第七章脂类代谢.docx
- 文档编号:7630708
- 上传时间:2023-01-25
- 格式:DOCX
- 页数:18
- 大小:1.59MB
第七章脂类代谢.docx
《第七章脂类代谢.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第七章脂类代谢.docx(18页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
第七章脂类代谢
兰州科技职业学院
课程名称:
生物化学授课教师:
李妮No:
_17___
授课日期
4.17/5.8
4.18/5.9
4.16/4.18
4.18/5.9
授课班级
护理171
护理172
护理173
护理174
授课地点
301
302
303
304
授课题目
第七章脂类代谢
教学目的
1.掌握甘油三酯的分解代谢、胆固醇在体内的转化与排泄、血脂、血浆脂蛋白的代谢及功能。
2.熟悉脂类的生理功能、甘油三酯的合成代谢、甘油磷脂的合成代谢、胆固醇的合成与酯化、血浆脂蛋白的分类、组成。
3.了解脂类在体内分布、甘油磷脂的分解代谢、高脂蛋白血症。
4.学会分析生化检验报告单中脂类含量的变化。
重点与难点
重点:
甘油三酯的分解代谢、胆固醇的代谢、血浆脂蛋白的代谢。
难点:
脂肪酸的-β氧化、血浆脂蛋白的代谢。
教学设计
一、案例导入
二、理论讲解
三、案例分析
四、习题讲解
授课形式
多媒体
复习提问
什么是糖异生,有什么生理意义?
授课内容
要点
一、概述
二、甘油三脂的代谢
三、磷脂代谢
四、胆固醇代谢
五、血浆脂蛋白代谢
课外作业
临床中有哪些血脂异常引起的疾病?
授课总结
教研室主任审核意见
签名
月日
编制日期:
2018年4月8日
第七章脂类代谢
第一节概述
一、什么是脂类?
指脂肪和类脂的总称为脂类。
二、分类
1.脂肪(fat)
甘油一酯、甘油二酯、甘油三酯
2.类脂(lipoid)
胆固醇(cholesterol,Ch)、胆固醇酯(cholesterolester,CE)、磷脂(phospholipid,PL)、糖脂(glycolipids,GL)。
三、脂类在体内的分布
分类
含量(W%)
分布
脂肪(可变脂)
10-20
脂肪组织、血浆
类脂(基本脂)
5
生物膜、神经
四、脂类功能
(一)脂肪的生理功能
1.储能和氧化供能
2.提供必需脂肪酸
必需脂肪酸:
机体不能合成,必须由食物供给的不饱和脂肪酸称为,如亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。
3.协助脂溶性维生素吸收
4.保温和保护作用
(二)类脂的生理功能
1.维持生物膜的正常结构和功能
2.转化为多种重要的生理活性物质
在体内胆固醇可转化成胆汁酸、类固醇激素、维生素D3等重要物质。
必需脂肪酸可以转化为前列腺素、白三烯等具有重要生理功能的物质。
第二节甘油三酯代谢
一、甘油三酯的分解代谢
(一)脂肪动员
1.定义:
贮存在脂肪组织中的甘油三酯,在脂肪酶催化下,逐步水解为甘油和游离脂肪酸(FFA)并释放入血,经血液运输至全身各组织而被氧化利用的过程称为脂肪动员。
2.脂肪动员过程
3.限速酶
甘油三酯脂肪酶(激素敏感性脂肪酶)
使甘油三酯脂肪酶活性降低的激素:
(1).胰岛素
(2).前列腺素E
思考:
糖尿病病人胰岛素分泌减少时如何影响脂肪动员?
使甘油三酯脂肪酶活性增加的激素:
1.肾上腺素
2.去甲肾上腺素
3.促肾上腺皮质激素
4.胰高血糖素
5.促甲状腺激素刺激激素
(二)脂肪酸的氧化
1.脂肪酸氧化的反应部位
除脑组织外,大多数组织均可进行,其中肝、肌肉最活跃。
2.亚细胞定位胞液、线粒体。
3.脂肪酸氧化的反应过程
第一阶段:
脂肪酸的活化
第二阶段:
脂酰CoA进入线粒体
第三阶段:
β-氧化过程
第四阶段:
乙酰CoA的彻底氧化
4.脂肪酸的活化
——脂酰CoA的生成(胞液)
(1)脂酰CoA合成酶(acyl-CoAsynthetase)存在于内质网及线粒体外膜上。
(2)消耗2个高能磷酸键能量。
(3)此反应为不可逆反应。
5.脂酰CoA进入线粒体
6.脂酰CoA的b-氧化过程
(1)b-氧化定义:
脂酰CoA进入线粒体后逐步氧化分解,经过脱氢、加水、再脱氢、硫解生成少两个碳原子的脂酰CoA和一分子乙酰CoA的过程,由于此氧化过程主要发生在脂酰基的b-碳原子上,故称b-氧化。
(2)b-氧化过程
①脱氢
②加水
③再脱氢
④硫解
1分子十六碳的软脂酸分解为8分子乙酰CoA
7.乙酰CoA的彻底氧化
8.脂酸氧化的能量生成
——以16碳软脂酸的氧化为例
(1)活化:
消耗2个高能磷酸键的能量。
(2)β氧化7轮循环产物:
8分子乙酰CoA
7分子NADH+H+
7分子FADH2
(3)能量计算:
生成ATP8×10+7×2.5+7×1.5=108
净生成ATP108–2=106
(三)酮体的生成和利用
酮体是乙酰乙酸(acetoacetate)、β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate)、丙酮(acetone)三者的总称。
血浆水平:
0.03~0.5mmol/L(0.3~5mg/dl)。
代谢定位:
生成:
肝细胞线粒体。
原料:
乙酰CoA。
利用:
肝外组织(心、肾、脑、骨骼肌等)线粒体。
酮体生成的关键酶:
HMGCoA合酶
1.酮体的生成
2.酮体的利用
3.酮体生成和利用的意义
(1)酮体是肝输出能源的一种形式,酮体可通过血脑屏障,是脑组织的重要能源。
(2)酮体的利用可减少糖的消耗,有利于维持血糖水平恒定,节省蛋白质的消耗。
(3)酮体产生过多可导致代谢性酸中毒,丙酮为挥发性物质,可经呼吸排出体外。
(4)胰岛素分泌不足时,糖代谢障碍,脂肪动员增加,β-氧化增强,酮体生成增多,可导致酮血症、酸中毒。
(四)甘油的代谢
脂肪分解产生的甘油,随血液循环运往肝、肾等组织被摄取利用。
主要生成α-磷酸甘油,再转变为磷酸二羟丙酮,可循糖分解代谢途径氧化分解。
也可作为合成脂肪原料再利用。
二、甘油三酯的合成代谢
(一)脂肪酸的合成
1.合成部位肝(主要)、脂肪等组织的胞液中。
2.合成原料
乙酰CoA、ATP、HCO3﹣、NADPH、Mn2+
(1)乙酰CoA的主要来源
乙酰CoA全部在线粒体内产生,通过柠檬酸-丙酮酸循环(citratepyruvatecycle)出线粒体。
(2)NADPH的来源
主要来源是磷酸戊糖途径,胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反应亦可提供。
3.脂肪酸合成过程
(1)脂肪酸合成酶系
①乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)是脂肪酸合成的限速酶,存在于胞液中,其辅基是生物素,Mn2+是其激活剂。
催化丙二酰CoA的合成。
②脂肪酸合酶复合体,该酶是由两个亚基组成的二聚体,每个亚基都含有多个功能结构域和一个酰基载体蛋白(acylcarrierprotein,ACP)。
脂肪酸合成的各步反应均在ACP辅基上进行。
(2)软脂酸合成过程
4.3-磷酸甘油的来源
(1)3-磷酸甘油主要由糖类代谢提供,故进食较多的淀粉类食物可导致肥胖。
(2)肝、肾等组织含有甘油激酶,可利用游离甘油合成3-磷酸甘油。
第三节磷脂的代谢
含磷酸的脂类称磷脂。
根据其组成可分为甘油磷脂和鞘磷脂。
一、磷脂的功能
功能:
构成生物膜、参与脂蛋白的组成与转运、磷脂衍生物是第二信使、组成肺泡表面活性物质、组成血小板活化因子、组成神经髓鞘。
二、甘油磷脂的代谢
(一)甘油磷脂的组成及结构
1.组成甘油、脂肪酸、磷酸、含氮化合物
2.结构
3.功能含一个极性头、两条疏水尾,构成生物膜的磷脂双分子层。
(二)甘油磷脂的合成
1.合成部位
全身各组织内质网,肝、肾、肠等组织最活跃。
2.合成原料及辅助因子
脂肪酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP
3.合成过程
(1)脑磷脂和卵磷脂的合成
①胆碱和乙醇胺的活化
②磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的生成
卵磷脂和脑磷脂合成减少,甘油三酯合成增加,影响脂蛋白合成,可导致脂肪肝。
(三)甘油磷脂的降解
在磷脂酶(phospholipase,PLA)的作用下逐步水解生成甘油、脂肪酸、胆碱、乙醇胺等再进行代谢。
三、鞘磷脂的代谢
(一)鞘脂化学组成及结构
鞘脂按取代基X的不同可分为:
鞘糖脂、鞘磷脂。
2.鞘脂的结构通式
第四节胆固醇代谢
最早由胆石中分离出的具有羟基的固醇类化合物,故称为胆固醇。
存在形式为游离胆固醇和胆固醇酯。
人体内胆固醇总量为140克,1/4分布于脑及神经组织,肝、肾、肠等内脏中含量也较高。
肌肉组织中含量较低,肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高。
一、胆固醇的结构
胆固醇的基本结构为环戊烷多氢菲,不同固醇的区别在于碳原子数及取代基不同。
二、胆固醇的合成
(一)合成部位
1.组织定位:
除成年动物脑组织及成熟红细胞外,几乎全身各组织均可合成,以肝、小肠为主。
2.细胞定位:
胞液、光面内质网
(二)合成原料
乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体。
(四)胆固醇合成的调节
1.饥饿与饱食的调节
(1)饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。
(2)摄取高糖膳食后,胆固醇的合成增加。
2.胆固醇的反馈调节
(1)胆固醇可反馈抑制HMG-CoA还原酶的合成。
该酶的活性具有昼夜节律性,午夜最高,中午最低。
(2)高胆固醇饮食可抑制体内胆固醇的合成。
3.激素的调节
(1)胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成,从而增加胆固醇的合成。
(2)胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性,减少胆固醇的合成。
(3)甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。
三、胆固醇的酯化
(一)胞内胆固醇的酯化
1.游离胆固醇被酯化生成胆固醇酯的过程,称胆固醇酯化。
2.细胞内存在脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT)。
第五节血浆脂蛋白代谢
一、血浆脂蛋白的分类及组成
血浆中的脂类与蛋白质结合,以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。
脂蛋白可分四类:
乳糜微粒(chylomicron,CM)
极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)
低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)
高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)
三、血浆脂蛋白的代谢
(一)乳糜微粒代谢
1.由小肠黏膜上皮细胞合成。
2.主要脂类由小肠合成的TG和合成及吸收的磷脂、胆固醇组成。
3.载脂蛋白主要由apoB48、AⅠ、AⅡ、AⅣ组成。
4.脂蛋白脂肪酶(LPL)存在于组织毛细血管内皮细胞表面,可使CM中的TG、磷脂逐步水解,产生甘油、FFA及溶血磷脂等。
(二)极低密度脂蛋白代谢
1.VLDL的合成以肝为主,小肠亦可合成少量。
2.主要的脂类由肝细胞合成的TG、磷脂、胆固醇及其酯组成。
3.载脂蛋白主要由apoB100、E组成。
4.VLDL的代谢过程
(三)低密度脂蛋白代谢
1.LDL是由VLDL转变而来。
2.正常人每天降解45%的LDL,其中2/3经LDL受体途径降解,1/3由清除细胞清除。
3.LDL受体代谢
LDL受体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面,特异识别、结合含apoE或apoB100的脂蛋白,故又称apoB、E受体。
(四)高密度脂蛋白代谢
1.主要在肝合成;小肠亦可合成。
2.HDL是由CM、VLDL代谢时,其表面的apoAⅠ、AⅡ、AⅣ、C及磷脂、胆固醇等释放而形成。
3.HDL的代谢
(1)成熟的HDL可与肝细胞膜受体结合而被摄取。
(2)HDL主要参与胆固醇的逆向转运(reversecholesteroltransport,RCT),即将肝外组织细胞内的胆固醇,通过血循环转运到肝,在肝转化为肝汁酸后排出体外。
(3)其中的胆固醇酯部分由HDL转移到VLDL,少量由HDL转移到肝。
(4)HDL是apo的储存库。
如有侵权请联系告知删除,感谢你们的配合!
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第七章 脂类代谢 第七 代谢