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人体中的阴阳对立统一规律在人体的表现
摘要
文章首先阐述了人体中存在的一些矛盾,例如:
血压、血糖调节中的矛盾、凝血和抗凝血的矛盾、氧化和抗氧化的矛盾,随后简述了应激,之后提出了人体中阴阳的定义,并对阴阳之间的关系作了哲学方面的论述,接着又对心、肾、肝等重要脏器阴阳的生化生理实质作了探讨,最后论证了阴虚、阳虚证的生化生理实质以及寒凉性、温热性中药对阴阳的影响,并且诠释了随着年龄的增长会出现“阳常有余,阴常不足”阴阳矛盾双方力量对比失衡现象的原因。
目录
第一章血压调节中的矛盾................................3-16
第二章血糖调节中的矛盾..............................16-22
第三章凝血与抗凝血......................................22-27
第四章氧化与抗氧化......................................27-30
第五章应激......................................................30-36
第六章人体中的阴阳......................................36-64
老子曰:
“万物负阴而抱阳”。
又有曰:
“一阴一阳之谓道”。
对立统一规律揭示出:
自然界、社会和思想领域中的任何事物都包含着矛盾性,矛盾双方既统一又斗争,推动了事物的运动、变化和发展。
那么就让我们先看看作为万物之灵的人复杂的生理过程中存在着的矛盾吧。
第一章血压调节中的矛盾
适宜的血压对于维持机体各组织器官正常的生理功能是极为重要的。
血压过高,心脏负荷过重,并且容易对血管造成损害;血压过低,又不能保证对组织器官充足的血液灌注,组织器官的正常的生理功能因而不能正常发挥,甚至会因缺血而死亡。
机体需要适宜的血压,机体的血压调节是通过升压和降压这对矛盾来实现的。
血压调节属心血管活动调节范畴,由神经和体液因子通过改变心率、心肌收缩力以及血管的收缩、舒张来完成,血容量和钠离子浓度的改变也可影响血压。
1.植物神经系统
植物神经系统分为交感神经和副交感神经。
交感神经和副交感神经功能相拮抗,二者处于相互平衡制约中,共同调节着机体的生理活动。
当机体处于紧张活动状态时,交感神经活动起着主要作用。
当机体处于安静状态时,副交感神经起着主要作用。
交感神经的主要功能是使瞳孔散大,心跳加快,皮肤及内脏血管收缩,冠状动脉扩张,血压上升,小支气管舒张,胃肠蠕动减弱,膀胱壁肌肉松弛,唾液分泌减少,汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。
而副交感神经的功能主要是增进胃肠的蠕动和消化腺的分泌,促进大小便的排出,保持身体的能量;使瞳孔缩小以减少刺激,促进肝糖原的生成,以储蓄能源;心跳减慢,血压降低,支气管收缩,以节省不必要的消耗,协助生殖活动,如使生殖血管扩张,性器官分泌液增加。
对于血压调节来说,交感神经兴奋时,大多数交感神经节后纤维神经末梢释放去甲肾上腺素(NE),作用于皮肤及内脏血管细胞膜上的α1受体,结果使血管收缩,外周阻力增加,舒张压(低压)上升;作用于心脏的β1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心输出量增加,结果使收缩压(高压)升高。
而副交感神经兴奋时,节后纤维神经末梢释放的乙酰胆碱(Ach)作用于血管内皮细胞的M型乙酰胆碱受体,结果使血管舒张,外周阻力减小,舒张压下降;也作用于心脏的乙酰胆碱受体,使心肌收缩力减弱,心率变慢,心输出量减少,于是收缩压下降。
交感神经和副交感神经是一对矛盾,它们的对立性不仅表现在功能相反上,而且还表现在乙酰胆碱能通过激动交感神经末梢突触前膜乙酰胆碱受体,抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
2.神经肽
神经纤维末梢还能释放神经肽从而对血压产生影响。
2.1降钙素基因相关肽(CGRP)
降钙素基因相关肽是由37个氨基酸残基组成的多肽。
CGRP在体内分布十分广泛,主要存在神经系统和心血管系统中。
几乎所有血管床均有CGRP神经纤维分布,CGRP神经纤维在血管外膜或平滑肌层交织成网,包绕整个血管。
在心脏CGRP样物质主要存在于心房、心室、室间隔、窦房结、房室结、乳头肌、冠状动脉壁内以及心脏局部交感神经节、心内膜和心外膜上。
心脏的CGRP神经纤维一般沿心肌纤维或冠状动脉平行走向,形成神经丛。
含有CGRP的肽能神经纤维对于调节心血管的功能十分重要。
CGRP是目前发现的最强的血管舒张因子,对各种血管均有扩张作用。
2.2神经降压素(NT)
NT是由13个氨基酸残基组成的多肽。
在心脏主要分布在窦房结、房室结、心房、心室和乳头肌。
在心血管系统,包括主动脉、冠状动脉、小动脉、小静脉、腔静脉和毛细血管壁均有NT,小动脉壁周围有NT神经纤维围绕形成致密神经网络。
NT具有强烈的舒血管、降血压作用。
NT对心脏,尤其是心房有正性变力作用,这种作用比去甲肾上腺素强约10倍。
2.3神经肽Y(NPY)
神经肽Y是由36个氨基酸残基组成的多肽,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统,它与饮食行为、血压、心率、呼吸调节、平滑肌舒缩以及下丘脑神经内分泌功能等重要的生理过程的调节密切相关。
在中枢,NPY有抗焦虑抗癫痫功能,抑制交感兴奋的作用,导致人体的血压、心率下降,但是,外周的NPY具有正向的刺激作用,它和糖皮质激素以及儿茶酚胺共同增强应激反应。
NPY在外周能诱导血管收缩、血管平滑肌增殖。
作为神经递质,它与去甲肾上腺素(NE)共存于交感神经末梢,在交感神经兴奋时与NE共同释放。
尽管NPY和NE通常同时释放并且互相协作共同在交感神经接头处起作用,但是在不同的情况下,它们之间的释放比例以及对于血管功能的调节是不同的。
肌肉交感神经处的兴奋和急性应激通常释放NE,而NPY是在长期应激或极度剧烈刺激下释放的,如耗竭性的运动并伴有缺氧、新生儿分娩、强烈的恐慌后、暴露在酷寒之下。
它导致了长期的血管收缩,不仅可促进内皮细胞的增生,并且通过平滑肌的增殖而重构血管。
是一种具有长期、慢性调节功能的物质。
另外,除以上的神经肽外,阿片肽(EOP)、血管活性肠肽(VIP)也能对心血管产生一定程度的影响从而影响到血压。
3.儿茶酚胺(CA)
多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)统称为儿茶酚胺。
CA可在中枢神经元、交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞合成和分泌,其合成过程为酪氨酸在酪氨酸羟化酶的作用下生成多巴,多巴在多巴脱羧酶的作用下生成多巴胺,多巴胺在多巴胺β-羟化酶作用下生成去甲肾上腺素,去甲肾上腺素在苯乙醇胺N-甲基移位酶(PNMT)作用下生成肾上腺素。
在肾上腺髓质中,肾上腺素与去甲肾上腺素一起贮存在髓质细胞的囊泡内以待释放。
髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例大约为4:
1,以肾上腺素为主。
机体在紧急情况下,如逃避敌害或与之搏斗、畏惧、剧痛、失血、脱水、乏氧、暴冷暴热以及剧烈运动等,肾上腺髓质在交感神经的支配下,分泌的肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)大大增加。
血液中去甲肾上腺素除由髓质分泌外,主要来自肾上腺素能神经纤维末梢,而血中肾上腺素主要来自肾上腺髓质。
对于心血管系统来说,去甲肾上腺素的作用前已述及,肾上腺素则可作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体,结果使心肌收缩力增强,心率加快,心输出量增加,收缩压升高;作用于皮肤、粘膜、肾脏、胃肠等处的血管平滑肌的α1受体,此处的血管收缩;而作用于骨骼肌、肝脏等处血管的β2受体,此处的血管舒张,抵消了皮肤、粘膜等处血管的收缩作用,结果是外周阻力变化不大,故舒张压变化不大。
肾上腺素对心血管的作用是使心输出量增加,并且使血液在全身重新分配,保证了在紧急情况下血液充分的合理的分配。
4.儿茶酚抑素(catestatin)
儿茶酚抑素为21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A。
它可以抑制交感活性,有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,并且刺激肥大细胞释放组胺,降低心肌收缩力、扩张血管,降低血压。
儿茶酚胺和儿茶酚抑素则构成了一对矛盾。
5.肾素-血管紧张素系统(RAS)
机体大量失血或血压下降时,RAS会被启动,用以协助调节体内的长期血压与体液平衡。
肾小球旁器中的球旁细胞合成和分泌的肾素将血浆中由肝脏合成分泌的血管紧张素原水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)。
AngⅠ基本没有生物学活性,在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶(ACE),在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,剪切C-末端两个氨基酸残基,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。
AngⅡ调节血压的主要机理作用如下:
1使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍。
2作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多;还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强;通过中枢和外周机制,使外周阻力增大,血压升高。
3可使血管升压素、促肾上腺皮质激素和肾上腺素的释放增多,促进血压升高。
4强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收,并使细胞外液量增加,升高血压。
5促进心肌细胞增生肥大,心肌肥厚。
促进血管平滑肌增殖肥大,血管增生,血管壁增厚。
6引起或增强渴觉,导致饮水行为,扩充了血容量。
肾素-血管紧张素系统不仅存在于循环系统中,还存在于多种其他器官中,如心血管、肾脏、大脑、卵巢等多种组织中能够产生局部RAS,该系统以自分泌和旁分泌方式对心血管及神经系统功能,甚至结构起调节作用。
血管中局部产生的AngII可增加血管的收缩功能,并促进去甲肾上腺素的释放而导致血管收缩,血压上升。
心肌产生的AngII通过自分泌作用直接增强心肌收缩力,或通过旁分泌作用,促进交感神经末梢释放儿茶酚胺。
Ang-(1-7)是RAS中重要的活性七肽,主要由血管紧张素转化酶2(ACE2)水解AngⅡ得到,也可由中性内肽酶、寡肽酶、脯氨酰羧肽酶、脯氨酰内肽酶水解AngⅠ得到,其中,通过ACE2水解AngⅡ是Ang-(1-7)生成的主要途径。
Ang-(1-7)通过与其Mas受体结合,发挥扩张血管、抗细胞增殖、利尿利钠、刺激具有舒张血管作用的缓激肽及一氧化氮(NO)释放等作用;而作为肾素-血管紧张素系统中的另一成分,AngⅡ与其AT1受体结合,产生血管收缩、血压升高、细胞增殖、尿钠潴留、灭活缓激肽等作用。
起到拮抗Ang-(1-7)的作用。
ACE2能灭活AngⅡ生成Ang-(1-7),而ACE则又可灭Ang-(1-7)生成无活性Ang-(1-5)。
ACE-AngⅡ-AT1轴与ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴是一对尖锐的矛盾!
不仅表现在它们的功能相拮抗上,而且还表现在一方可通过灭另一方而抑制削弱另一方的力量。
作者推测:
过高浓度的AngⅡ会使系统的自稳态机制启动,促进ACE2的表达,ACE2灭AngⅡ生成Ang-(1-7),AngⅡ转化成Ang-(1-7),矛盾的一方转化为另一方,不仅削弱了矛盾一方的力量,同时也增强了矛盾另一方的力量,有利于维持系统的稳定性。
6.醛固酮
由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种主要的盐皮质激素。
主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管,增加对水和钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄,结果提高血容量及血液中的钠离子浓度,促进了血压的升高。
醛固酮的分泌,主要受肾素-血管紧张素系统的调节,其次是血钾和促肾上腺皮质激素(ACTH)等。
当细胞外液容量下降时,刺激肾球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。
ACTH对醛固酮的分泌影响很少。
7.血管加压素(AVP)
血管加压素,又称抗利尿激素(ADH),是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的九肽激素,经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。
其主要作用是提高肾远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的吸收,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。
AVP有两种受体,V1受体主要分布在血管平滑肌,V2受体主要分布在肾小管。
AVP作用于血管平滑肌的V1受体,使血管平滑肌收缩,血压升高。
并且AVP通过促进肾小管对水分的重吸收,扩充了血容量也有助于血压的升高。
8.钠尿肽
主要由有三型。
A型为心钠素(ANP),B型为脑钠素(BNP),C型C型钠尿肽(CNP)。
A和B型是心源性多肽循环激素,而C型主要是神经多肽。
8.1心钠素(ANP)
ANP主要由心房合成。
它的释放主要由两种因素控制。
一是心肌牵张,心房肌牵张是ANP快速释放的主要因子。
二是压力和容量负荷,长期压力和容量负荷过重可使心脏ANP基因表达增加。
ANP的主要生理功能有:
1降低入球小动脉的阻力,增加出球小动脉阻力,提高肾小球的滤过率,抑制肾小管对钠的重吸收而起到利尿利钠作用,促进血压的降低。
2抑制肾素-血管紧张素系统。
心钠素能抑制肾球旁细胞释放肾素,并通过对肾素-血管紧张系统的抑制以及对肾上腺皮质的直接作用,抑制醛固酮的分泌,它不仅抑制醛固酮的基础分泌率,亦能抑制由促肾上腺皮质激素(ACTH)、血管紧张素、钾等刺激的醛固酮分泌。
3抑制血管加压素的合成、释放及作用。
心钠素不仅抑制血管加压素的释放,而且抑制其对肾脏集合管和血管平滑肌的作用,从而促进血压的降低。
④心钠素能对抗去甲肾上腺素、血管紧张素所引起的血管收缩反应,促进血压的降低。
8.2脑钠素(BNP)
脑钠素是由32个氨基酸残基组成的多肽,主要由心室合成。
容量负荷增加引起的心室压力以及室壁张力的增加是刺激BNP分泌的主要因素。
BNP的心血管生理作用主要有:
利钠利尿、扩张血管、降低血压;抑制肾素-血管紧张素系统与抗利尿激素的分泌;抑制交感神经的传出冲动;参与压力感受器的反射;能强烈抑制内皮细胞内皮素的分泌,促进血管舒张,降低血压。
8.3C型钠尿肽(CNP)
C型钠尿肽是具有22个氨基酸组成的多肽,主要由脑组织合成分泌。
通过旁分泌/自分泌起作用的CNP具有强大的扩张血管,抑制平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质形成,抑制血管内膜及心肌细胞增殖,抑制重塑,抑制炎症反应等心血管效应。
醛固酮、血管加压素与钠尿肽构成了一对矛盾,不仅表现在他们的功能相拮抗,而且还表现在心钠素还可抑制血管加压素、醛固酮的合成和释放。
这对矛盾对机体的水纳平衡的调节起着重要作用。
9.肾上腺髓质素(ADM)
ADM在肾上腺髓质、肺、心、血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMC)、肾、脑、脾、胰、胃肠道、甲状腺、脉络丛等组织中均有不同程度的表达。
其中肾上腺髓质、心房、肺、肾、血管内皮等组织中含量较高。
ADM不仅是肾上腺髓质和血管内皮细胞、血管平滑肌细胞合成分泌的一种循环激素,也是由血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌分泌的一种局部激素,它可以自分泌、旁分泌的方式发挥其作用。
ADM的受体在体内广泛存在,在肾上腺髓质、心血管、肺、肾、消化系统、脑等组织中,ADM均有其特定的结合位点。
ADM的生理功能是多方面的,就其对心血管的影响而言,主要表现在:
1舒张动脉、降低血压。
2ADM能增强心肌收缩力,使心率加快,心输出量升高;ADM通过自分泌、旁分泌作用于心肌细胞,抑制心肌细胞蛋白的合成,阻止心肌肥厚,抑制心脏成纤维细胞的增殖,防止构型重建;还能抑制血管平滑肌迁移和增殖,抗动脉粥样硬化。
还可拮抗中枢神经系统烟碱样胆碱能受体(N受体),从而抑制交感神经的兴奋性,间接影响心脏功能。
3ADM能扩张肾动脉,增加肾血流量,增加肾小球滤过率,抑制远曲小管钠的重吸收,还可抑制血管紧张素及高血钾刺激所产生的醛固酮分泌,因而具有很强的促钠排泄、利尿功能,从而能降低血容量和血液中钠离子的浓度,促进血压下降。
10.前列腺素
在肾髓质的结缔组织内分布有一种特殊的间质细胞,该细胞分泌两种具有降压作用的前列腺素,即前列腺素E2(PGE2)和前列腺素A2(PGA2)。
PGE2经肾内血流到达肾皮质而发挥作用,并被肾皮质分解灭活,作用短暂,主要局限于肾内。
PGA2产生后进入体循环在全身起作用,在肺内被分解失活,故其作用较前者持久广泛。
PGE2作用于肾血管,使肾皮质血管舒张,于是肾内血流分布由髓质移向皮质,从而增加肾小球滤过率,PGE2还通过直接抑制肾小管和集合管对水钠的重吸收,增加肾脏对水钠的排泄,促进血压下降。
PGA2除了可使肾皮质血管舒张外,主要是使全身血管舒张而降低血压。
前列腺E1(PGE1)是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂,可通过刺激腺苷酸环化酶系统直接松弛血管平滑肌。
其具有强烈的扩张血管改善血循环,抑制血小板聚集,改善红细胞的变形性等作用。
11.抗高血压脂
肾髓质的间质细胞还能分泌另外两种具有抗高血压作用的脂类物质,即肾髓质抗高血压极性脂和肾髓质抗高血压中性脂。
前者的化学本质为1-0-烷醚的磷脂酰胆碱。
后者是一种非极性脂类。
抗高血压极性脂的降压作用可能是通过对血管的直接舒张而引起的。
而抗高血压中性脂,有人提出,需先转变为极性脂后才能发挥效应。
12.血管内皮活性物质
血管内皮细胞在神经、体液以及机械刺激等各种因子的作用下可合成、释放内皮源性血管收缩因子(EDCF)和内皮源性血管舒张因子(EDRF)调节血管平滑肌张力从而影响血压。
前者包括:
内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、超氧阴离子及肾素血管紧张素系统的成分等;后者包括:
一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)等。
12.1内皮素(ET)
内皮素不仅存在于血管内皮,也广泛存在于各种组织和细胞中,内皮素有3种异构体,分别是ET-1、ET-2、ET-3,它们都是由内皮素转化酶裂解前内皮素肽所得含21个氨基酸的多肽。
对于心血管起主要作用的是ET-1。
内皮细胞受到刺激合成并释放ET-1。
刺激ET-1合成的因素包括:
肾上腺素、血栓素、血管加压素、血管紧张素、胰岛素、细胞因子以及血管壁剪切力与压力的变化及缺氧等物理化学因素。
抑制ET-1合成的因素有:
NO、PGI2、心钠素、降钙素基因相关肽及肝素等。
内皮素是迄今所知最强的缩血管物质,还有强大的正性肌力作用,并且缩血管升血压效应还可反射性引起心率抑制。
12.2前列环素(PGI2)
当剪切力或某些化学刺激作用于血管内皮细胞膜时.可使花生四烯酸在环氧化酶(COX)的作用下氧化,生成不稳定的前列腺素PGH2,PGH2在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的前列环素合酶(PGIS)的作用下生成PGI2。
PGI2与细胞膜上前列环素受体相结合.激活腺苷酸环化酶。
增加cAMP的含量,激活蛋白激酶A,从而发挥舒张血管降低血压、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等作用。
12.3血栓素A2(TXA2)
它是由花生四烯酸经环氧化酶代谢途径生成前列腺素H2(PGH2),再在血小板内由血栓烷合成酶催化PGH2转变成血栓烷A2(TXA2),TXA2具有收缩血管、促血小板聚集的作用。
PGI2和TXA2是一对矛盾,TXA2与PGI2产生和分解的平衡控制着血管壁和血小板相互反应。
在正常生理状态下,二者的代谢消长维持着动态平衡,这种平衡维持血管一定的紧张性,并控制血小板的聚集与血栓形成。
12.4一氧化氮(NO)
NO是血管内皮释放的重要血管活性物质。
是由L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)作用途径合成。
NO心血管方面的主要功能是:
舒张血管、抑制血小板聚集并使聚集的血小板解聚、抑制血管平滑肌细胞增生。
乙酰胆碱、缓激肽,凝血酶原、ADP、以及血小板释放的5-羟色胺等活性物质均是通过L-arg-NO途径而发挥扩血管作用的。
机械性刺激(如血管张力、剪应力及血液脉冲流动等)可使NOS活性增强,NO合成释放增加。
12.5超氧阴离子(.O₂-)
血管内皮细胞和平滑肌细胞含有NADPH氧化酶,血管紧张素Ⅱ是激活NADPH氧化酶的最主要刺激因子。
AngII和AT1受体结合后,可通过蛋白激酶C(PKC)激活NADPH氧化酶,以NADPH作为电子供体催化O2生成.O2-,再经多种生化途径衍生成H2O2、•OH等活性氧族(ROS)。
.O2-可灭活一氧化氮(NO),并且与NO迅速反应生成活性更强的过氧化物--亚硝基过氧化物(.ONOO-),同时,ROS可引导致一氧化氮合酶(eNOS)解耦联,并使NO的生成减少。
ROS可抑制前列环素(PGI2)合成酶活性,同时促进血栓烷A2(TXA2)的合成,这些都促进了血管收缩,最终导致内皮依赖性舒血管作用消失。
一氧化氮与超氧阴离子是一对矛盾,.O2-可灭NO以拮抗NO的生理功能,还可引导致一氧化氮合酶(eNOS)解耦联,并使NO的生成减少。
另外,除以上所述的影响血压的体液因子外,肾上腺皮质束状带分泌的皮质醇和甲状腺分泌的甲状腺素对血压也有着显著的影响。
它们都能升高血压。
皮质醇升高血压的机理是:
皮质醇可增加心肌的收缩力和心输出量;增加血管对儿茶酚胺的反应性;抑制了舒血管的前列环素的合成;有较弱的肾上腺盐皮质激素样保钠排钾作用;可诱导血管紧张素转化酶。
皮质醇不足时,心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低,可出现心肌收缩力减低、心输出量下降、外周血管扩张、血压下降、严重时可致循环衰竭。
而库欣综合征(皮质醇分泌过多)患者80%都并发高血压。
甲状腺素则可通过提高心血管对儿茶酚胺的敏感性、增强心肌收缩力,加快心率,提高心输出量等途径升高血压。
总之,在调节血压的各种神经和体液因子中,既包含了升压物质,也包括了降压物质。
机体就是通过升压物质和降压物质这对矛盾来调节血压的,机体的血压水平取决于矛盾双方的力量对比。
第二章血糖调节中的矛盾
适当的血糖浓度对于生命活动是十分重要的。
血糖过高易导致组织器官尤其是血管的损害,血糖过低,组织细胞又不能得到足够的能量供应从而影响到生理功能的正常发挥。
机体需要适当的血糖浓度以保证生命活动的正常进行。
血糖来源于饮食中的糖分。
机体对血糖浓度的调节如下:
饮食后血糖升高,会刺激胰岛素的分泌。
胰岛素促进肝脏摄取葡萄糖和糖原合成,抑制糖原分解和糖异生而降低血糖;胰岛素促进骨骼肌和心肌摄取葡萄糖,促进肌糖原的合成降低血糖;促进脂肪细胞摄取葡萄糖转化为脂肪而降低血糖。
进食一定时间后,随着血糖的逐步降低,会刺激胰高血糖素的分泌,同时胰岛素的分泌减少,胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,胰高血糖素还可促进脂肪分解,脂肪分解产生的甘油可进入糖异生途径,这些因素的综合作用可以使血糖明显升高。
1.胰岛素
胰岛素是由胰腺的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素,由A、B链组成,共含51个氨基酸残基。
胰岛素主要具有以下几方面的生理功能:
1调节糖代谢:
胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,并抑制糖原的分解和糖异生。
胰岛素降血糖是多方面作用的结果:
①促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞葡萄糖转运体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
②通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度,从而使糖原合成酶活性增加、糖原磷酸化酶活性降低,加速糖原合成、抑制糖原分解。
③通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A,加快糖的有氧氧化。
④通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及减少糖异生的原料,抑制糖异生。
2调节脂肪代谢:
胰岛素促进肝合成脂肪酸、甘油三酯,合成后与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白,入血运到肝外组织
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