糖尿病周围神经病变倪青.docx

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糖尿病周围神经病变倪青

糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变（diabticperipheralneuropathy,DNP）与糖尿病肾病、眼病，习称“三联病症”。

其中，糖尿病神经病变中的周围神经病变，可表现为手足感觉异常如冷凉、麻木、疼痛、灼热及腹泻、泌汗异常等，是最常见的糖尿病神经并发症之一。

70年代糖尿病周围神经病变发生率仅4％，近年来由于神经系统检测手段的不断提高，检出率上升到70％～90％。

1980年上海地区调查发现，糖尿病新发病例有神经病变者占90％，而其中有周围神经病变者85％。

糖尿病病程10年者，周围神经病变患病率在50%以上。

病程、血糖控制情况，与糖尿病周围神经病变有相关关系。

可见，糖尿病周围神经病变的发病率很高，应引起临床高度重视。

糖尿病周围神经病变涉及范围广，按其临床表现在祖国医学文献中，相当于消渴病继发的“血痹”、“痿证”、“厥证”、“痛证”、“汗证”、“阳痿”等病症。

1诊断

1．1临床表现

糖尿病周围神经病变可发生于双侧或单侧，或对称或不对称，但以双侧对称性者为最多见，单侧性及多发性单侧者较少见。

临床最常累及股神经，坐骨神经，正中神经，桡神经，尺神经，腓肠神经及股外侧皮神经等多条长神经，胸长神经，喉返神经及喉上神经亦可受累。

感觉，运动及自主神经可同时损伤或仅其中部分受累，尤以感觉神经功能失常为多见。

下肢症状尤较上肢为多见。

常见肢体对称性疼痛或（和）感觉异常。

痛呈刺痛，灼痛，钻凿痛，位于深处，似在骨髓深部，或剧痛如截肢，或触痛过敏，不得覆被；痛每于晚间就寝后数小时加重，行走后可减轻。

感觉异常有麻木，蚁走，虫爬，发热，触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，分布如袜子与手套，感觉常减退。

当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性萎缩。

体征：

跟腱反射，膝反射常消失，比上肢肌腱反射消失为多见而严重；震动觉消失或减低。

位置觉消失或减低，尤以深感觉减退较明显。

周围神经中自主神经受累时，可有血管舒缩障碍，引起皮肤苍白，青紫，多汗或少汗，指甲软弱，脱毛等神经营养失调表现。

同时可出现夏科关节，多见于跗小关节，可单侧，可双侧性，膝及肘累及者较少见。

早期仅有肿，无红热，不疼痛，继续发展可出现关节畸形，呈外翻转，X线片上示骨质破坏，无积液，严重时有骨髓炎，可伴下肢溃疡，特别是当下肢浅部或深部痛觉低时易受伤，感染而发生溃疡。

1．2辅助检查

1．2．1电生理检查

糖尿病性神经病变主要根据临床表现及体征来诊断，但电生理检查对神经病变早期发现具有重要价值。

1．2．1．1肌电图（electromyographyEMG）

肌肉与躯体的其他组织—样，在其静息状态和活动时，能显示有规律的电活动现象、当肌肉兴奋时所产生的生物电活动，称为肌肉的动作电位或动作电流。

肌电图为肌肉活动时的微小电位差的放大记录，借以了解神经或肌肉疾病的状态。

每个运动神经元及其所支配的许多肌纤维被称为一个“运动单位”。

正常出现的肌肉活动的最小单位是一个运动单位的收缩。

检查时将同心圆针电极插入欲检查的肌肉，将两极间的电位差增辐，于阴极示波管显示波形，观察和记录。

正常肌肉静息时是无电活动的，当检查的针电极插入肌肉时引起一串动作电位，持续1秒钟，称插入电位。

当肌肉轻度收缩时只引起单个运动电位的动作电位，波形多为双相或三相，波幅一般不超过1000μV，持续时间为2～10ms，频率为5~10Hz，肌肉中度收缩时，频率增加至20～50Hz，肌肉强度收缩时引起肌肉的全部运动单位活动，频率增加到50～150Hz，波幅也增高，各个运动单位的高频放电挤在一起，无法认出每个运动单位轮廓，故称干扰型（干扰相）。

周围神经病于肌肉静息时出现自发性电活动：

肌纤维颤动电位、正相尖波和肌束性颤动波；肌肉轻度收缩时，多相性运动单位电位增多；肌肉强度收缩时运动单位的总数减少，因而呈单纯相，有时呈混合相。

运动单位平均波幅在周围神经病变时正常或减低，在前角细胞损坏时增高。

肌电电位的平均时程增加。

肌源性病变于肌肉静息时无电活动；肌肉轻度收缩时，运动单位电位增多；肌肉强度收缩时运动单位电位的数量不减少，仍呈干扰型，但波幅降低，无纤颤及束颤波。

肌电电位的平均时程缩短。

神经传导速度测定分运动神经传导速度和感觉神经传导速度，为计算兴奋沿神经传播速度的一种诊断技术。

它对于病变位于脊髓或神经根、周围神经或肌肉、神经末梢或神经肌肉接头处的确定很有意义。

周围神经病变时传导速度明显减慢，肌肉疾病时则正常。

1．2．1．2诱发电位

目前用于临床的诱发电位技术多属感觉性诱发电位，它是感觉神经接受外界刺激后，兴奋沿相应的感觉神经径路直至大脑皮质时所产牛的一系列的电位变化。

将之记录并加以分析，就可获得感觉传导径路各个水平的功能状态，为临床提供必要的信息。

根据接受的刺激及其感受部位的不同，临床上通用的有视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）。

（1）描记方法

因为诱发电位十分微弱，并被淹没在较其大数十倍乃至上百倍的自发脑电和肌电背景活动中，无法辨认，故需用信号平均（叠加）的电脑技术，使随电刺激出现的有规则的诱发电位波形被贮存并被同步叠加，因而随刺激次数的增加逐步成比例地增大。

而与刺激无关的自发脑电、肌电及噪音（电干扰）等，在叠加过程中被逐渐相互抵销直至基本消失，从而保证了诱发电位的显现。

检查时在其他方面也有一定要求，如实验室的温度、光亮、噪音；刺激的形式、性质、强度、重复率；电极的放置、仪器的性能等均有严格规定.如BAEP系在颅顶记录，参考电极置于同侧耳垂或乳突，每耳通过隔音耳罩给予强度为70~80dB的高频短声，刺激频率每秒10~20次，扫描时间10ms。

VEP常用黑白翻转的棋盘格图形作为刺激，在枕部头皮记录。

SEP常以微弱电流刺激腕部正中神经或踝部胫后神经，可分别在肘部（腘窝）、锁骨上窝、颈（胸）椎脊突和相当于中央后回处的头皮上记录。

（2）图形分析和各波来源

①波形分化和重复性观察波形及其分化是否正常和清楚，两次检查波形是否基本重叠一致。

波形分化或重叠性不好，可因神经通路病变或描记技术欠佳引起。

各波的命名方法不一。

BAEP以罗马数字命名，其他常以各波正常潜伏期平均值的毫秒数随附于波后命名。

波形向上者为负波（N），向下者为正波（P）。

VEP的Nl、Pl和N23个主波均来自枕叶视区，以P1，（P100）最重要。

BAEP有7个负波，以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ3个波最重要，分别来自听神经、脑桥上橄榄核和中脑下丘。

刺激正中神经出现的SEP的4个波分别来自外周神经、臂丛入脊髓处（P9）、颈髓后角（P11）和中央后回（N20）。

波峰潜伏期指自刺激开始至各波峰的传导时间，以毫秒（ms）计。

若延长则表示在其前的感觉径路传导受阻，亦即发生病变。

③波峰间期指两个波峰间的传导时间。

若延长则表示产生该两波的神经组织之间传导受阻亦即发生病变。

即BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波之间峰间期的延长则表示脑干功能异常。

波幅峰顶至峰谷间的垂直距离，以微伏（μV）计。

其高低和参与兴奋的神经组织数量有关。

变异很大，仅当两侧差超过50％始有意义。

BAEP还须重视同侧V／I波幅比，如<1／2表示中脑有病变。

（3）临床应用

BAEP检查不合作患者的听力和判断耳聋的性质。

可鉴别器质性耳聋、功能性耳聋、诈聋、传导性耳聋和感音神经性耳聋，对感音神经性耳聋还可进一步明确病变部位在耳蜗、脑干，还是皮质。

SEP糖尿病患者出现神经系统并发症早期临床上可无症状，而此时SEP即可发现异常。

有报道85例糖尿病患者的SEP，发现其周围神经和神经根的传导时间均明显延长，波幅下降，其中枢传导时间亦显著延长。

提示糖尿病患者的外周至中枢的感觉传导功能多有不同程度受累。

VEP糖尿病并发视神经病变或多发性硬化出现的视神经病变，早期VEP的异常率高，有助于协助诊断。

MEP近年来用于对运动系统疾病的诊断和判断治疗效果及预后。

电流或磁场经颅或椎骨刺激大脑皮质或脊髓所记录到的肌肉动作电位，称为运动诱发电位（MEP）。

由于高强度脉冲磁场能穿透颅骨等高阻抗的生物组织结构，而且磁刺激无电刺激产生的疼痛不适，无不良反应和并发症，操作简便。

操作方法是将刺激线圈置于需要检查的头皮运动区进行刺激，用一对表面电极记录该运动区所支配的躯体肌肉的诱发电位，随刺激线圈由头皮运动区向颈或胸、腰髓体表投影区移动，可记录出不同潜伏期的电位，由此可计算出传导时间。

若传导时间延长或MEP波幅降低或完全消失，提示运动通路存在病变。

目前MEP已用于多发性硬化、运动神经元病、脑血管病、脊髓外伤、颈椎病性脊髓病及肝脑变性和糖尿病并发神经系统损害等代谢性疾病的临床诊断与研究。

1．3诊断标准

糖尿病性周围神经病变是糖尿病的三个主要并发症之一，发生率高，病变涉及面广，但病变早期常无症状，因此，必须提高对该病的警觉性。

主要诊断依据包括：

①有糖尿病病史或诊断糖尿病的证据；②出现感觉、运动或植物神经病变的临床表现；③神经电生理检查的异常改变。

1．3．1对称性多发性周围神经病变

早期周围神经病变临床表现轻微，以肢端乏力，麻木感为主要症状，多见于新发现的病人。

病程较长者以双下肢麻木，发凉，烧灼感或刺痛为多见，多发生于中，老年人。

首先侵犯的多为深感觉，如震颤觉，以后为浅感觉受损，如袜套样触觉，痛觉，温度觉障碍。

这种神经损伤可以因进展缓慢而不自觉，例如手持高温物体随致烧伤，但不觉灼热和疼痛；鞋过小或有异物，引起足部慢性糜烂而无自觉的痛苦。

1．3．1后根神经受损

经常累及后索，又称糖尿病性假性脊髓痨。

特点为深感觉受损，震颤觉和位置觉障碍，有踩棉花样感觉，感觉性共济失调，夜间行路困难，Romberg征阳性。

踝关节变形。

1．3．3运动神经损伤较轻

由于失去神经支配引起的肌肉变形称为糖尿病性肌病，或称糖尿病性肌萎缩症。

仅由于葡萄糖代谢障碍，能量供应异常而出现的肌肉病变不能称为“糖尿病性肌病”。

由于血管性缺血性神经病变所致的肌肉疼痛，进行性无力，多发生于大腿肌群，尤其是股四头肌，可以单侧，也可以双侧。

起病急，伴有肌肉萎缩，腱反射减弱或消失。

预后较好，在糖尿病得到良好控制后，3～6个月内自行缓解，少数病人起病缓慢，缓解也较慢，可能发生1～2年后才能缓解。

1．4鉴别诊断

首先必须明确病人患有糖尿病，无糖尿病史者不能除外，多次测定空腹血糖及糖耐量试验有助于诊断。

应与其它原因引起的多发性神经炎鉴别

1.中毒性末梢神经炎常有药物中毒或农药接触史，疼痛症状较突出。

2.感染性多发性神经根神经炎常急性或亚急性起病，病前多有呼吸道或肠道感染史，表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，运动障碍重，感染障碍轻，1~2周后有明显的肌萎缩。

脑脊液蛋白定量增高，细胞数正常或增高。

3.结节性多动脉炎病变累及四肢，肢端疼痛，伴其它器官损害症状常见为发热、皮疹、肌肉和关节疼痛、肾小球肾炎等，皮肤和肌肉活检可明确诊断。

4.脊髓空洞症发病缓慢，有分离性感觉障碍，手部的萎缩麻痹与营养障碍，以及下肢的锥体束征。

5.糖尿病性肌萎缩应与腰骶管狭窄症、压迫性多神经根神经病、肿瘤、进行性肌萎缩症等鉴别。

6.痛性糖尿病性胸腹神经病应与急腹症、脊髓病变或带状疱症鉴别。

（二）应与其它原因引起的自主功能障碍相鉴别

1.神经官能症常因精神因素而发病，临床症状多变，神经系统检查多无阳性发现。

2.心脏或肠道器质性病变伴发的自主神经功能紊乱常有相应脏器病变的症状和体征，实验室检查常有相关的阳性发现。

3.体位性低血压应与低血糖症、充血性心功能衰竭或肾病综合征的病人鉴别。

4.糖尿病性阳痿要与非神经源性因素，如心理性、先天缺陷、系统疾病、脊髓病变、药物（酒精、雌二醇、酚噻嗪类、降压药）等予以鉴别。

（三）颅神经病变的鉴别

1.眼肌麻痹病

主要应与后交通动脉瘤鉴别。

后交通动脉瘤引起的动眼神经麻痹常有错位、再生现象和瞳孔散大，对光反应和调节反应消失。

与脑干、垂体及鼻咽管肿瘤，重症肌无力及外伤等原因所致动眼神经麻痹相鉴别。

虽然颅内动脉瘤、脑肿瘤等用颈内动脉造影有较大诊断价值，然而对糖尿病患者有一定危险性。

头颅CT扫描对诊断有一定价值。

2.糖尿病神经性耳聋需与下列疾病鉴别

老年性耳聋听觉器官老化，出现感觉神经性耳聋，称老年性聋。

常发生于60岁左右，听力减退先自高频开始，逐渐向低频扩展，涉及主要语言频率时才出现听说不便。

约60％伴有耳鸣，少数可有眩晕。

常有重振现象，表现为“低声听不到，高声嫌人吵”。

纯音听力检查双耳高频骨、气导下降。

糖尿病耳聋者也多见于老年人，症状及听力检查很难与老年性聋区分。

糖尿病耳聋患者耳聋程度比相应年龄老年性聋程度重，并发耳聋的发病率高，糖尿病老年人可以使老年性聋提前并加重。

耳中毒聋耳中毒性聋是指使用某些药物或接触某些化学制剂造成内耳功能损害或细胞损伤引起感觉神经性耳聋。

最常见耳毒性药物为氨基甙类抗生素（链霉素、双氢链霉素、卡那霉素、庆大霉素）、水杨酸盐盐类、利尿酸、奎宁、顺铂等。

接触试剂有砷、苯胺染料、铅、汞、一氧化碳等。

临床以链霉素、庆大霉素中毒最多见。

其病变主要为前庭损害，继之耳蜗。

主要症状有头昏，眩晕，耳鸣，平衡失调，双耳耳聋。

听力检查以高频听力损害为主的感觉神经性耳聋。

前庭功能检查：

功能减退或丧失。

眩晕可持续数周至数月，待中枢神经系统已有补偿作用，或损害部分恢复，症状可逐渐缓解或消除，耳聋、耳鸣则难以恢复。

仔细询问病史，结合药物中毒和临床表现，不难与糖尿病耳聋鉴别。

噪声性聋长期暴露于噪声环境中可以造成耳蜗慢性损伤，听力减退。

主要症状为耳鸣、耳聋、头痛、头晕。

早期表现为听力图4000Hz处呈V形下降。

随着病程进展，6000~8000Hz听力也下降，甚至低频部分也出现不同程度障碍。

仔细询问其工作环境及接触噪声史，听力检查，听力图检查有助于鉴别诊断。

3.面神经麻痹鉴别

格林-巴利综合征可有周围性面瘫，但多双侧性，有对称性肢体瘫痪及脑脊液蛋白-细胞分离现象。

各种中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹，以及腮腺炎或肿瘤等所致者多有原发病的特殊症状及病史。

③颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫，大多起病缓慢，且有其它脑神经受损或原发病的表现。

2辨证

相当中医的“痹证”、“痛证”、“痿证”范围。

1．气虚血痹证：

肢体麻木不仁，肢凉刺痛，以下肢为著，入夜疼痛加剧，得温痛减，遇寒加重，面色晄白，自汗气短，神疲倦怠。

舌淡苔白，脉虚细无力。

2．寒湿阻滞证：

患肢发凉，触之皮温降低，畏凉喜暖，皮肤苍白，遇冷则痛，得热则舒，午后患肢肿胀，且有沉重感，呈袜套样分布，趺阳脉搏动微弱，趾间及足底部溃烂流脓血，或见周围有小水泡，可见间歇性跛行，口渴欲热饮，小溲清长量多，体倦乏力消瘦，舌淡，苔白腻，脉沉细而迟。

3．肝肾两虚证：

手足麻木，伴四肢挛急、疼痛，部分患者疼痛颇剧，状如针刺。

伴头晕目眩，腰酸耳鸣，五心烦热。

舌红少苔，脉弦细或细数。

4．脾虚痰阻证：

胸闷纳呆，肢体重着，麻木不仁，或如蚁行，乏力倦怠，兼头晕目眩，头重如裹，胸胁作痛，腹胀便溏。

舌质淡，舌体胖，苔白腻，脉濡滑。

5.瘀阻脉络证：

周身关节疼痛较剧，痛如针刺感，痛有定处，肿胀拒按，面色黧暗，肌肤干燥，渴不欲饮，舌暗有瘀斑，脉细涩不利。

3治疗

3．1中医治疗

1．气虚血痹

治法：

益气养血，温经通络。

方药：

黄芪桂枝五物汤加减。

生黄芪18g，桂枝4g，赤白芍各12g，当归12g，丹参15g，甘草6g，大枣7枚，生姜3片。

气虚较重加党参、白术；血虚明显加熟地、阿胶；气虚卫表不固，自汗出者重用黄芪、桂枝、白芍，加重益气固表，调和营卫之功；疼痛较剧者加片姜黄；腰膝酸痛者，加牛膝、川断、杜仲以益肾健腰；因气候变更而疼痛加剧者加防风、羌独活以祛风行痹通络；偏于上肢加桑枝、威灵仙；偏于下肢加木瓜、牛膝、地龙；兼瘀血加鸡血藤、红花、桃仁。

1．寒湿阻滞

治法：

温经通络，散寒除湿。

方药：

独活寄生汤合六味地黄丸加减。

川乌15g，桂枝15g，独活15g，桑寄生30g，当归10g，赤芍10g，红花10g，牛膝30g，川断15g，生地15g，熟地15g，山萸肉10g，山药15g，茯苓10g，泽泻10g。

肝肾阴虚症状明显者，加鹿角霜、仙灵脾、菟丝子；痛甚者，加乌梢蛇粉吞服，或加元胡、乳香、没药；溃烂严重者，加黄芪、汉防己、赤小豆；风寒束表者，加防风、荆芥、豆豉。

3．肝肾两虚

治法：

补肝益肾，缓急止痛。

方药：

虎潜丸合芍药甘草场加减。

熟地12g，龟板15g，黄柏10g，知母8g，牛膝12g，当归12g，白芍15g，甘草6g，枸杞10g。

筋脉拘急作痛剧烈加丹参、木瓜。

头晕目眩加天麻、钩藤、夏枯草以平肝熄风。

腰酸膝软目涩加女贞子、旱莲草。

偏于肾阴虚者加女贞子、山萸肉、生地以补益肾阴。

肾阴虚，相火旺，伴有遗精早泄者去肉桂，加黄柏、丹皮、金樱子以清泄相火，固涩收敛。

偏于肝阴虚者重用白芍、杞子、生地以养肝柔肝。

肌肉疼痛重者加地龙、桑枝、鸡血藤、丹参以养血舒筋通络。

4．脾虚痰阻

治法：

益气健脾，化痰通痹。

方药：

指迷茯苓丸合补中益气丸加减。

茯苓30g，半夏10g，枳实6g，陈皮l0g，党参12g，白术10g，腹子皮各10g，当归12g。

湿痰盛，呕吐恶心加川朴、苍术、砂仁；肢体麻木如有蚁行较重加独活、防风、僵蚕；畏寒肢冷加桂枝、白芍以温阳通络和营；关节肿痛剧者加用甘遂以祛痰逐饮，消肿散结；痰浊流窜，痛麻部位不定者为风痰，加用白附子、制南星、皂角以祛风涤痰。

5．瘀阻脉络

治法：

活血化瘀，通痹止痛。

方药：

桃红四物汤加减。

当归10g，赤芍10g，白芍10g，川芎10g，红花10g，桃仁10g，丹参15g，乳香6g，没药6g，地龙12g，牛膝12g，生地15g。

瘀血凝滞较重者加用全蝎、山甲等虫类药以搜剔祛风，通络止痛；瘀滞日久，瘀血不去，新血不生，气血不足，酌加桂枝、黄芪以益气助阳，通达血脉。

3．2西医治疗

3．2．1基础治疗

糖尿病神经病变的治疗首先是积极控制血糖，在饮食、运动等疗法的基础上，酌情合理选用降糖西药，纠正体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，使血糖控制在正常或接近正常，有利于糖尿病并发症的防治。

3．2．2药物治疗

3．2．2．1醛糖还原酶抑制剂（ARl）

由于多元醇通路代谢增强，即葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇和果糖过多是糖尿病性神经病变的重要原因之一。

多年来试用醛糖还原酶抑制剂（ARl）治疗糖尿病性神经病变一直是人们研究的热点。

ARI包括有羧酸类（ONO-2235、Toltrestar等）、螺海类（Sorbinil、Imirestar等）及抗变态反应药物，如色甘酸钠结构类似剂等。

对糖尿病动物及患者的治疗报道结果不一。

如对链脲霉素制作的糖尿病大鼠喂服Sorbinil后，有的文献报道神经内山梨醇含量减少，NCV改善。

目前制剂已在少数欧洲国家上市。

用法：

托瑞司他（tolrestat），200mg/d，早餐前服用，一般4~8周后有效。

副作用：

头痛、腹痛、腹泻等，少数可致转氨酶增高。

3．2．2．2肌醇（环己六醇）

糖尿病性神经病变的多醇通路学说认为在山梨醇和果糖增多的同时，神经细胞内肌醇减少。

根据这一理论，有人试用肌醇治疗糖尿病性神经病变，可使神经症状和感觉神经传导速度有好转，但是，运动神经传导速度及振动觉阈值无改善。

其疗效各家报道不一，需进一步证实。

用法：

每日2g，口服，3个月为1疗程。

3．2．2．3神经生长因子（NGF）

在减少糖尿病神经病变的发生中起一定作用。

对改善神经症状，缓解肢体疼痛有一定疗效。

用法：

100Bμ用生理盐水或注射用水1～2ml稀释后肌内注射，１次／日，20日为１疗程。

3．2．2．4神经节苷脂（GA）

商品名康络素（cronassial），能改善轴索形态，提高Na+-K+-ATP酶的活性，改善神经功能。

用法：

20~40mg/d，1次/日，连用16周。

3．2．2．5甲基VitBl2

用各种维生素，尤其是B族维生素（VitB1、VitB2、VitB6、VitB12等）治疗糖尿病性神经病变已沿袭多年，但实际疗效甚微。

近年对VitB12的代谢物一甲基B12的研究却取得了可喜的进展。

甲基B12商品名为弥可保（钴宾酰胺又名甲钴胺,CH3-B12）是一种辅酶型B12，可增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成，促进髓鞘的主要成分卵磷脂的合成，对受损神经组织有修复作用。

对糖尿病神经病变症状有显著改善作用，在改善肢体麻木与自发疼痛方面尤为突出。

有针剂和片剂两种剂型。

用法：

片剂：

500μg/次，每日2～3次，口服。

注射液500μg/次，每周3次。

副作用：

过敏，皮疹，偶有头痛，出汗，发烧感等症状。

3．2．2．6前列腺素（PG）

近年来文献中有不少应用PG治疗糖尿病性神经病变的报道。

前列腺素PGE1可扩张血管，增加神经内膜中血流，抑制血小板聚集，拮抗凝血机制紊乱。

用法：

20～80μg加入500ml氯化钠注射液中静脉滴注，每日1次，连用4周。

3．2．2．7蝮蛇抗栓酶

为蝮蛇毒腺中提取的一种蛋白质，有解聚、抗凝，降低血液粘稠度，改善微循环的功能，还含有氨基酸组成的多肽物质-神经生长因子，可营养神经和促进神经细胞生长，并能调节代谢，传递信号，增强神经传导功能。

3．2．2．8γ-亚油酸（月见草油）

可预防及逆转糖尿病神经病变，改善运动神经传导速度、感觉神经动作电位和肌腱反射。

用法：

6g／d，共1年。

3．2．2．9山莨菪碱（anisodamine）

山莨菪碱为茄科植物唐古特莨菪中分离出的一种生物碱，化学结构与阿托品相似。

654-2为其人工合成品。

山莨菪碱是胆碱受体阻滞药，具有解除血管平滑肌痉挛，改善微循环的作用。

用法：

注射剂10mg／1ml，10～20mg加人生理盐水250m1静脉滴入，一日一次。

还可肌注或局部封闭。

片剂10mg／片，10mg／次，一日三次内服。

副作用：

本品有短暂的不良反应如口干、散瞳视力模糊、心率增快以及排尿困难等，多数患者上述症状40分钟消失。

无蓄积作用。

3．2．2．10其他治疗

抗糖化剂：

由于糖化蛋白的形成在糖尿病性神经病变的发病中占有重要地位，文献中有一些应用抗糖化剂的报道，最常用的是氨基胍（aminoquanidine）。

氨基胍通过与蛋白糖化反应早期的Amdori产物作用，使后者转化为低活性的初级糖化蛋白产物,阻止其进一步向糖化终末产物（AGEs）转化，从而抑制AGEs的影响。

临床应用疗效并不肯定，有待进一步观察。

其他抗糖化剂尚有醋柳酸、黄芩甙等。

乙酰-L-肉碱：

乙酰-L-肉碱通过竞争作用，能阻断长链脂酰肉碱对PKC的激活和对Na+-K+-ATPase的抑制。

此外，它还能影响神经内部物质的含量。

曾有报道链脲霉素所致糖尿病大鼠应用乙酰-L-肉碱后NCV恢复正常，但临床应用报道甚少。

抗自由基制剂：

近年来，根据糖尿病性神经病变的自由基损伤学说，抗自由基制剂的应用颇受重视。

氧自由基清除剂主要有超氧化物歧化酶（SOD），它可使O2ˉ与H+经歧化反应结合成水，从而消除O2ˉ的不良影响。

由于SOD不易从生物体内提取，目前尚难推广使用。

脂质自由基清除剂如VitE具有抗脂质氧化及还原糖化蛋白的作用，有助于神经病变的恢复。

VitC能促进VitE的活性，可辅助使用。

丙丁酚（Probucol）具有高度亲脂性，能抑制LDL的过氧化，可酌情使用。

含硒化合物如亚硒酸钠也有降低脂质过氧化的作用。

磷酸二酯酶抑制剂：

cilostazol能增加神经内膜的血流，增加神经细胞内Na+-K+-ATPase的活性，在糖尿病鼠上已证明能改善NCV。

钙离子拮抗剂尼莫地平也能改善神经组织的血流，提高NCV。

日本应用中草药goshajinkigan后，据称能使肢体振动觉好转。

其他还有应用泼尼松、环磷酰胺、硫唑膘吟、饱和脂肪酸、免疫球蛋白