水电解质紊乱及血气分析doc.docx
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水电解质紊乱及血气分析doc
水、电解质与酸碱平衡紊乱
第一节水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液的电解质成分
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多,HCO3-次之
细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子
体内液体交换
体内液体交换
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度
取决于体液中溶质的分子或离子数目
水的摄入与排出
水平衡调节方式
脱水
口渴强烈
晚/重:
循环衰竭
不同类型脱水的比较
高渗性脱水的治疗
诊断要点
Ø病史
Ø临床表现
Ø实验室结果:
✓尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高
✓血钠>145mmol/L
处理原则:
去除诱因,防止体液继续丧失
5%GS、0.45%NS静推或饮水
应加上每日生理需要量1500ml,
第一天可补充1/2~2/3,
老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义:
低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
主要原因是丢钠多于失水,常见于:
大量胃肠液丢失的患者
大量饮水、输液的患者钠可以被稀释
肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可导致钠过度稀释
肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等
也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药,加压素,催产素等)
低钠血症的治疗
出现严重低钠血症(<110mmol/L)需要立即急诊处理,给予静脉补钠,但若血钠浓度增加过快(>10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变
经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg,应考虑存在低血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量
开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。
在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。
对稀释型低钠患者可补充3%~5%高渗氯化钠。
钾代谢——钾的含量及体内分布
钾代谢——肾脏调节
肾小球:
滤过钾
近曲小管和髓袢:
几乎全部吸收(90%~95%)
低钾血症
低钾血症的主要原因有:
钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食
钾排出增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等
钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内
临床上缺镁常伴同缺钾
低钾血症
临床表现
低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹,特别是心脏病患者,可出现心律失常
除肌肉软瘫外,还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
低钾血症治疗
补钾应注意:
见尿补钾
轻度低钾尽量采用口服途径
外周静脉补氯化钾<0.3%
严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常,甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾
补钾速度:
氯化钾<40mmol/h
补钾常用剂型:
氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
高钾血症
高钾血症的原因
肾脏功能障碍导致排钾过低
代谢性酸中毒
横纹肌溶解
限制肾脏排钾的药物
高钾血症临床表现
高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状
进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
当血钾>5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰
血钾>6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失
血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾<6mmol/L)
减少钾的摄入
停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
加用袢利尿剂增加钾排泄
严重高钾血症(血钾>6mmol/L)
应考虑采取血液净化治疗
10%葡萄糖酸钙
胰岛素+50%葡萄糖滴注
吸入大剂量β2受体激动剂
碳酸氢钠,30分钟内起效
在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾>5.0mmol/L即应开始排钾治疗
钙代谢异常
低钙:
<2.25mmol/L
表现为神经、肌肉兴奋性增高,易激动,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢进
治疗原则:
处理原发病,补钙
钙制剂禁忌肌肉注射
高钙:
>2.75mmol/L
表现为便秘和多尿,4-5mmol/L可危及生命
治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则
镁代谢异常
低Mg2+<0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进
高Mg2+>1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍,肌肉软弱无力,应用Ca2+剂对抗
磷代谢异常
低磷:
<0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕,厌食,肌无力等
高磷:
>1.62mmol/L低钙表现为主
第二节酸碱平衡失调
第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节
(一)pH缓冲系统
机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
红细胞系统:
✓血红蛋白(Hb-/HHb)
✓氧合血红蛋白(HbO2-/HHbO2)
✓磷酸盐(HPO42-/H2PO4-)
✓碳酸盐(HCO3-/H2CO3)
血浆缓冲系统:
✓碳酸盐(HCO3-/H2CO3)
✓磷酸盐(HPO42-/H2PO4-)
✓白蛋白(Pr/HPr)
酸碱平衡的调节
(二)肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度
(三)肾脏的调节作用
H+--Na+交换
HCO3-的重吸收
分泌NH3与H+结合成NH4+排出
尿的酸化
酸碱平衡的评估指标
pH和H+浓度是酸碱度的指标
动脉血CO2分压(PaCO2)
反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)
反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
阴离子间隙(AG)
血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
碱剩余(BE)
在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储的增减,因而反映代谢性酸碱紊乱的指标,正常值±3mmol/L
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒定义与病因
代谢性酸中毒病因
代谢性产酸太多:
缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
急性肾功能衰竭:
排H+过程受阻
高氯性酸中毒
机体丧失碳酸氢根:
肠瘘、胆瘘、胰瘘
代谢性酸中毒机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:
HCO3-因缓冲减少,H+-K+交换,血钾升高
H++HCO3-H2CO3CO2+H2O
肺的代偿调节:
代谢性酸中毒时,血液中H+浓度升高,pH降低,刺激外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,CO2排出增多,H2CO3随而降低
肾脏的代偿调节:
酸中毒时,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加,促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加;泌氨和铵的形成与排出增加;HPO42-变成H2O4-增多,尿液pH值降低
代谢性酸中毒临床表现
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病
补充HCO3-
✓根据补充HCO3-
5%NaHCO3(mmol)=(HCO3-的正常值(mmol/L)
-测定值(mmol/L)×体重(kg)×0.4
✓根据BE负值决定:
每负一个BE值,补0.3mmol/KgNaHCO3,分次补给
补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
代谢性碱中毒定义与病因
代谢性碱中毒机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
代谢性碱中毒临床表现
代谢性碱中毒处理原则
治疗原发病
纠正碱中毒
低氯性碱中毒:
输生理盐水
低钾性碱中毒:
补钾
严重者:
用精氨酸溶液
处理并发症:
低钾、低钙、脱水(低渗)
呼吸性酸中毒定义与病因
病因
呼吸道梗阻
支气管痉挛
急性肺水肿
呼吸机使用不当
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
急性呼吸性酸中毒临床表现
急性呼吸性酸中毒处理原则
呼吸性碱中毒定义与病因
病因:
感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气
人工呼吸机辅助呼吸时,通气过度
呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱
二重性混合型酸碱平衡紊乱分类:
酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱,两种酸中毒或两种碱中毒合并存在,使pH向同一方向移动。
酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱,是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在,使pH朝相反方向移动。
三重性混合型酸碱平衡紊乱
常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式
谢 谢
第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱
《急诊医学》
第一节水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液的电解质成分
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多,HCO3-次之
细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子
体内液体交换
体内液体交换
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度
取决于体液中溶质的分子或离子数目
水的摄入与排出
水平衡调节方式
脱水
口渴强烈
晚/重:
循环衰竭
不同类型脱水的比较
高渗性脱水的治疗
诊断要点
Ø病史
Ø临床表现
Ø实验室结果:
✓尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高
✓血钠>145mmol/L
处理原则:
去除诱因,防止体液继续丧失
5%GS、0.45%NS静推或饮水
应加上每日生理需要量1500ml,
第一天可补充1/2~2/3,
老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义:
低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
主要原因是丢钠多于失水,常见于:
大量胃肠液丢失的患者
大量饮水、输液的患者钠可以被稀释
肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可导致钠过度稀释
肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等
也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药,加压素,催产素等)
低钠血症的治疗
出现严重低钠血症(<110mmol/L)需要立即急诊处理,给予静脉补钠,但若血钠浓度增加过快(>10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变
经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg,应考虑存在低血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量
开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。
在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。
对稀释型低钠患者可补充3%~5%高渗氯化钠。
钾代谢——钾的含量及体内分布
钾代谢——肾脏调节
肾小球:
滤过钾
近曲小管和髓袢:
几乎全部吸收(90%~95%)
低钾血症
低钾血症的主要原因有:
钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食
钾排出增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等
钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内
临床上缺镁常伴同缺钾
低钾血症
临床表现
低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹,特别是心脏病患者,可出现心律失常
除肌肉软瘫外,还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
低钾血症治疗
补钾应注意:
见尿补钾
轻度低钾尽量采用口服途径
外周静脉补氯化钾<0.3%
严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常,甚至
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