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外科4甲状腺乳房颅内压增高颅脑损伤
第十章颈部疾病——甲状腺疾病
1.单纯性甲状腺肿
主要因素为环境缺碘,也叫地方性甲状腺肿。
初期形成弥漫性甲状腺肿,随着时间延长,形成结节性甲状腺肿
生理性甲状腺肿:
发生于青春期、妊娠期、绝经期,轻度肿大,质软,可小剂量甲状腺素制剂口服治疗
A临床表现
甲状腺肿伴结节,可有压迫症状(气管:
呼吸困难;食管:
吞咽困难;颈深部大静脉:
头颈部静脉回流障碍;喉返神经:
声音嘶哑),可伴甲状腺功能亢进,可发生恶变(10%)
B手术指征
巨大结节性甲状腺肿
有压迫症状
胸骨后甲状腺肿
继发甲状腺功能亢进
怀疑恶变
2.甲状腺功能亢进症
由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
可分为三类:
弥漫性甲状腺功能亢进症(原发性,Grave’s病)、结节性甲状腺功能亢进症(继发性)、高功能性腺瘤
A临床表现
高代谢症状
甲状腺肿大
甲状腺外表现:
白癜风、胫前水肿、杵状指、甲状腺眼病
生化指标异常
同位素吸碘功能异常
B治疗
药物(抗甲状腺药物)
同位素(131I)
手术(甲状腺次全切除)
C手术指征
继发性甲亢或高功能腺瘤
中度以上原发性甲亢
巨大甲状腺肿,伴压迫症状或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢
药物或同位素治疗后复发或坚持长期用药困难者
妊娠早中期不是手术反指征
D术前准备
•药物控制甲状腺功能、基础代谢率正常
•服抗甲状腺药物至术前一周
•碘剂(Lugos液),
用法:
16滴,tid.X14天
抑制甲状腺素释放
3~4周后,脱逸现象
•ß受体阻滞剂
E.手术注意事项
切除应根据腺体大小或甲亢程度决定,并同时切除峡部,每侧残留成人拇指末节大小,必须保留两叶腺体背面,以免损伤喉返神经和甲状旁腺。
F.手术并发症
术后呼吸困难和窒息、喉返神经损伤、喉上神经损伤、手足抽搐、甲状腺危象(处理:
一般治疗——镇静、降温、充分供氧补充能量、维持水电解质平衡;抗甲状腺药物;碘剂;降低周围组织对甲状腺素的反应;肾上腺皮质激素)
3.甲状腺炎
急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、慢性纤维素性甲状腺炎
4.甲状腺腺瘤
最常见的甲状腺良性肿瘤
•单发,包膜完整
•实质性,可囊性变
•生长缓慢
•可引起甲状腺功能亢进(20%)
•可发生恶变(10%)
•患侧甲状腺叶大部切除
5.甲状腺癌
绝大部分起源于滤泡上皮细胞,可分为:
乳头状癌(多见于青年女性,分化好,恶性程度低,淋巴转移)、滤泡状癌(多见于中年女性,中度恶性,侵犯血管)、未分化癌、髓样癌(发生于滤泡旁细胞,分泌降钙素,中等恶性,淋巴和血运转移,可能有家族史)
A.临床表现:
早期无明显症状
肿块质硬、高低不平、较固定
可压迫/浸润神经——喉返神经:
声嘶
颈交感神经节:
Horner综合征
颈丛浅支:
耳、枕、肩疼痛
可伴颈淋巴结转移,远处转移多见骨、肺
髓样癌可出现腹泻、心悸、潮红
B.治疗
手术治疗:
分化型甲状腺癌、髓样癌、患侧全切除+峡部切除+对侧次全切除、如有颈淋巴转移,改良颈淋巴清扫
内分泌治疗:
甲状腺素制剂
放射性核素治疗
外照射治疗:
未分化癌
C.辅助检查
•甲状腺功能及相关抗体测定
•影像学检查(B超、CT)
•同位素扫描
•细胞学检查(FNAC)
D.手术并发症
呼吸困难:
出血、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经损伤
喉返神经损伤:
单侧—声嘶,双侧—窒息
喉上神经损伤:
外支—音低,内支—呛咳
甲状旁腺功能减低:
手足麻木、抽搐
甲亢危象
第十一章乳房疾病
1.乳腺良性疾病
•乳房畸形
•男性乳房发育症
•急性乳腺炎:
乳房的急性化脓性炎症,多见于产后。
哺乳的产妇,发病多在产后3-4周。
•乳腺囊性增生病:
乳腺纤维囊性病,乳腺病,小叶增生.女性最常见的乳腺疾患,是乳腺随着经期的正常周期性变化的变异。
可能与卵巢的功能失调有关
2.乳房肿瘤
1)乳房纤维腺瘤:
青年妇女和女孩的常见肿瘤
发病年龄21-25岁最多见
15%病例是多发性纤维腺瘤
病因:
雌激素水平过高
临床表现:
乳房肿块活动度大,表面光滑,分叶状,与周围组织分界清楚,与皮肤无粘连;无疼痛,可有压痛。
经期后肿瘤大小无改变。
2)导管内乳头状瘤
•可见于任何年龄的成年妇女,40-50岁发病者最多
•75%发生在乳晕下方的输乳管内
•单个的导管上皮增生性肿瘤
•瘤体很小、质软,带蒂而有绒毛,极易出血
•常不易被触及
•临床表现:
乳头分泌血性液体,轻压乳晕区,可见乳头溢出血水,有时可及质软的肿块,可伴疼痛(较大的肿瘤堵塞乳管),一但积血排出,症状消失。
•诊断和鉴别诊断:
根据症状和体征,导管造影/导管镜检查有助诊断。
血性溢液+肿块95%可能是本病
如未触及肿块,有可能是Paget氏病、乳头内的腺瘤、位于深部的癌瘤伴有导管浸润。
如压之溢液后,肿块不消失,质硬,癌肿—可能。
3)乳腺癌
•非浸润性癌:
导管内癌ductalcarcinomain-situ(DCIS)、小叶原位癌lobularcarcinomain-situ(LCIS)
•早期浸润性癌:
早期浸润性导管癌早期浸润性小叶癌
•浸润性特殊癌:
乳头状癌、小管癌、腺样囊性癌、髓样癌、粘液腺癌
•浸润性非特殊癌:
浸润性导管癌、浸润性小叶癌、硬癌、单纯癌、腺癌。
此型是乳腺癌中最常见的类型,占80%。
•特殊类型的乳癌:
炎性乳癌、Paget’s病乳头湿疹样癌
转移途径
直接浸润:
皮肤、胸筋膜、胸肌等周围组织。
淋巴转移:
主要经腋窝途径,乳内淋巴结。
血运转移:
转移至骨、肺、肝脑等全身各部位。
诊断
认真查询乳腺癌易患因素:
乳腺癌家族史、月经初潮过早或闭经过迟、大于40岁未育、一侧乳房曾患癌。
对乳腺出现的任何异常均应查明原因:
乳头溢液、乳房腺体局限性增厚、乳房痛、不明原因的乳晕皮肤水肿、乳头糜烂经反复局部治疗无效、乳头回缩、皮肤局限性凹陷
乳癌的鉴别诊断:
乳腺囊性增生病、纤维腺瘤、导管内乳头状瘤、乳房结核等
治疗原则
全身性综合治疗,个体化乳腺癌外科治疗的发展
手术治疗:
适应症DCIS,LCIS,I、II期;IIIa期及个别IV期乳癌。
是乳腺癌的主要治疗方法
放射治疗Radiotherapy:
辅助性,根治性、姑息性
化学治疗Chemotherapy:
辅助性术后,淋巴结阳性,淋巴结阴性但有高复发危险的患者。
新辅助化疗(术前化疗)—局部进展期乳癌AdvancedBC转移性乳腺癌MetastaticBC
化疗的注意事项全身状况,血象,肝肾功能等。
内分泌治疗适用于ER,PR(+)者,去势治疗---卵巢切除或LHRH的类似物
第十二章颅内压增高与脑疝
一、概述
1.颅内压
是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁产生的压力,颅腔内容物的总体积与颅腔容积相互适应,使颅内保持着稳定的压力,称为颅内压(intracranialpressure,ICP)。
一般以脑脊液的静水压代表颅内压,采用腰穿测压力或直接颅内压监测。
成人70~180mmH2O(5~15mmHg,0.7~2.0kPa);儿童40~90mmH2O(4~7.5mmHg,0.5~1.0kPa)
2.颅内压的调节与代偿
脑、脑脊液、血液三者中,有一种的体积增大或增加,其他两种内容物的量则相应减少(Monroe-Kellie原理)。
脑脊液调节:
为主要调节因素。
颅内压增高时,被挤入蛛网膜下腔或分泌减少而吸收增加
脑血流调节:
脑血流量的调节更为复杂、精细,当颅内压发生改变时,通过血液的流速、血压、血管阻力的变化来保持脑血流量的稳定。
一旦颅内压增高到需要减少血流来调节时,需要立即干预。
脑组织调节:
在颅内压慢性升高或长期受压迫时,可发生萎缩。
可以一定程度缓解颅内压。
血压、呼吸的调节(化学性调节):
颅内压可有小范围的波动,它与血压和呼吸关系密切,收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增,吸气时压力稍降。
一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增高。
二、颅内压增高
1.颅内压增高的原因
颅内压增高:
是神经外科常见的临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有的征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa(15mmHg,200mmH2O)以上,从而引起的相应的综合征。
颅腔内容物体积或量的增加(脑体积,脑脊液,脑血流增加);
颅内占位性病变(肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫);
颅腔容积缩小
(1)狭颅症2)颅底凹陷症3)大片凹陷性颅骨骨折)
2.颅内压增高的病理生理
A影响颅内压增高的因素
年龄因素(小儿颅骨骨缝未闭、老年人脑萎缩);病变扩张速度(压力-容积曲线——脑脊液调节作用有限,只能维持正常生理状态下的颅内压的稳定1)颅内占位缓慢发展时,长期无颅内压增高,一旦出现,病情急剧发展,晚期可出现颅内压增高危象及脑疝;2)颅内占位发展迅速时,颅内压短期内开始增高,达到临界点时发生脑疝,并随病变发展继续增高,病情急转直下);病变部位(中线、静脉窦附近);伴发脑水肿程度;全身系统性疾病
B颅内压增高的后果
脑血流量降低导致脑缺血、脑死亡
脑移位、脑疝
脑水肿
库欣氏(Cushing)反应——当颅内压急剧增高时,病人表现为:
呼吸、脉搏减慢,血压升高(两慢一高)
胃肠道功能紊乱及消化道出血
神经源性肺水肿
3.类型
根据发病机理分为:
(一)弥漫性颅内压增高
特点:
1.各分腔之间无压力差,无脑组织移位。
2.此类病人对颅内高压耐受良好,放出脑脊液,病情可得到良好改善。
常见于脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血、交通性脑积水
(二)局灶性颅内压增高
特点:
1.病变在局部,产生的压力向远处传递,造成各分腔之间产生压力差,导致脑干等中线结构移位。
2.此类病人对颅内高压耐受力差,压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。
这与局部受压后,脑血管自动调节功能受损害有关。
4.临床表现(三主征)
1)头痛headache:
部位:
两颞、额部、眶部
特点:
早晚重,虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。
2)呕吐vomit:
典型表现为喷射样呕吐,可伴有恶心,与进食无关。
3)视乳头水肿edemaofopticdisk:
表现:
视乳头充血,边缘不清,中央凹消失,视盘隆起,静脉怒张。
原因:
颅压高——视神经蛛网膜下腔压力高——视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻
4)意识障碍:
早期可出现嗜睡、意识模糊,反应迟钝,中晚期可出现昏迷或深昏迷,伴有瞳孔散大,对光反射消失。
5)生命体征变化:
主要见于中重度颅内压增高时,表现为呼吸、脉搏减慢,而血压升高,即出现Cushing综合征,最后可出现呼吸循环衰竭、死亡。
5.诊断
病史:
既往及基础疾病诊断,发病经过
症状及体征:
重点检查神经系统,视乳头水肿为确切体征。
但视乳头正常也不能否认高颅压。
辅助检查:
1)头部CT:
无痛检查,明确病因。
2)MRI:
无痛检查,明确病因。
3)头颅X片:
脑回、蛛网膜颗粒压迹加深,蝶鞍扩大颅骨局部破坏,松果体钙化斑移位。
4)腰穿:
测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR-菌群分析等。
(可引发脑疝,故需慎用)
5)脑血管造影:
诊断脑血管病。
6.治疗原则
1)一般处理:
(1)观察:
意识,瞳孔,血压,呼吸,脉搏等,有条
件的话,行颅内压监测。
(2)意识不清者:
保持呼吸道通畅。
(3)频繁呕吐:
补液,补充电解质及热量。
(4)颅内压监测
2)病因治疗:
肿瘤切除,血肿清除,脑积水分流
3)降颅压治疗:
(1)利尿剂:
速尿:
20-40mg/次Tid
双氢克尿塞:
50mgTidpo
(2)高渗脱水剂:
20%甘露醇:
250ml2-4次/日
(3)胶体:
血浆,白蛋白。
4)其他:
三、脑疝(为颅内压增高最严重的并发症)
当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于临近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道众,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝。
1.常见原因
各种颅内血肿、颅内肿瘤、颅内寄生虫病、颅内脓肿、医源性因素(颅内压增高时,采取不适当的操作如腰椎穿刺)
2.分类
小脑幕切迹疝:
颞叶海马回,钩回。
枕骨大孔疝:
小脑扁桃体及延髓疝入枕骨大孔形成。
大脑镰下疝:
半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。
3.病理生理
4.临床表现
小脑幕切迹疝:
又称颞叶疝,当幕上占位性病变不断增大时,同侧颞叶钩回和海马回明显移位,致使脑干受压,造成病变对侧肢体瘫痪,同时,位于小脑幕切迹周围的结构也因受到牵拉与压迫而产生症状,如动眼神经麻痹(同侧瞳孔散大)、大脑后动脉梗塞等。
晚期,由于脑干受压严重,缺血、坏死,最后形成脑死亡。
枕骨大孔疝:
又称小脑扁桃体疝,多因颅后窝占位性病变,引起颅内压增高,小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管,压迫延髓和颈髓,产生一系列生命体征等严重变化。
亦可见于小脑幕切迹疝的中、晚期。
枕骨大孔疝有急性疝出和慢性疝出两种。
可突发呼吸骤停而死亡。
大脑镰下疝:
脑坏死——对侧运动障碍,排尿排便障碍。
5.治疗
1)立即给予脱水剂,缓解病情。
2)进行必要检查,明确病因。
3)去除病因治疗:
一时不能确诊或暂无法治疗时,也需行姑息性手术缓解颅高压。
(1)脑室外引流(分流一般不作为急救手术)
(2)去骨瓣减压术
(3)内减压术:
切除部分脑组织。
第十三章颅脑损伤
1.头皮损伤
A头皮血肿–钝器伤
●小的血肿不需特殊处理
●较大的血肿早期可冷敷和加压包扎,后期可穿刺,抽出积血
●头皮血肿继发感染者,切开排脓
●儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足时,可输血治疗
B头皮裂伤—锐器或钝器伤
单纯头皮裂伤、复杂头皮裂伤、头皮撕脱伤
尽快止血,加压包扎伤口
清创缝合术可延至24小时(血供丰富),必要时需行减张缝合或转移皮瓣
抗感染,注射TAT
C头皮撕脱伤—一种严重的头皮损伤
撕脱范围较大,严重时可撕脱整个头皮,病人大量失血可致休克,可疼痛性休克
较少合并颅骨骨折或脑损伤
处理原则:
尽快覆盖创面、抗休克、抗感染
手术方法:
头皮瓣复位再、清创后自体植皮、晚期创面植皮
2.颅骨损伤
1)颅底线性骨折
A颅前窝骨折
▪累及眶顶及筛骨
▪局部软组织瘀血(“熊猫眼”征)
▪脑脊液鼻漏(颅底脑膜、骨膜均破裂-额窦或筛窦)
▪颅神经损伤(嗅神经、视神经)
B颅中窝骨折
▪若累及蝶骨,可有鼻出血或脑脊液鼻漏(经蝶窦)
▪若累及颞骨岩部,脑脊液耳漏
▪颅神经损伤(Ⅲ-Ⅷ)
▪颈内动脉海绵窦瘘
C颅后窝骨折
▪颞骨岩部骨折出现乳突部皮下瘀斑(Battle斑)
▪枕骨大孔骨折可出现后组颅神经损伤
诊断及定位
▪主要头颅CT来确诊
▪上述临床表现可协助诊断
▪颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有无继发脑损伤
▪颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤,使用抗菌素预防感染。
多数在1-2周内可自行愈合,少数超过1月者可行硬脑膜修补术
2)颅盖凹陷性骨折
手术指征:
▪合并脑损伤或大面积骨折片陷入颅腔,导致颅内压增高
▪骨折深度超过1cm者
▪因骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍者
▪位于大静脉窦处的骨折(手术应谨慎并作好大出血的准备)
▪开放性骨折
3.脑损伤
▪轻型(Ⅰ级)主要指单纯脑震荡
▪中型(Ⅱ级)轻型脑挫裂伤,颅内小血肿
▪重型(Ⅲ级)广泛脑挫裂伤、脑干挫伤、颅内血肿
▪
▪轻型:
13-15分
▪中型:
8-12分
▪重型:
3-7分
哪一种分级,均必须与脑挫伤的病理变化、临床观察及CT检查等相联系,以便动态观察
A分类
1)原发性脑损伤
原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的损伤,主要有:
2)继发性脑损伤
继发性脑损伤是指受伤一定时间后在原发伤的基础上出现的脑受损病变,主要有:
B损伤机制
▪接触损伤:
多为冲击伤,损伤部位多为暴力着力点处。
▪惯性力:
对冲伤,脑损伤的部位多位于暴力着力点的对侧。
4.颅脑损伤的处理
病情观察:
意识:
清楚、嗜睡、昏睡、昏迷(浅、中、重)
瞳孔:
是否等大,等圆
生命体征变化:
血压
神经系统体征
ØCT检查是神经外科重要的检查手段
颅内压监测:
轻型或中型颅脑创伤不是常规ICP监测的指征。
ICP监测主要应用于具有异常CT表现的重型颅脑创伤患者(GCS3~8分),或CT虽未见异常,但患者年龄超过40岁、单侧或双侧肢体呈屈曲或伸直姿势、收缩压〈12.0kPa者
手术指证:
原则上,凡颅脑创伤发生颅内血肿、脑挫裂伤或开放性损伤,颅骨凹陷性骨折引起的急性脑受压或脑疝均需紧急手术。
考虑因素:
出血量、血肿部位、占位效应:
临床状况、综合评估
药物治疗:
激素甘露醇钙拮抗剂低温保护脑组织(32-35度)
第十四章胸部损伤
3.
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