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规培教案冠心病资料
中山大学附属第六医院
临床医学规培教案
教
课程名称规培(冠心病)
授课教师
2016年8月
教案
培训内容
临床技能:
冠心病诊疗常规
授课教师职称
授课方式
临床教学
授课对象:
规范化培训轮科医师授课地方:
心血管内科病区
授课时间
教材名称
及版本
1.住院医师规范化培训内容与标准(试行)国家卫生与计划生育委员会编
2.心脏病学(第5版)陈灏珠
3.实用内科学(14版)陈灏珠林果为王洁耀
一、教学目的与要求:
1.掌握冠心病的危险因素与分型。
2.掌握心绞痛的发病机制、临床表现(含分型);诊断与鉴别;
3.掌握心肌梗塞的发病机制、临床表现、诊断与鉴别。
心电图和血清心肌酶学改变的
重要价值;急性心肌梗塞的并发症;急性心肌梗死泵衰竭的Killp’s分级。
4、熟悉心绞痛与急性心肌梗塞的治疗原则与方法;不稳定型心绞痛的处理原则;冠心
病的预防措施。
5、了解冠心病的介入治疗的指征及方法的进展;心绞痛严重程度的分级
二、教学内容:
冠心病(CHD)
(CoronaryAtheroscleroticHeartDisease)
CHD是指冠状动脉粥样硬化,使管腔狭窄、闭塞,致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。
它和冠状动脉功能性痉挛一起,统称为冠状动脉性心脏病。
简称冠心病。
亦称缺血性心脏病(IschemicHeartDisease)
一、病因
1、冠脉发生AS:
五高—高血脂、高血压、高血糖、高年龄、高体重。
2、冠脉痉挛:
冠脉无论有无AS病变,都可发生痉挛
3、其它:
冠脉炎症、创伤、畸形等引起的冠脉狭窄均可引起,但少见。
4、冠脉易发生AS的原因:
物理因素、营养方式
二、CHD的分型
WHO(1979)
CHINA
原发性心脏骤停型
无症状型冠心病
心绞痛型
心绞痛型
心肌梗塞(死)型
心肌梗塞(死)型
心力衰竭型
缺血性心肌病型
心律失常型
猝死型
注:
(1)冠心病分型的优点与局限性
(2)急性冠状动脉综合症(ACS):
包括UAP、STEMI与NSTENI。
STEMI主要由于红色血栓所致的冠脉完全性闭塞
NSTEMI主要由于白色血栓所致的冠脉非完全性闭塞
三、受累冠脉的病变判断(冠脉造影)
1、国际上惯用狭窄直径表示:
以邻近狭窄段近端和远端的“正常”血管的直径100%为指标。
狭窄直径减少50%—面积减少75%可代偿,不发生运动后缺血
狭窄直径减少70%—面积减少90%运动可诱发心肌缺血
狭窄直径减少90%—面积减少99%引起静息冠脉流量的下降
2、病变表现:
狭窄最常见(同心性、偏心性);完全阻塞;串珠样改变;痉挛等。
3、受累冠脉:
LAD>RCA>LCX>LM;近端重于远端,主支重于分支。
受累冠脉可以是单支、双支及三支病变。
分支病变归属于主支病变统计。
“肌桥”:
收缩期冠脉被压迫→狭窄,舒张期→恢复正常。
曾认为“肌桥”系良性正常变异,不会引起心肌缺血。
近年有报道,肌桥与心肌缺血、心绞痛有关。
“侧支循环”:
造影显示的侧支循环见于冠脉有严重狭窄或闭塞时。
侧支循环可保护心肌。
对于心梗患者,良好的侧支循环预示梗塞区有存活心肌。
[心绞痛]AnginaPectorisAP
AP是冠脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血缺氧引起的一组临床症侯群。
其特点:
突发性胸痛,时间短暂,休息/含硝酸甘油可缓解。
除CHD外,重度主狭、主闭、IHSS等均可引起AP。
(一)发病机理
心肌耗氧量=冠脉灌流量×血氧摄取率
决定心肌耗氧量的因素:
心率、心肌收缩力、室壁张力。
决定冠脉流量的因素:
主动脉舒张压、心室舒张时间、冠脉循环阻抗。
静息:
心肌摄取氧65~75%,其它组织10-25%
运动:
冠脉扩张,灌流量达静息时的6-7倍—冠脉的储备力
发生AS的冠脉,储备力↓血流量↓只能满足静息时血供
心肌负苛增加时—需血>供血→平衡被打破→AP
冠脉痉挛、循环血量锐减、血氧饱和度过低—供血<需血→平衡被打破→AP
(二)临床表现
1、症状:
典型AP的疼痛特点
(1)部位:
胸骨后/心前区
(2)性质:
压榨性、焖痛、灼痛、频死感
(3)时间:
3-5分,可达15分,但几乎不超过半小时
(4)放射:
左肩背部、无名指、小指(T1~T5区域的皮肤)
(5)诱因:
体力劳动、情绪激动、饱餐
(6)缓解方式:
休息/含硝酸甘油
2、体征:
血压增高、心率增快、出汗
3、ECG:
缓解期:
50%的患者ECG正常,50%的患者有缺血性ST-T改变、心律失常
发作期:
ST段压低0.1≥mv,T波低平、倒置
(三)临床分类(WHO建议)
1、稳定型AP:
疼痛的发生与心肌负荷增加有关
特点:
1)其发作符合典型AP的疼痛特点,在1-3月内稳定;
2)一般系多支冠脉固定性狭窄(≥75%)病变所致;
3)斑块的形态学趋向是稳定的。
“厚皮小馅饺”
2、不稳定型:
特点:
1)在1-3月内,负荷强度不变,但疼痛的发作日渐加重,易发展为AMI
2)系多支/左冠主干重度狭窄(>90%)所致。
3)斑块的形态学趋向不稳定,易破裂出血而继发血栓形成,造成局部不全栓塞,血栓在体内呈动态变化。
“薄皮大馅饺”“偏心分布”
无血管重构或呈“负向重构—内向性重构、缩窄性重构”
“血管呈正性重钩是易损斑块重要标志”
(稳定型与不稳定型可互相转化)
新近发生的AP:
属首次发病,病程<1月。
符合劳力性AP的特点,但疼痛发作有加重趋势,易发展为AMI。
多系单支冠脉严重阻塞病变所致。
变异型AP:
发作时缺血区导联ST段抬高(T波高耸亦多见),缓解期ST段恢复正常。
(注意与ST-T的“假性正常化”鉴别)
原因:
冠脉痉挛(正常/粥样硬化的冠脉)。
如交感N兴奋,TXA2、、5-HT、NE的释放等神经体液因素的参与。
结果:
闭塞性痉挛—透壁性心肌缺血—ST段抬高
非闭塞性痉挛—内膜下心肌缺血—ST段压低
3、自发性AP:
疼痛的发生与心肌需血量增加无明显关系,而与冠脉的储备力降低有关。
主要与冠脉的痉挛有关。
疼痛的程度较重,硝酸甘油疗效较差。
容易发展为AMI。
卧位型:
休息/熟睡时发生,发作时ST-T呈缺血性改变。
(梗塞后心绞痛:
指急性心梗后1月内又发生的AP,有再梗塞的可能)
(四)稳定型劳力性AP的分级(加拿大标准)
Ⅰ级:
日常活动不受限,较重体力活动可引起心绞痛。
Ⅱ级:
日常体力活动轻度受限,尤其饱餐、寒冷、爬山、登楼一层/步行2个街区以上,均可引起心绞痛。
Ⅲ级:
日常体力活动显著受限,登楼一层、步行1个街区即可引起心绞痛。
Ⅳ级:
一切体力活动均可引起心绞痛,甚至休息时亦发生。
(五)诊断与鉴别
1、典型病例的诊断(包括分型):
(1)具有典型AP的发作特点
(2)发作时ECG
(3)CHD的易患因素
(4)除外其它原因引起的心绞痛
2、非典型病例的诊断:
(1)反复观察硝酸甘油的疗效
(2)反复观察发作时ECG
(3)运动负荷试验:
活动平板、踏车。
(4)Holter:
“三个一”的标准
(5)冠脉造影:
“金指标”
(6)放射性核素检查:
201Tl冷点扫描,99mTc-MIBI热点扫描。
3、鉴别诊断:
心脏神经官能症、AMI、主动脉病变、IHSS、食道疾病等。
(六)治疗
1、发作时:
立即停止一切活动,并选用适合的药物
常用药物:
硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服,1-2min起效,持续约半小时
其它:
消心痛、亚硝酸异戊酯、速效救心丸等
机理:
扩张V,减轻前负荷;
轻度扩张小A,减轻后负荷;
扩张冠脉增加灌流量。
2、缓解期:
(1)一般治疗:
调整活动量,避免或消除一切可能的诱因。
(2)药物治疗:
a)硝酸酯类—劳力性、自发性均可。
(短效、长效;针剂、片剂、膏剂)
b)β阻断剂—劳力性
机理:
心率↓心肌收缩力↓耗氧量↓;促使非缺血区小A收缩将血流注入缺血区。
注意事项:
以冠脉痉挛为主的AP(如变异型)不宜用β阻断剂;
要注意“首剂现象”与“停药综合症”(反跳现象);
有支气管哮喘者,慎用β1阻断剂。
c)CCB—自发性、劳力性均可,变异型是最佳选择
机理:
扩张冠脉增加灌流量;扩张小A,减轻后负荷;使心肌收缩力↓,耗氧量↓。
常用药物:
二氢吡定类、地尔硫卓类。
注意事项:
最好选用长效制剂、控释片,如洛活喜。
CCB可与硝酸酯类合用,但应避免与β阻断剂合用(原因)。
应逐渐减量停药
不良反应:
头痛、面红、心率加快、血压下降、钠水潴留等。
d)其它:
减少血粘度的药物—阿斯匹林、低右、潘生丁等。
稳定斑块的措施—调血脂药物、抗氧化剂(VitC、E)的应用。
UAP—近年主张用阿斯匹林、低分子肝素,甚至溶栓治疗。
(3)非药物治疗:
CABG、PCI(PTCA、冠状A旋磨术、支架术)、体外反搏等。
PTCA:
3-8月再狭窄率30-50%
裸支架:
3-8月再狭窄率20-30%(新生内膜过渡增生)
药物涂层支架:
6个月再狭窄率0-9%(抗血栓、抗内皮C过渡增生)
[心肌梗塞]MyocardialInfarctionMI
MI是冠脉血流中断,被供心肌发生严重的、持久的缺血而导致的心肌局部坏死。
以持续性胸痛、血清心肌酶升高及进行性ECG改变为主要特征。
MI是CHD的严重类型,死亡率高。
(一)病因:
冠脉发生AS造成的管腔狭窄、闭塞是心梗的基本病因。
1、冠脉内新鲜血栓的急性堵塞所致。
2、冠脉的持久痉挛所致。
3、冠脉的粥样硬化性固定狭窄所致:
通常是多支冠脉的动粥病变,虽有一定侧支循环,但冠脉的储备力已明显
下降。
此时以内膜下心肌受累为甚,大多呈NSTEMI,易漏诊。
4、提供侧支循环的冠脉完全堵塞所致:
多见于病程较长的CHD患者。
5、CHD合并DM、高血压的AMI患者,易发生。
(二)病理
冠脉闭塞→心肌坏死形成(3-6h)→肉芽形成(1-2w)→疤痕形成(6-8w)
QMI(透壁性心梗):
全层受累,直径>2.5cm,最常见。
NQMI(非透壁性心梗):
内膜下心梗(累及<全层的1/2);灶性心梗(临床不易诊断)。
LM:
LAD—左室前壁、前侧壁、心尖、IVS前2/3(His束远端)。
LCX—左室后壁、高侧壁、膈面(左冠优势型40%)、左房。
RCA:
膈面(右冠优势型40%)、IVS后1/3(His束近端)、RA、RV、Sinus、AVN。
LAD>RCA>LCX>LM(受累依次递减)
(三)临床表现
1、先兆:
约50~80%的病人有先兆。
以初发型、不稳定型、变异型、中间综合征最重要。
先兆应按心梗处理。
2、症状:
(1)疼痛:
AMI是最早、最突出的表现
典型
非典型:
部位不典型(腹痛、咽痛)、无痛性心梗(DM多见)。
(2)低血压与Shock:
常于起病后数小时-1周
低血压状态:
仅血压下降
Shock:
提示梗面积大于40%,预后很差。
(3)心律失常:
见于75-95%的患者,以起病后的24小时内最多见。
前壁梗塞—易发生室性心律失常。
若发生AVB,提示LAD栓塞使His束远端受累引起低位AVB,易发生Admos-Stokeys。
下壁梗塞—易发生AVB,因60%的人是右冠优势型。
所以,下壁梗塞引起的AVB多为RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB,预后较好。
室颤先兆—频发室早、多源室早、室速、RonT型室早。
室上性心律失常:
较少见。
(4)心力衰竭:
称泵衰竭。
发生率32~48%,主要是急性左心衰。
RVMI则为右心衰。
(5)发热:
低热,持续1周左右。
(6)胃肠道反应:
恶心、呕吐、腹胀、厄逆等,下壁梗塞多见。
3.体征:
血压降低、心音低钝、心率增快、病理性S4。
(四)辅助检查
1、ECG:
定位、定性诊断,估计预后。
QMI:
急性期、亚急性期、陈旧期。
ST段抬高的程度与范围与心肌损伤的程度与面积呈正相关关系。
NQMI:
谱遍导联ST段压低≥0.1mvT波深倒,持续约1~2天以上。
RVMI:
STV3R-V5R抬高≥0.1mv,STV4R>STV3R;
合并下壁心梗时,ST段的抬高Ⅲ>Ⅱ。
RVMI的ECG改变发生早、持续时间短,多在12h内消失。
2、血清心肌酶:
CK→AST→LDH
同功酶:
CK-MB4h开始↑,16-24h达高峰,3-4天降致正常。
3、UCG:
了解室壁运动、室壁瘤、乳头肌功能;了解心功能。
4、放射性核素检查:
可显示心梗的部位、范围。
5、其它:
TnI与TnT是反映AMI的早期指标,与CK-MB具有同等重要的意义。
(五)诊断与鉴别
1、诊断:
QMI:
持续性胸痛;进行性ECG改变;血清心肌酶测定;泵功能分级。
NQMI:
持续性胸痛;血清心肌酶改变符合心梗的演变规律;ST-T改变持续48h以上。
泵功能分级(Killip分级标准):
Ⅰ级:
代偿期,无心衰表现,PCWP<18mmHg。
Ⅱ级:
有左心衰表现,双肺有湿罗音,PCWP>20mmHg。
Ⅲ级:
急性肺水肿,PCWP>30mmHg。
Ⅳ级:
心源性休克,最严重阶段,存活率<20%。
2、鉴别:
心绞痛;急性心包炎;急性肺A栓塞;急腹症;主动脉夹层瘤破裂。
(六)并发症
1、乳头肌功能失调/断裂:
失调—发生率高达50%,引起不同程度的二闭。
断裂—不到1%,引起严重二尖瓣返流,肺水肿,死亡率高。
2、心脏破裂:
多发生在心梗的第一周,与用力有关。
游离壁破裂—急性心包填塞,死亡。
室间隔破裂—左向右分流,CHF,死亡率高。
3、栓塞;发生率1-6%,起病后1-2周内多见。
4、室壁瘤:
多发生于较大面积透壁性心梗时,以左心室多见
诊断:
UCG(节段性矛盾运动);X线(局限性膨出);持续性ST段抬高超过半年。
后果:
顽固性CHF;顽固的室性心律失常;栓塞现象。
5、梗塞后综合征:
发生率10%,于心梗后数周~数月内发生,系变态反应性炎症
表现:
心包炎、胸膜炎、间质性肺炎;X线可诊断;激素治疗有效。
(七)治疗
1、监护和一般治疗:
(1)收住CCU持续心电监护5-7天
(2)持续中、高流量吸氧至少3天
(3)绝对卧床至少3天—第5天可床上活动—第7天可下床
(4)常规通便,给予流质、半流质饮食
2、解除疼痛:
吗啡5-10mgim可重复使用。
注意呼吸抑制、血压下降的不良反应。
3、再灌注治疗:
(1)溶栓治疗:
时间窗6h,最多12h。
UK、SK、rTPA,UK最常用。
方法:
UK150万u+0.9%NS150~200ml半小时内滴完
再通指标:
a)抬高的ST段在溶栓后2h内下降≥50%
b)胸痛在溶栓后2h内基本消失
c)出现再灌注性心律失常—加速性室性自主节律;AVB突然消失
d)CK-MB峰值提前至14h内(>18h表示未通)
(2)介入治疗:
PCI(PTCA、支架术)
择期PTCA:
AMI后1-3月内进行(超过3月则成功率降至40%以下)
补救性PTCA:
溶栓后90min,梗塞相关动脉仍未再通者
直接PTCA:
在心梗后24h内进行,最佳时机是6h内,开通率高达98%。
尤其是AMI伴心源性休克时,急诊PTCA是唯一有效的手段。
Timi指标:
0级—100%闭塞(远端无造影剂)
1级—远端未完全显影(造影剂不连续)
2级—远端未完全显影(造影剂连续)
3级—远端完全显影,完全灌注
4、急性期三大并发症的处理:
(1)消除心律失常:
室性心律失常:
首选利多卡因静注/静滴
室颤:
立即进行非同步直流电复律
AVB:
阿托品,必要时行临时起搏治疗
室上性心律失常:
ⅠA、ⅠC、、Ⅲ类、CCB、β-A、等均可。
(2)控制休克:
单用药物治疗效果很差,死亡率高达80-90%。
急诊血运重建治疗可使死亡率下降至50%以下(PTCA、CABG、IABP等)
(3)纠正泵衰竭:
速尿:
20-80mg必要时重复
硝酸甘油:
25-50mg+5%GS500ml静滴,由小剂量开始逐渐递增。
(胸痛缓解,肺部罗音消失,平均A压>80,心率<90次/分是满意的滴速)
连用3天后改为口服
硝普钠:
25-50ug/min静滴,6h换瓶,连用不要超过3天
压宁定:
高血压合并AMI时最适用。
75-150mg+5%GS250-500ml静滴
强心剂:
多巴酚丁胺20-40mg+5%GS250-500ml静滴
注意:
RVMI不宜用利尿剂与血管扩张剂,应积极扩容治疗。
5、常规用药:
抗凝治疗:
Aspirine100-150mgpoqd;长期口服
氯吡格雷:
75mg/次qd3-6月(ADP受体拮抗剂)
低分子肝素钙0.4ml皮下注射q12h×10天
ACEI:
有助于改善心衰症状,改善心室重构
(其良好的治疗效果要1~2月或更长时间才显示出来,故强调应长期维持治疗。
撤除ACEI可导致临床情况恶化。
)
β-A:
从小剂量开始逐渐递增
促进心肌C代谢的药物:
能量合剂、辅酶Q10、果糖、潘南金等。
(八)防治
CHD的一级预防:
主要指对CHD危险因素的干预
CHD的二级预防:
ABC(DE)方。
指对已确诊为CHD患者的干预。
心梗出院后的生存率主要取决于:
左室的功能状态、是否有室性心律失常
以及残余心肌缺血的程度。
A:
对血管及血小板的干预
Aspirine0.3qdpo1-3月后改为100-150mg/50-100mgpoqd
氯吡格雷:
75mg/次qd3-6月
B:
对心肌的保护,对心源性猝死的干预
β-A:
只要无禁忌症,即可应用,最好在心梗后1-2周开始用药
C:
对粥样斑块的干预,调脂治疗在心梗开始后即可用药,可减少死亡率
高TC血症:
他丁类—辛伐他汀(舒降之10-20mgpoqd)、普伐他汀等
高TG血症:
贝特类—力平脂200mg/dpo
混合性高脂血症:
三、讲授重点和难点:
1、教学重点:
心绞痛与心肌梗塞的临床表现、鉴别与典型病例诊断;心肌梗塞的并发症。
2、教学难点:
心绞痛与心肌梗塞的辅助检查的应用、两病的治疗原则与主要措施。
四、授课中加强以下内容的举措
1.如何加强基础与临床的联系:
2.采用专业英语词汇:
3.启示学生思维方面:
4.指导学生自学方面:
5.介绍学科进展内容:
1、2015ESC指南《非心脏手术围手术期心血管风险评估与管理》
2、2015心肺复苏和心血管急救治疗建议
五、教具准备(请打√)
挂图投影幻灯√录象√CAI课件机器√其他()
备课主要参考书目、文献:
1.住院医师规范化培训内容与标准(试行)国家卫生与计划生育委员会编
2.心脏病学(第5版)陈灏珠
3.实用内科学(14版)陈灏珠林果为王洁耀
六、思考题、复习提纲测试题:
1、试述心绞痛与心肌梗塞的鉴别要点有哪些?
2、心绞痛缓解期的治疗原则与措施有哪些?
3、急性心肌梗塞的临床表现与诊断依据是什么?
七、授课教师对此次授课的自我评价:
八、学生评价:
九、教研室主任评价:
- 配套讲稿:
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