可呈昏迷状态,有去大脑强直征,双侧巴氏征阳性。
脑脊液压力增高,白细胞增多,淋巴细胞占多数,蛋白中度增高。
血清嗜异体凝集反应经豚鼠肾吸附后,滴定效价在1:
64以上可诊断。
(十)Mollaret氏脑膜炎(Mollare'smeningitis)是一种复发性无菌性脑膜炎,病因未明,可能是病毒感染。
临床表现为轻症脑膜炎,有复发的倾向。
化验检查特点是发作期间,脑脊液可出现大量的分叶核粒细胞与单核细胞,以及巨大的易脆的“内皮细胞”。
脑脊液呈中度葡萄糖含量减少与轻度丙球蛋白增加。
每次发作2~3天可缓解。
缓解期病者健康恢复,但血中白细胞减少与轻度嗜酸细胞增多的倾向,血清中有中度IgM升高。
(十一)散发性脑炎(sporamdicencephalitis)实际包括病毒性脑炎和病毒感染所致的急性脱髓鞘性脑病两大类,多数呈急性或亚急性起病,半数患者病前1~4周有上呼吸道或胃肠道病毒感染的症状和体征,主要为脑实质广泛受损的表现,几乎所有脑损害的神经精神症状均可为本病临床表现。
按其主要特征,临床可分为昏迷型、脑瘤型、癫痫型和精神异常型四种类型。
常有不同程度植物神经损害症状,表现为大汗淋漓或中枢性发热等。
少数病人可出现布氏征、克氏征阳性等脑膜刺激征。
实验室检查可邮周围血白细胞增高,以中性粒细胞增高为主,部分病例脑脊压力增高,细胞数在0.1~109/L左右,以淋巴细胞为主,多数蛋白和免疫球蛋白IgG轻度增高,糖及氯化物正常。
脑电图80-90%病人有弥漫异常,或在弥漫改变基础上出现颞额叶局灶性改变。
头颅CT可见两侧大脑半球散在界线不清的低密度区,造影剂不能增强。
头颅MRI检查两侧大脑半球散在高信号区,与脑室不相连。
(十二)艾滋病(acquiredimmunodficiencysyndrome,AIDS)40%~50%成人及70%~80%儿童有神经系统功能障碍,其病原为人类免疫缺陷病毒(HIV)直接感染神经系统,引起原发性急性脑膜炎和慢性脑膜炎。
前者表现为急性精神症状、意识障碍脑膜刺激征,常合并癫痫大发作,急性症状可在几周内消失。
后者主要表现为慢性头痛和脑膜刺激征,可累及Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经。
继发于免疫抑制的神经系统损害有中枢神经系统病毒、细菌、真菌感染,脑弓形体病和中枢神经系统淋巴瘤。
此外亦可见脑出血、蛛网膜下腔出血等并发症。
分别出现脑膜刺激征及其它相应临床表现。
免疫学检查可见血淋巴细胞减少,体内试验迟发变态反应减弱或消失,体外试验细胞毒反应下降或消失,母细胞转化反应下降或消失,血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA常增加,B2微球蛋白增加,血清学试验HIV抗体检测可阳性,脑脊液多呈炎症改变,脑电图检查可见弥漫性异常。
螺旋体和立克次体感染
(一)钩端螺旋体性脑膜炎(leptospiralmeningitis)有近期疫水接触史,急性期除发热、寒战、无力、颜面及结合膜充血、腓肠肌压痛等全身症状外,常有剧烈头痛、呕吐、烦躁、感受过敏等。
重者可有神志不清、谵妄、抽搐、肢体瘫痪、颅压增高等脑炎症状。
病后数日即可出现脑膜刺激征。
脑脊液随病程发展可有压力升高。
以单核细胞为主的细胞增多。
蛋白质轻度增高。
糖和氯化物正常,80%病人周围血象中性粒细胞增多。
血清及脑脊液钩端螺旋体补体结合试验及显凝试验阳性,急性期脑脊液可分离出病原体。
(二)脑膜血管型梅素(meningovascularsyphilis)大多数起病隐袭,病程可急可缓,以脑底部慢性脑膜炎主,常见症状有头痛、智能障碍、颅神经麻痹、部分性癫痫、影响脑脊液循环可致颅内压增高、脑积水。
以脑动脉炎为主时,可表现为缺血性脑中风。
累及丘脑下部可见多尿、嗜睡、肥胖等内分泌代谢紊乱表现。
病程中可出现脑膜刺激征。
脑脊液常见以经淋巴细胞为主的白细胞增高,糖定量正常,蛋白总量和r球蛋白增高。
血清检查除华氏反应和康氏反应阳性外,荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS)阳性,且特异性强,是目前最常用方法之一。
(三)回归热螺旋体性脑膜炎(spirochaetarecurrenticmeningitis)临床上以周期性发热、剧烈头痛、严重全身肌肉关节和筋骨疼痛、肝脾肿大、黄疸、出血倾向为特点。
严重患者可有昏迷、谵妄、抽搐及脑膜刺激征。
脑脊液压力可稍高。
蛋白及淋巴细胞略增多,有的可为血性脑脊液。
在脑脊液中发现螺旋体可确诊。
(四)莱姆病 是由伯格多弗疏螺旋体经脾传播的全身感染性疾病。
11~14%患者有神经系统损害,淋巴细胞性脑膜炎及脑膜脑炎最为常见,主要症状是头痛,剧烈时伴恶心、呕吐、畏光及眼球活动时痛,体温不高。
体征有颈强直,但克氏征及布氏征均阴性。
脑脊液检查淋巴细胞明显增多,蛋白升高,脑压及糖正常,莱姆病抗体阳性。
脑脊液病原体分离可达10%。
(五)流行性斑疹伤寒性脑膜脑炎(epidemietyphicmeningocephalitis)本症在由虱传播的普氏立克次体所致的急性传染病侵犯中枢神经系统时出现。
患者起病即可为谵妄状态,严重病例发热期或恢复期可出现木僵及昏迷,脑膜刺激征甚为明显,颅内压可增高但脑脊液一般无异常。
部分病例的单核细胞及蛋白稍有增高。
其他尚可并发各种神经系统损害蝗局灶症状:
偏瘫、失语、失明、截瘫、神经炎、以及精神症状。
本病的病理改变是损害血管的内皮细胞。
多次测定外裴氏反应,如阳性反应即可诊断。
真菌感染
(一)新型隐球菌性脑膜炎(crypeococcusmeningitis)本症常是隐球全身感染的一部分,在脑内形成灰色肉芽肿结节,造成弥漫性脑膜炎。
故临床表现以发热、头痛、恶心呕吐为主,伴有精神异常和脑膜刺激征,亦可伴有失语、偏瘫、共济失调等局灶性症状。
可有颅内压增高、视乳头水肿、腱反射亢进、病理反射等。
病程进展缓慢,类似结核性脑膜炎。
脑脊液示:
压力升高,外观正常,蛋白增高,细胞数从正常到0.3~0.5×109/L不等主要的淋巴细胞。
糖明显不降可到零,氯化物减低,能查到高浓度的乙醇。
用滤膜法检查脑脊液,用MGG染色镜检,隐球菌检出阳性率达84~100%。
(二)白色念球菌性脑膜炎及奴卡氏菌性脑膜炎(candidaalbicansmeningitisandnocardialmeningitis)这两种脑膜炎均由相应的真菌引起。
临床症状及脑脊液改变均相似于新型隐球菌性脑膜炎,亦均具有脑膜刺激症状。
鉴别主要依赖于脑脊液真菌培养。
(三)放线菌性脑膜脑炎(actinomycoticmeningocepholitis)在全身放线菌病侵犯中枢神经系统时发生。
可造成化脓发表离膜炎、脑脓肿,引起明显的头痛及脑膜刺激症状。
这些症状可持续几周。
甚至几个月,逐渐加重。
最后呈木僵或昏迷状态。
脑脊液压力可增高。
白细胞增多达几百甚至上千个,70%~80%为中性白细胞。
脑脊液中发现真菌可确诊。
(四)曲菌病性脑膜炎(aspergillusmeningitis)本症在曲菌病侵犯中枢神经系统时发生。
曲菌病是由曲菌属中的致病菌所引起的一种炎症性肉芽肿损害,可致皮肤、眼、支气管、肺、骨多处损害,在侵犯脑及脑膜时,引起脑膜炎、脑脓肿、脑实质及蛛网下腔出血。
临床表现无特异性,多和结脑、脑脓肿、脑瘤症关相似。
可以出现脑膜刺激征了性及巴彬斯基氏征阳性,还可有脑局灶性颅神经损害征。
脑脊液压力增高,无色透明,细胞数增多达0.1~0.5×109/L个左右,中性白细胞为主,蛋白定量增加。
脑脊液中查到园形小孢子及分节的菌丝可确诊。
脑部寄生虫病
(一)脑型疟疾(cerebralmalaria)在恶性疟疾中的发生率约为20%左右、儿童与新进入流行区的非疟区人群易感。
谵妄与昏迷为主要的脑部症状。
患者起病时有剧烈的头痛、抽搐、呃逆等。
少数患者可有烦躁不安、躁狂等精神症状。
脑膜刺激症状、瘫痪、失语、锥体束征阳性较为多见。
多数患者伴高热或体温过低。
脑脊液压力可升高,但细胞数及生化成分多无异常。
周围血液中白细胞数多数减少,涂片易找到疟原虫。
(二)脑型血吸虫病(cerebralbilharziaisis)本病在日本血吸虫感染侵及中枢神经系统时出现。
有疫水接触史,潜伏期多在感染后六个月左右。
主要临床表现为弥漫性脑炎症:
昏睡或昏迷、定向力障碍、大小便失禁、瘫痪、痉挛、锥体束征及脑膜刺激症状。
此外,还有发热及嗜酸性细胞增高等全身症状。
有些患者可有听幻觉、牵连观念、妄想、自知力与判断力缺乏等精神症状。
因此,凡具有急性脑炎症状或急性精神症状的患者,如合并早期血吸虫病感染,经锑剂治愈者即可确定诊断。
CT扫披荆斩棘及MRI用于确定病变的定位,并观察及动态变化。
血吸虫检查包括粪便沉淀、孵化及血清环卵沉淀反应、冻干血球间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、聚乙二醇沉淀试验、单克隆抗试验和抗体原皮内试验。
脑脊液酶联免疫吸附试验可鉴别其它原因的脊髓炎。
(三)肺吸虫脑病(cerebralparagonimiasis)脑膜炎型多见于病程早期。
表现为剧烈头痛、呕吐、发热、意识障碍、颅压增高以及脑膜刺激症状。
患者有疫区生活史,游走性皮下包块或肺部症状,脑脊液压力增高,有大量嗜酸性细胞,蛋白也可增加。
血和脑脊液免疫试验阳性。
抗肺吸虫试验治疗有显效。
(四)脑囊虫病(cerebralcysticercasis)临床症状因囊尾蚴寄生部位不同而各异。
可发生癫痫发作、颅内压增高、运动及感觉障碍、小脑共济失调和精神症状等。
囊尾蚴寄生于脑底部时,可引起慢性脑膜炎的变化,皮下及肌肉内可有囊尾蚴结节,脑脊液压力,细胞数、糖及蛋白可增高,嗜酸粒细胞增加,血或脑脊液免疫学检查(IHA、ELISA等)可获阳性结果,CT、MRI可有脑囊虫图象改变。
(五)丝虫病(filariasis)脑部受侵犯可出现脑梗塞、脑膜脑炎综合征、并有脑膜刺激症状。
病人有疫区居住史和全身性丝虫病临床表现,血液中嗜酸性粒细胞增高,抗原皮内试验及补体结合试验有助诊断。
皮肤、血液、脑脊液中可检出成虫或微丝蚴。
(六)阿米巴脑病(amebicencephalopathy)阿米巴滋养体可经血行人脑,在实质内形成多发性小化脓灶或脑脓肿,并可有出血及软化,表现为颅内占位性病变或脑膜炎病变顼出现脑膜刺激症状,临床有其它脏器阿米巴感染表现,脑脊液中可找到原虫。
原发性阿米巴脑膜脑炎表现为急起头痛、发热、鼻炎、颞叶症状及意识障碍,有脑膜刺激症,脑脊液呈脓性或血性,常可找到原虫,接种培养可获得阳性结果。
(七)蛔虫性脑病(ascarisencephalopathy)蛔蚴可移行至脑造成中枢神经系统损害,亦可由蛔虫所分泌的毒素作用于脑造成损害,出现头痛、头晕、失眠、烦躁、癫痫发作,以及脑膜刺激征。
患者有多排、吐蛔虫史,粪便镜检有蛔虫卵,血嗜酸白细胞增多。
非感染性疾病
(一)蛛网膜下腔出血(subrachnoidhemorrhage)多由动脉瘤、血管畸形、高血压动脉硬化等血管病变引起,亦可由白血病、紫癜、肝
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