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高血压
高血压的治疗
近年来,我国高血压的发病率逐年上升,据统计,15岁以上人群高血压的平均发病率为11%强,以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为人类死因之首。
我国高血压的发病趋势具有“三高三低”的特点,即患病率、致残率、死亡率高,而知晓率、服药率、控制率低,因此如何有效控制血压已成为医学界普遍关注的焦点之一,而且这一领域的发展也十分迅速。
下面简述一下高血压的治疗:
饮食起居
包括增加运动、减少饱和脂肪酸的摄入,保持适量钾、钙的摄入,减肥、戒烟和限酒等,是否与药物联用取决于血压水平和危险因素。
药物治疗
目前,高血压的控制主要依靠药物,常用的有6大类:
利尿剂,β受体阻滞剂,钙拮抗剂,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),α1受体阻滞剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)。
较有利的药物应用顺序为:
β受体阻滞剂,ACEI,钙拮抗剂,α1受体阻滞剂。
但是,单药治疗可能需要较大剂量,从而导致剂量依赖性的不良反应增加。
低剂量联合用药可起到增效作用,使血压降至最适水平,目前我国常用的方案为:
①利尿剂+β受体阻滞剂/ACEI/α1受体阻滞剂;②β受体阻滞剂+α1受体阻滞剂/钙拮抗剂;③ACEI+钙拮抗剂。
1原发性高血压对无并发症的高血压患者应首选β受体阻滞剂和(或)利尿剂及钙拮抗剂进行初始治疗。
但口服噻嗪类利尿剂可升高总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL),产生高尿酸血症、糖耐量降低等副作用,且治疗呈剂量依赖性。
吲达帕胺兼有利尿剂和钙拮抗剂的作用,可由胆汁排出,对糖脂代谢无不良影响。
钙拮抗剂作用较强,目前研制出的缓释和控释心痛定无“突释”现象所致的头痛面红、心率增快等副作用,可每天只服药1次,且降压作用谷/峰比值高。
高血压理想治疗(HOT)研究使用非洛地平为降压药物,观察到非洛地平在有效降压的同时,可降低心血管疾病的病死率。
2单纯收缩期高血压 单纯收缩期高血压在老年人多见,钙拮抗剂有较好疗效。
欧洲收缩期高血压联盟使用尼群地平治疗收缩期高血压,经2年随访,观察到尼群地平在降压的同时,可使致死性脑卒中发生率降低42%(P<0.003),非致死性脑卒中发生率降低44%(P<0.001)。
3心肌梗死后高血压 JNCVI报告在心肌梗死后第2周服用维拉帕米或安慰剂的1765例患者中进行随机抽样调查结果发现;无心衰患者经维拉帕米治疗,病死率和严重心血管事件发生率均显著降低,但伴心衰患者却未见明显疗效。
4高血压并发心肌缺血 高血压并发心绞痛患者宜选用β受体阻滞剂和ACEI,且与钙拮抗剂合用特别有效,但要防止心衰和缓慢性心律失常的发生。
如β受体阻滞剂无效或有禁忌时,可选用维拉帕米或地尔硫,但短效二氢吡啶类药物疗效欠佳。
对于有明确变异性心绞痛的患者,可选择硝苯地平。
急性心肌梗死的患者以β受体阻滞剂和钙拮抗剂为首选,特别是在无内在拟交感活性的β受体阻滞剂,总之一个重要原则就是既利于降低心肌耗氧量又不会导致冠脉低灌注。
5高血压并发心衰 高血压并发心衰患者以ACEI为首选,单用或与利尿剂和强心甙合用,可提高生存时间及降低病死率。
对ACEI不能耐受或有禁忌症者,可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:
氯沙坦,缬沙坦,伊贝沙坦,肯特沙坦,特米沙坦。
这些药物已被美国FDA批准用于高血压的治疗。
与ACEI相比,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有以下特点:
①血管紧张素Ⅱ对Ⅰ型受体有高度特异性和选择性阻滞作用,能更加有效降低血浆中血管紧张素Ⅱ的水平,进而减少其所致各种病理生理效应;②阻滞肾素-血管紧张素系统(RAS)比ACEI更完全;③无咳嗽副作用,故被认为是ACEI最佳代用药,最近ELITE研究显示,在心功能Ⅱ、Ⅲ级缓心率患者,氯沙坦与卡托普利对总病死率的影响差异无显著性,且氯沙坦的耐受性更好。
近年来,有关β受体阻滞剂对CHF患者长期预后的研究成为热点,其作用机制可能为抑制交感神经及RAS的活性,改善血容量,影响PGI2,重调Ca2+,ANP及压力感受器等,降压作用一般在1、2天内出现,停药后2周恢复至基线水平,适用于轻中度高血压。
美托洛尔CR/XL治疗CHF的随机干预性研究由14个国家参加,样本数3991例,入选标准为左室射血分数≤0.40。
最后结果显示美托洛尔使病死率降低35%,卡维地洛是目前FDA批准用于CHF治疗的唯一β受体阻滞剂,非选择性阻滞β1和β2受体,也有阻滞剂α1受体作用,扩张血管,抗氧化,耐受性好,对心输出量影响不大,但是,β受体阻滞剂不适用于有明显的血流动力学障碍患者,一般在洋地黄、利尿剂的基础上小剂量开始,逐渐加量,注意使心率不低于50次/min。
忌骤然停药,以免血压反跳或加重心肌缺血。
6高血压并发左室肥厚(LVH) 各种降压药物逆转LVH的机制和效果是不同的,除了血流动力学之外,交感神经活性,RAS活性及其他血管活性药物都可影响LVH的逆转。
ACEI和钙拮抗剂,α1受体阻滞剂和利尿剂的作用较弱,醛固酮受体拮抗剂由于拮抗醛固酮的作用可使心肌间质纤维化减轻或消失。
动物试验表明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂即使在无降压作用的最低剂量下,仍有明显减轻高血压大鼠的左室肥厚,预防颈动脉硬化等作用。
最近大量研究显示,这类药物降压作用高效,长效,平稳,且不影响心律,心率及血压的昼夜节律等。
7高血压并发糖尿病 宜以ACEI为首选,可使各种高危的中老年糖尿病患者发生心血管事件的危险性下降25%~30%,β受体阻滞剂不作为一线用药,因其使患者体重增加,β受体介导的胰岛β细胞释放胰岛素的能力减弱,骨骼肌组织微循环血流下降,导致胰岛素敏感性下降。
但卡维地洛不影响糖代谢,与其他β-受体阻滞剂不同,可用于2型糖尿病。
有研究报道,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI在有效降压的同时,可改善重度高血压患者的胰岛素敏感性。
8高血压并发肾功能不全 治疗高血压的目的之一是减少靶器官损害,而肾功能不全是最主要的损害之一。
在保护肾功能方面,首选ACEI,但应注意用法:
①小剂量开始,逐渐增量;②因可增加血钾浓度,故不能与保钾类利尿剂合用;③肾血管性高血压者禁用。
钙拮抗剂也有一定作用,有研究证明,二氢吡啶类钙拮抗剂可减少肾钙化和肾小球硬化,改善健存肾单位的高代谢状态,并阻止钙离子进入肾细胞导致的损害,还可减少血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对肾的损害。
另外,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可抑制高血压患者交感神经系统活性,增加肾血流量并降低尿蛋白,而对肾小球滤过率无明显影响,另外还可降低TGBβ1的表达,减少胶原,细胞外基质的沉积,延缓肾肥大的进程,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。
9高血压并发代谢异常 高血压和脂代谢异常通常并存,所以选择降压药物时一定要重视他们对脂代谢的影响。
大量研究证明,β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂对其有不利影响,特别是前者可能降低人体对胰岛素的敏感性,增加体重,不适于肥胖患者。
而ACEI,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和钙拮抗剂则无明显影响。
α1受体阻滞剂可降低TC,总甘油三酯(TG),并升高高密度脂蛋白(HDL),而不影响糖代谢,特别适用于并发胰岛素抵抗,血脂异常,前列腺肥大的老年患者。
对伴高胆固醇血症的高血压患者使用HMGCoA还原酶抑制剂进行降脂治疗,可对冠心病和中风起到一级和二级预防作用,但同时需注意其横纹肌溶解的不良反应。
10高血压并发脑血管病 首选钙拮抗剂、α1受体阻滞剂、ACEI、噻嗪类利尿剂,不用β受体阻滞剂。
降压时应注意不可过快过低,以免加重脑缺血。
11高血压危象 治疗高血压危象应当在1、2小时内使平均动脉压降低幅度小于25mmHg(3.3kPa),在随后的2~6小时内使血压维持在152/100mmHg(20.26/13.33kPa)左右,这样可避免血压快速下降导致冠状动脉、肾脏和脑部的缺血。
硝苯地平舌下含服,具有起效快、维持短等特点,适用于高血压危象。
目前尚主张使用尼卡地平静滴。
12其他 肝酶诱导剂如利福平、苯巴比妥可降低钙拮抗剂的效用;葡萄糖则可促进其肠道的吸收,从而增加其效果。
ACEI与硝酸酯类合用,虽不能增强硝酸酯类扩张血管的作用,但可有效防止其耐药性的发生。
β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂对降低夜间血压的作用效果明显,钙拮抗剂和利尿剂对昼夜血压的影响类似。
老年人晨间高血压较常见,可选择β受体阻滞剂和α1受体阻滞剂。
基因治疗
现有抗高血压药物存在持续时间短(24小时内),副作用较多,特异性不强等不足之处,在一定程度上限制其临床应用,基因治疗则扬长避短,克服了上述不足。
目前,临床前研究主要采用两种思路:
①增强血管舒张基因的表达(包括激肽释放酶、ANP、肾上腺素、内皮NOS等基因);②敲除血管收缩基因(包括RAS、促甲状腺素释放激素、羧肽酶Y、cfos、CYP4A1等基因)。
具体方法可用质粒作为载体进行基因转染。
所有研究均可使不同高血压患者的血压下降数天至数月不等,其中反义脱氧寡核苷酸基因转染法高效、安全、无毒,可使成年高血压患者的血压持续降低6个月以上,且用法灵活,口服、皮贴均可。
高血压的基因治疗有着美好的前景,但尚处于起步阶段,由于高血压的多基因决定性、遗传异质性、外显不全、表型模糊等使得靶点选择、传染手段、可控性、副作用等问题不容忽视,但随着“全基因组扫描”计划的实施,相信这一领域一定能够取得突破性进展。
高血压治疗的新进展
近年来随着人们对高血压的认识的不断深入,高血压的治疗也出现了一些新的进展,下面就一些主要的进展做一介绍:
1.中性内肽酶
血管紧张素转化酶抑制剂(NEPACEI) 这类药对NEP、ACE有双重抑制作用。
NEP结构类似ACEI,可抑制心房钠利尿肽(ANP)的代谢,扩张血管,增加尿钠排泻,降低醛固酮分泌。
NEPACEI既可升高血浆中ANP的浓度,又可阻滞RAS,使引起血管收缩的血管紧张素Ⅱ生成减少,使具有血管扩张作用的缓激肽水平升高。
初步研究表明,Omapatrilat与其它降压药相比,具有更优良的效果,在改善心衰患者运动耐量方面优于赖诺普利。
2.一氧化氮(NO)
实验证明,敲除3类一氧化氮合酶(NOS)基因的小鼠将发生轻度高血压,它们的基础血压水平比对照组高20mmHg;另一方面,增强小鼠NOS表达将使其平均动脉压降低18mmHg左右。
增加NO生成也部分解释了目前一些降压药物的作用机制,如HMGCoA还原酶抑制剂可使血管内皮细胞的G蛋白激酶活化,增强其NOS表达,而且,有研究证明,神经源性的NO可降低脑干交感神经的兴奋性,从而减弱α肾上腺素受体介导的血管收缩效应。
故NO不论是引起主动的血管扩张,还是降低中枢交感兴奋性,都可降低外周血管紧张度,引起血压下降,这为今后的抗高血压治疗提供了一个新视点。
3.维生素C及超氧化物歧化酶
维生素C有抑制NOS的作用,有研究显示,患中、重度高血压的39例患者随机分为2组,治疗组单服维生素C500mg/d,持续1个月,可使收缩压和舒张压分别下降11mmHg和6mmHg。
国外对超氧化物歧化酶降压机理的研究正在进行,虽然还未见明确报道,但前景应该是诱人的。
4.新型多巴胺受体激动剂
多巴胺受体分为5型,在肾脏均有表达。
多巴胺从近端肾小管上皮细胞内分泌入管腔,与多巴胺Ⅰ型受体结合,可抑制上皮细胞的Na+H+交换和Na+K+-ATP酶的活性,从而减少Na+重吸收,减轻心脏前负荷。
研究表明,减少肾脏多巴胺的分泌或多巴胺Ⅰ型受体G蛋白系统解耦联都可导致肾性Na+潴留。
5.性激素
24小时动态血压监测表明,绝经前女性血压比同龄男性低,但绝经后情况相反,且女性患心血管疾病及肾脏疾病的可能性高得多。
然而,单纯雌激素替代疗法并不能有效降低血压,说明雌激素不足并非女性绝经后血压升高的唯一原因。
相比之下,动物实验证实,“压力利钠”关系存在于雄性自发性高血压大鼠及双侧卵巢切除、睾酮喂养的雌性自发性高血压大鼠中,而调节“压力利钠”关系的关键正是RAS,所以推断雌激素升高血压的机制在于RAS。
6.粘附分子受体拮抗剂
高血压易出现全身血管结构的异常,尤其是微血管管径变狭窄,管壁变厚等,其原因主要是一些细胞外基质如胶原、弹性蛋白等在局部的沉积,而整合素等粘附分子的受体拮抗剂可减少细胞外基质在局部的沉积,从而减轻高血压的血管病变。
7.内皮素1(ET1)受体拮抗剂
ET1是由21个氨基酸组成的多肽,不仅具有强大的血管收缩功能,而且能够刺激多种细胞有丝分裂,增强血管紧张素、醛固酮分泌,降低抗利尿激素分泌,在黑人高血压的发病中起着重要作用,研究ET1受体拮抗剂的抗高血压作用近来逐渐成为热点之一。
8.其他
血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)可促进血管内皮细胞再生,保护其功能;K+通道开放剂、腺苷受体激动剂可舒张血管,改善心功能,是治疗缺血型心脏病的新途径。
我国1991年全国血压抽样调查结果显示,随着年岁的增长,高血压患病率逐渐增加。
55~64岁、65~74岁和大于等于75岁3个年龄组的高血压患病率分别为29.4%、41.9%和51.2%,且其并发症也随之增加。
因此,对老年高血压的防治及如何提高高血压病人的服药率和控制率,避免高血压并发症的发生,显得尤其重要。
我们的体会是:
①教育和鼓励老年人经常去社区或医院测量血压,做到早期检出高血压。
以便能早期诊断及早期治疗。
②老年人高血压在治疗时,所有降压药物宜从小剂量开始,此后在调整剂量时也应该缓慢。
某种降压药物一旦从小剂量开始后,即使效果欠佳也应应等待1周再缓慢增剂量,这是因为老年人的所有反应机制均较缓慢之故。
③尽量联合用药,单一用药需用剂量大,容易产生不良反应。
经常应用联合用药的组合如:
利尿剂+转换酶抑制剂、钙拮抗剂+β受体阻断剂、利尿剂+钙拮抗剂+β受体阻断剂、利尿剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂、利尿剂+β受体阻断剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂。
④有糖尿病并存时,应尽量少用或不用β受体阻断剂或选用高选择性β受体阻断剂;如血糖控制困难或不稳时尽量避免利尿剂的应用。
⑤根据最新的高血压指南,血压应控制在120/80mmHg水平。
最好能选用长效制剂,当然同时要考虑患者本身所能承受的费用。
⑥应密切观察血压的变化及药物不良反应,及时调整药物;中枢性降压药物最好避免使用,以免引起健忘、多梦、忧郁等。
⑦老年人应减少高血压的危险因素如:
注意避免超重和肥胖、少或尽量不饮酒、采用低盐膳食、低脂、低胆固醇饮食,限制动物脂肪、内脏、鱼子、软体动物、甲壳类食物的摄入,多吃新鲜蔬菜、水果,防止便秘,肥胖者控制体重,减少每日总热量摄入,养成良好的饮食习惯,避免过饱等不良的生活方式。
适当的户外活动,避免剧烈活动和情绪波动,劳逸结合,保证充分的睡眠,学会自我心理平衡调整,保持乐观情绪。
⑧除此以外,还应向患者及家属解释引起高血压的生物—心理—社会因素及高血压对机体的危害,以引起病人足够的重视,坚持长期的饮食、运动、药物治疗,将血压控制于接近正常的水平,以减少对靶器官的进一步损害。
家属也应给患者以理解、宽容与支持。
⑨患者及家属应知道有关降压药的名称、剂量、用法、作用与副作用,并提供书面材料。
服药剂量必须遵医嘱执行,不可随意增减药量或突然撤换药物,教会患者或家属定时测量血压并记录,定期门诊复查。
若血压控制不满意或有心动过缓等副作用应随时就诊。
①应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药。
因此,宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药(如氢氯噻嗪、利血平、复方降压片等)作为基础降压药,再按不同病期选用其他降压药物。
②用降压药一般从小剂量开始,逐渐增加剂量,达到降压目的后,可改用维持量以巩固疗效,尽可能用最小的维持量以减少副作用。
③使用可引起明显直立位低血压的降压药物时,宜向病人说明,从坐为起立或从平卧位起立时,动作应尽量缓慢,特别是夜间起床小便时更要注意,以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。
④缓进型第一期病人,症状不明显,一般治疗(包括镇静剂)即能奏效,可不必应用降压药物,必要时用少量作用温和的降压药如利尿剂、萝芙木类或复方降压片即可。
第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗,如利血平、肼屈嗪和利尿药合用或再选加酶抑制剂、节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂或肾上腺素受体阻滞剂等。
第三期病人多需用降压作用强的药物如节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂,如盐酸可乐定、长压定等治疗。
⑤临床上常联合应用几种降压药物治疗,其优点是:
药物的协同作用可提高疗效;几种药物共同发挥作用,可减少各药的单剂量;减少每种药物的副作用,或使一些副作用互相抵消;使血压下降较为平稳。
最常用的联合是利尿剂和其他降压药合用,利尿剂既可增强多种降压药疗效,又可减轻引起浮肿的副作用;利血平和肼屈嗪,β受体阻滞剂和米诺地尔合用时,各自减慢和增快心率的副作用互相抵消。
⑥急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿。
如血压持续不降可考虑用冬眠疗法;如出现肾功能衰竭,则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定为妥,血压下降不宜太显著,以免肾血流量减少加重肾功能衰竭。
⑦对血压显著增高已多年的病人,不宜使血压下降过快、过多,病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适,且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。
发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施。
近年来多选用钙离子拮抗剂作为首选药,尤其对伴有冠心病心绞痛者尤为适宜,对有传导阻滞、心动过缓者亦甚安全;亦可选用酶抑制剂,对伴有心功能欠佳者更好,对血压过高上述两药可同时应用;对有心动过速者可选用β受体阻滞剂,尤其对心肌梗死后伴有高血压、心动过速或过早搏动可能有预防猝死的作用;对持久血压不易下降者有时需上述三药同时应用,但应从小剂量开始,并经常随访血压。
近年研究证明,硝苯地平与卡托普利有逆转高血压引起的左心室肥厚的作用,故特别适合高血压合并心脏病患者。
高血压的治疗原则
7月19日讯高血压属于慢性疾病,患者往往需要终生服药,因此,高血压家庭治疗非常重要,毕竟患者不可能长期住院治疗。
下面介绍一下高血压的治疗原则。
高血压病家庭治疗应遵循下列原则:
一、降压药必须持之以恒。
许多病人血压一降,立即停药,这是高血压病治疗的“大忌”。
病人在应用降血压药物治疗一段时间后,血压降至正常,即自行停药,结果在不长时间后血压又升高,还要再使用药物降压,这样不仅达不到治疗效果,而且由于血压较大幅度的波动,还会引起心、脑、肾发生严重的并发症,如急性左心衰、脑中风等。
正确的服药方法是服药后出现血压下降,可采用维持量,继续服药;或者在医生的指导下将药物进行调整,而不应断然停药。
二、避免迅速将血压降至正常。
许多病人希望血压降得越快越好,一味追求血压要达到正常水平。
其实这是幼稚的和错误的观念。
殊不知,60岁以上的老年人,均有不同程度的动脉硬化,偏高的血压反有利于心、脑、肾等脏器的血液供应。
另外血压降得过快或过低,也会使病人感到头晕、乏力,还可诱发脑血栓形成等严重后果。
三、坚持定期测量血压,切勿以自我感觉来估计血压的高低。
自觉症状的轻重与血压高低程度不一定成正比,在临床上有些病人血压很高,却没有症状,是在体检中偶然发现的;相反,部分病人仅轻度血压升高,症状却很明显。
这是因为每个人对血压升高的耐受性不同,加上器官损害程度有时候与血压高低也不一定完全平行。
因此,凭自我感觉来估计血压的高低,往往是错误的,也容易延误治疗。
正确的做法是自己买个血压计,每天测量血压,掌握自己血压波动的规律性。
四、根椐自身血压波动的规律,调整服药时间。
研究表明,高血压病患者的血压在清晨醒后变化最大,可以在数分钟之内上升2~5千帕,中午过后,血压会自行下降。
这种血压变化规律致使患者容易在早晨发生脑出血和在夜间发生脑缺血。
传统的每日3次的服药方法没有考虑患者的血压变化规律,只是一味地考虑降低血压,结果使清晨时的血压控制不理想,而下午和夜间常使血压偏低,现在服药方法是每天清晨醒后一次性服药。
可以有效地防止早晨醒后的血压剧烈变化,使血压处于比较平稳状态,因此效果较好。
五、单纯依赖降压药,忽视综合治疗。
高血压的病因错综复杂,因此,除药物外,还应综合治疗,包括良好的生活方式和控制有关危险因素。
正确的做法是除选择适当的药物外,还要注意劳逸结合,低盐饮食,适当参加文体活动。
特别要避免情绪激动,保证充足睡眠。
有烟酒嗜好者,应戒烟戒酒,肥胖者应减轻体重等。
上述介绍了高血压家庭治疗的原则,高血压这类慢性疾病不可能短时间内治好,因此,治疗该病贵在坚持。
(责任编辑:
王峥)
高血压急症
高血压急症的治疗原则主要是根据不同类型高血压急症有不同的发病机制而决定的,体现治疗的个体化原则:
(1)高血压脑病:
目的是快速降压以恢复脑血流量,减轻脑缺血,首选硝普钠或硝酸甘油静脉点滴,钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂舌下含服,禁用β受体阻滞剂和甲基多巴
(2)脑出血:
注意不宜快速大幅度降压,一般降低原有血压的20%为佳,并且只有在血压超过28.0/14.7千帕(210/110毫米汞柱)时才考虑降压,主要选用钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂
(3)蛛网膜下腔出血:
快速降压能防止再出血,同时不能影响患者意识和脑血流量,首选钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂
(4)急性冠状动脉功能不全:
在30分钟内将血压快速降至正常水平,首选硝酸甘油静脉点滴,钙离子拮抗剂和交感神经抑制剂可乐定舌下含服
(5)急性左心衰竭:
快速降压减轻左心室负荷,首选硝普钠、钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂,禁用Β受体阻滞剂和直接血管扩张剂。
高血压患者通常要做哪些检查
(l)心电图、超声心动图及X线胸片:
确定高血压病患者心脏功能状况,并判断是否有心脏肥大,是否存在心肌损伤或合并冠心病等。
(2)眼底检查:
了解小动脉病损情况,以便对高血压病患者分级。
例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受损;视网膜出血或渗血,或发生视乳头水肿,表示血管损伤程度严重。
总之,高血压性视网膜病变能反映高血压的严重程度及客观反映周身小血管病变的损伤程度,眼底检查对临床诊断、治疗及估计预后都有帮助。
(3)尿常规检查:
了解有无早期肾脏损害,高血压是否由肾脏疾患引起,以及是否伴有糖尿病等。
若尿中有大量尿蛋白、红细胞、白细胞、管型,则应考虑慢性肾炎或肾盂肾炎所致的继发性高血压;若仅有少量尿蛋白、少量红细胞,提示可能是原发性高血压所致的肾损害;若发现尿糖,则需进一步查血糖,以判断是否患糖尿病。
为了避免误差,留取尿液标本应使用清洁容器,取清晨第一次尿液并及时送检;女患者应避开月经期并留中段尿做尿液检查。
(4)血液生化检查:
包括尿素氮、肌队电解质、血脂、血糖、血尿酸、血粘度等,帮助明确高血压是否由肾脏疾病引起,判断高血压对肾脏的影响程度,是否存在某些危险因素及合并症,如高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等。
(5)其他检查:
肾脏及肾上腺B超检查、心脏彩色多普勒超声及血管多普勒超声(颈动脉、肾动脉及脑动脉等)检查。
24小时动态血压测定能记录昼夜正常生活状态的血压,了解昼夜血压节律,以便合理指导用药时间、剂量。
高血压急症急救法
1、病人突然心悸气短,呈端坐呼吸状态,口唇发绀,肢体活动失灵,伴咯粉红泡沫样痰时,要考虑有急性左心衰竭,应吩咐病人双腿下垂,采取坐位,如备有氧气袋,及时吸入氧气,并迅速通知急救中心
2、血压突然升高,伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频、甚至视线模糊,即已出现高血压脑病。
家人要安慰病人别紧张,卧床休息,并及时服用降压药,还可另服利尿剂、镇静剂等
3、病人在劳累或兴奋后,发生心绞痛,甚至心肌梗塞或急性心力衰竭,心前区疼痛、胸闷,并延伸至颈部、左肩背或上肢,面色苍白
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