第十一章 内分泌.docx
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第十一章内分泌
第十一章内分泌
第一节内分泌与激素
一、内分泌与内分泌系统
(一)内分泌(endocrine)
1.内分泌:
内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中,并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。
2.内分泌腺:
内分泌细胞集中的腺体总称。
内分泌腺分泌过程不经导管直接释放入内环境,也称无管腺。
3.激素(hormone):
由内分泌细胞分泌在细胞之间递送信息的高效能生物活性物质。
激素由体液传送,对其它细胞发挥兴奋或抑制作用
激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。
4.激素的作用方式
远距分泌:
经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式
旁分泌:
不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞的方式
神经分泌:
神经激素沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢释放而发挥作用。
自分泌:
内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。
腔分泌:
激素直接释放到管腔中发挥作用。
如某些胃肠激素可直接分泌到肠腔中。
内在分泌:
激素不释放出细胞,直接在该细胞内发挥作用。
如胰岛素可抑制β细胞自身分泌胰岛素的活动;肾上腺髓质激素抑制自身合成酶的活性。
(二)内分泌系统
内分泌系统(endocrinesystem):
由内分泌腺和散在的内分泌细胞构成(脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等)。
内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系,相互作用,共同实现对机体各器官的调节,维持内环境的相对稳定。
现在发现,机体许多器官、组织都有内分泌的功能(见P334,表11-2)
内分泌系统的机能
•整合机体稳态(内环境稳态):
激素参与水和电解质的平衡、酸碱平衡、体温与血压等调节过程,还直接参与机体的应激反应,全面整合机体功能,保持内环境稳态,增强机体的生存、适应能力;
•调节新陈代谢:
参与组织细胞的物质代谢以及能量代谢的调节,维持机体的能量平衡,为机体的各种生命活动奠定基础;
•维持生长发育:
促进组织细胞的生长、增殖、分化和成熟,参与细胞凋亡过程等,确保并影响各系统器官的正常生长、发育和功能活动;
•维持生殖过程:
维持生殖器官的正常发育成熟和生殖的全过程,维持生殖细胞的生成,保证个体生命的绵延和种系的繁衍。
二、激素的化学性质
(一)胺类激素
主要为酪氨酸衍生物,包括甲状腺激素、儿茶酚胺类激素(肾上腺素、去甲肾上腺素)和褪黑素等。
此类激素生成过程较为简单,大部分与靶细胞膜受体结合发挥作用,甲状腺激素能够通过细胞膜与细胞内核受体结合发挥作用。
(二)多肽和蛋白质类激素
形式多样、分子量差异大(3~200氨基酸)生成和分布范围广。
肽类激素:
下丘脑激素、胰岛素、降钙素、胃肠激素等
蛋白质激素:
生长素、催乳素、促甲状腺激素、甲状旁腺激素等
(三)脂类激素均为脂质衍生物
1.类固醇激素(steroidhormones):
前体是胆固醇。
由肾上腺皮质和性腺分泌的激素:
皮质醇、醛固酮、雌激素、孕酮、睾酮等。
2.固醇激素(sterolhormones):
即维生素D3(25-羟基维生素D3;1,25-二羟维生素D3)。
由皮肤、肝和肾等器官联合形成。
3.廿烷酸类(eicosanoids):
前体是细胞膜的磷脂。
包括前列腺素类、血栓素类、白细胞三稀类等。
体内几乎所有的组织细胞都能生成这类物质。
三、激素的细胞作用机制
1.靶细胞受体对激素的识别和结合;
2.激素-受体复合物转导调节信号;
3.所转导的信号引起靶细胞的生物效应,以及激素作用的终止。
受体细胞膜受体细胞内受体
四、激素作用的一般特性
(一)特异作用
激素与组织细胞是广泛接触特异作用,关键取决于靶细胞的特异受体
(二)信使作用
激素只是将信息传递给靶细胞,调节其固有的生理生化反应。
∴将激素称为“第一信使”。
(三)高效作用
激素一般血浓度在pM-nM,却有高度的生物活性,一系列酶促放大作用。
(四)相互作用
1.协同作用(synergisticaction):
生长激素、糖皮质激素和胰高血糖素均有升高血糖作用
1.拮抗作用(antagonisticaction):
胰高血糖素升高血糖,而胰岛素降低血糖
1.允许作用(permissiveeffect):
某激素的存在是其它激素产生生理效应的必需条件。
激素本身并不直接对某种组织细胞产生生理效应,然而它的存在可使另一种激素的生理作用明显增强。
如糖皮质激素对儿茶酚胺的缩血管效应具有允许作用。
五、激素分泌的调节
(一)生物节律性分泌
激素的释放并非一个连续过程,而是呈间歇性释放,所以激素的血浆水平会呈现短期波动,同时还会以日、月(如月经周期)甚或以年为周期呈现长周期波动,形成一定的生物节律。
下丘脑视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。
(二)体液调节
1.轴系反馈调节
通常高位内分泌细胞分泌的激素对低位的内分泌细胞活动有促进作用,而低位的内分泌细胞分泌的激素对高位内分泌细胞活动有调节作用,多数为抑制效应(负反馈)。
如下丘脑-腺垂体-靶腺轴等
2.体液代谢物调节效应
以血中胰岛素水平负反馈调控为例:
(三)神经调节
从本质上激素分泌活动是神经系统的一个分支。
例如:
肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的活动,就受控于交感神经系统;
神经垂体释放抗利尿激素(ADH)的活动,受控于大脑。
内分泌活动的最高位调控中枢----下丘脑,其自身就属于神经系统
复习思考题
1.人体内主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些?
其化学本质是什么?
2.简述激素作用的一般特性。
第二节下丘脑-垂体和松果体的内分泌
下丘脑(hypothalamus)的许多神经元既具有典型神经细胞的功能,也具有内分泌细胞的功能。
下丘脑可以看作神经系统与内分泌系统之间功能联系的重要枢纽,在协调这两个系统的机能上起重要作用。
一、下丘脑-腺垂体系统
下丘脑-腺垂体之间没有直接联系,它们通过垂体门脉系统发生功能联系。
垂体门脉系统(hypophysealportalsystem)两端毛细血管分别与下丘脑促垂体区的肽能神经元和腺垂体相联系。
促垂体区分泌的下丘脑调节肽通过垂体门脉系统调节腺垂体的功能。
功能联系:
下丘脑促垂体区
肽能神经元
↓
下丘脑调节肽
↓
垂体门脉系统
↓
调节腺垂体功能
(一)下丘脑调节肽
下丘脑促垂体区的神经核团分布在正中隆起、弓状核、视交叉上核后区、腹内侧核、室周核等部位,该区的肽能神经元分泌的激素主要作用是调节腺垂体的活动,因此称这些激素为下丘脑调节肽。
9种,其中释放激素6种,释放抑制激素3种。
下丘脑调节肽
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
促性腺激素释放激素(GnRH)
生长素释放激素(GHRH)
生长素释放抑制激素(GHRIH)(生长抑素,SS)
催乳素释放激素(PRH)
催乳素释放抑制激素(PIH)
促黑素释放激素(MRH)
促黑素释放抑制激素(MIH)
(二)腺垂体激素
腺垂体主要分泌7种激素:
生长素(GH)
催乳素(PRL)
促黑(素细胞)激素(MSH)直接作用于靶组织/细胞
促激素
促甲状腺激素(TSH)
促肾上腺皮质激素(ACTH)
促性腺激素卵泡刺激素(FSH)黄体生成素(LH)
1.生长素(growthhormone,GH)
是腺垂体中含量最多的激素,生长素结构与催乳素相似,作用互有交叉。
静息状态下,血清中成年男性GH浓度为1~5μg/L,女性略高于男性,但不超过10μg/L。
•睡眠(SWS)时分泌增多;
•应激状态下分泌增多;
•青春期分泌量高。
生长素介素(somatomedin,SM)
化学结构与胰岛素相似,故又称胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF),是生长素诱导肝脏和其他组织产生的一种具有促进生长的肽类物质。
95%的IGF由肝脏产生。
人类的IGF有IGF-1和IGF-2两类
IGF-1具有很强的促进生长、促进细胞分裂和促进蛋白质合成的作用。
GH的促生长作用主要是由IGF-I介导的。
IGF-2主要在胚胎期产生,对胎儿生长起重要作用。
(2)生长素的生理作用
1)促进生长:
主要促进骨骼、肌肉和内脏器官的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂),但对脑的生长发育无影响。
幼年:
GH缺乏→侏儒症(dwarfism)
幼年:
GH过多→巨人症(gigantism)
成年:
GH过多→肢端肥大症(acromegaly)
2)调节代谢:
①蛋白质:
GH能促进氨基酸进入细胞,并加速DNA和RNA的合成,促进蛋白质的合成。
②脂肪:
GH能促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。
特别是肢体中脂肪量减少,脂肪进入肝脏,增强氧化,提供能量。
③糖:
GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用;GH能抑制外周组织对葡萄糖的利用,减少葡萄糖的消耗,故GH有使血糖趋于升高的作用。
GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病。
(3)生长素的分泌调节
1)下丘脑激素:
受下丘脑所分泌的生长素释放激素(GHRH)和生长释放抑制激素(GHRIH)的双重控制
2)反馈调节:
GH可对下丘脑GHRH释放和腺垂体产生负反馈调节作用。
3)其他因素:
①代谢产物:
血中糖、氨基酸与脂肪酸均能影响GH的分泌,其中以低血糖对GH分泌的刺激作用最强;
②睡眠:
进入慢波睡眠后,GH分泌明显增加;
③运动、应激刺激、性激素、甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH分泌.
2.催乳素(prolactionPRL)
(1)生理作用:
主要作用是促进乳腺生长发育,引起和维持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。
1)调节乳腺活动:
促进乳腺发育生长,引起并维持泌乳。
青春期:
女性乳腺发育主要是由于雌激素的刺激,但PRL亦不可缺。
妊娠期:
PRL使乳腺进一步发育,具备泌乳能力,但不泌乳。
此时血中雌激素与孕激素浓度高,与PRL竞争受体。
使PRL不能发挥效力,
分娩后:
雌激素与孕激素浓度大大降低,PRL起始动和维持泌乳作用。
2)调节性腺功能
①女性:
小剂量PRL对卵巢雌激素和孕激素的合成有促进作用,但大剂量则有抑制作用。
②男性:
PRL能促进前列腺和精囊腺的生长,加强LH对间质细胞的作用,使睾酮合成增加,促进雄性性成熟。
3)参与应激反应
在应激状态下,血液中PRL的浓度有不同程度增加。
PRL与GH、ACTH是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。
4)免疫调节作用
促进淋巴细胞增殖,促进抗体的生成。
(2)催乳素分泌的调节
PRL的分泌受下丘脑催乳素释放因子(PRF)与催乳素释放抑制因子(PIF)的双重调控,前者促进PRL分泌,后者抑制其分泌,平时以PIF的抑制作用为主。
3.促黑(素细胞)激素(MSH):
使皮肤色素增加
4.促甲状腺素(TSH):
促进甲状腺合成、分泌甲状腺素;促进甲状腺细胞的生长发育,腺体增大。
5.促肾上腺皮质激素(ACTH):
促进肾上腺皮质的生长发育,并合成、分泌肾上腺皮质激素。
6.促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)
(1)FSH:
促进卵泡发育成熟,并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。
在男性促进精子成熟。
(2)LH:
少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素;大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成,并促使黄体分泌雌激素和孕激素。
在男性促进雄激素分泌。
二、下丘脑-神经垂体系统
下丘脑视上核、室旁核的神经元轴突延伸中止于神经垂体,形成下丘脑-垂体束。
下丘脑视上核和室旁核
↓
血管升压素和缩宫素
↓
下丘脑-垂体束
↓
神经垂体贮存和释放
(一)血管升压素
血管升压素(VP)又称抗利尿激素(ADH)
1.抗利尿作用:
生理水平ADH与远曲小管和集合管的V2受体结合,通过cAMP第二信使模式促进水通道由细胞内向细胞膜的转移,促进水的重吸收。
2.缩血管作用:
ADH明显增加时,与血管平滑肌的V1受体结合,通过IP3/DG第二信使模式收缩血管,升高血压。
此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致ADH水平急剧升高的情况下,因此不属于ADH的生理性作用。
(二)缩宫素(OT)
1.促进子宫收缩:
妊娠子宫较敏感,雌激素增加子宫对缩宫素的敏感性,孕激素相反。
2.促进乳腺排乳:
哺乳期乳腺不断分泌乳汁,贮存于乳腺泡中,缩宫素使腺泡周围的肌上皮细胞收缩,将乳汁挤入乳腺导管并向外喷射。
分娩过程中,子宫颈和阴道受压迫和牵拉,反射地引起缩宫素释放。
吸吮乳头、也能反射地释放缩宫素,引起乳汁喷射,即所谓射乳反射,易形成条件反射。
三、松果体内分泌
松果体也称松果腺,位于丘脑后上部,因形似松果而得名。
松果体细胞是由神经细胞演变而来的,它分泌的激素主要有褪黑素和肽类激素(8-精缩宫素)。
复习思考题
1.腺垂体分泌哪些激素?
各有何作用?
2.哪些下丘脑调节激素影响腺垂体激素的释放?
3.神经垂体分泌哪些激素?
各有何作用?
第三节
甲状腺内分泌
甲状腺是人体内最大的内分泌腺,主要由许多囊状腺泡组成。
腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。
甲状腺分泌的激素
甲状腺腺泡上皮细胞——甲状腺激素(thyroidhormones)
甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)——降钙素(calcitonin)
一、甲状腺激素的代谢
甲状腺激素(甲状腺素)是酪氨酸的碘化物,主要有:
四碘甲腺原氨酸(T4)90%
三碘甲腺原氨酸(T3)9%
在腺体或血液中T4的量是T3的10倍,但T3的活性比T4大5倍。
逆-三碘甲腺原氨酸(rT3)——量极少(1%),无甲状腺激素活性
(一)甲状腺激素的合成
(二)甲状腺激素的分泌
(三)甲状腺激素的运输和降解
二、甲状腺激素的作用
•作用广泛,对全身的脏器和组织均有调节作用
•调节物质与能量代谢,促进生长和发育
(一)促进生长发育
作用:
T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。
在胚胎期~出生后的前4个月内,影响最大。
机制:
①诱导某些生长因子的合成,促进神经元轴突和树突的形成,促进髓鞘及胶质细胞的生长;
②促进长骨的生长发育;
临床:
婴幼儿缺乏甲状腺素,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小症(克汀病,cretinism)。
预防呆小病应从妊娠期开始,积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇;治疗呆小病应在出生后3个月前补充T4、T3,则难以奏效。
(二)调节新陈代谢
1.增强能量代谢:
•耗氧率增加,产热效应增加,基础代谢率(BMR)升高。
•1mgT4增加人体产热量4200kJ(1000kcal)。
•产热效应与Na+-K+-ATP酶活动、线粒体呼吸过程的氧化磷酸化和脂肪酸氧化等有关
•甲状腺功能亢进:
产热量增加,基础代谢率升高,喜凉怕热,极易出汗。
食欲亢进,但因代谢过盛、消耗太多而消瘦;
•甲状腺功能低下:
产热量减少,基础代谢率降低,喜热恶寒。
2.调节物质代谢
(1)糖代谢
促进小肠粘膜对糖的吸收,促进糖原分解,抑制糖原合成,并增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升高血糖作用;加速外周组织对糖的利用。
甲亢:
血糖常常升高,有时出现糖尿。
(2)脂类代谢
促进脂肪酸氧化,既促进胆固醇的合成,但更明显的作用是加速胆固醇的降解,分解的速度超过合成。
甲亢:
血胆固醇低于正常;
甲减:
血胆固醇高于正常。
(3)蛋白质代谢
在生理情况下,T3与T4作用于核受体,促进蛋白质及各种酶的合成,肌肉、肝和肾蛋白质合成明显增多;细胞数量增多,体积增大,尿氮减少,表现为正氮平衡。
当T3和T4增多时,又可加强蛋白质的分解代谢,使尿氮排出增多。
(双向性)
临床:
甲亢——骨骼肌蛋白质分解增多,肌无力、血钙升高、骨质疏松等。
甲低——蛋白合成减少,肌无力。
组织间粘蛋白增多(粘液性水肿)。
甲状腺激素对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。
小剂量(生理剂量)时促进蛋白质和糖原的合成,剂量大时主要是分解作用。
(三)影响器官系统功能
对机体几乎所有的器官和系统都有影响(P357,表11-8)
1.对神经系统的影响
提高中枢神经系统的兴奋性。
易化儿茶酚胺的效应,表现为交感神经系统效应加强。
◆甲亢:
注意力不集中,多愁善感、喜怒无常,易激动,多语多虑,烦躁不安,失眠,肌震颤等。
严重者可惊厥,不醒人事。
◆甲减:
表情淡漠,行为迟缓,记忆力减退,终日思睡。
2.对心血管系统的影响
T4、T3能使心率↑,心缩力↑,心输出量↑。
T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量,增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成;促进肌质网Ca2+释放↑,增强心缩力。
甲亢:
心动过速,甚至发生心力衰竭。
三、甲状腺功能的调节
(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
1.TRH的作用
促进腺垂体的TSH合成与释放
2.TSH的作用:
(1)促进甲状腺激素的合成和释放
(2)促进甲状腺上皮细胞增生,腺体增大。
总效应是血浆中T4、T3增多。
有些甲亢患者,血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白—人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),通过与TSH竞争甲状腺细胞膜的受体而刺激甲状腺,引起甲亢。
3.甲状腺激素的反馈调节
长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大(地方性甲状腺肿)。
(二)甲状腺的自身调节
甲状腺本身具有调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。
缺碘:
甲状腺腺泡细胞碘泵作用加强。
碘过多:
碘泵受抑制(暂时)。
血碘水平过高所产生的阻断甲状腺聚碘能力的作用,称为碘阻断效应。
甲亢病人术前服用碘剂,使甲状腺体缩小变硬、血流减少,并抑制T4、T3释放,以保证甲状腺手术的安全。
(三)甲状腺功能的神经与免疫调节
1.神经调节
受交感神经和副交感神经双重控制。
交感神经:
促进甲状腺激素的合成与释放。
副交感神经:
抑制甲状腺激素的分泌。
2.免疫调节
通过免疫细胞合成、激活或阻断TSH受体的抗体影响甲状腺功能。
。
复习思考题
1.甲状腺激素有何作用?
2.幼年时期及成年时期甲状腺素缺乏各有何异常?
3.饮食长期缺碘为什么会导致甲状腺肿大?
第四节甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3
第五节胰岛内分泌
A细胞(20%)-----胰高血糖素(glucagon)
B细胞(75%)-----胰岛素(insulin)
D细胞(5%)-----生长抑素(somatostatin)
D1细胞(极少)-----血管活性肠肽(VIP)
F细胞(极少)-----胰多肽(pancreaticpolypeptide,PP)
一、胰岛素的作用与分泌调节
(一)胰岛素的生理作用
主要作用有:
促进糖利用,降低血糖;
促进脂肪合成,抑制脂肪分解;
促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解;
促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)
1.调节物质代谢
(1)糖代谢:
增加糖的去路和减少糖的来源→血糖↓
①促进组织细胞摄取和利用葡萄糖;
②促进肌糖原和肝糖原的合成和储存;
③抑制糖异生,减少肝糖原分解;
④促使葡萄糖转化为脂肪酸。
(2)脂肪代谢:
促进体内脂肪的贮存,抑制脂肪分解,使血中游离脂肪酸减少。
胰岛素不足,导致脂类代谢紊乱,血脂升高,大量脂肪酸在肝内分解,而糖的分解利用受阻,大量酮体生成,引起酮血症,酸中毒。
血脂升高也会引起动脉硬化,导致心、脑血管的疾病。
(3)蛋白质代谢:
①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞;
②可使细胞核的复制和转录过程加快,增加DNA和RNA的生成;
③作用于核糖体,加速翻译过程,促进蛋白质合成。
(与生长素共同作用时能产生明显的促生长协同效应)
(4)电解质代谢:
促K+、Mg2+和磷酸根进入细胞,降低血钾
胰岛素不足→糖尿病(Diabetes)
由于三大营养物质代谢障碍,出现“三多一少”,严重时可导致酮血症,酸中毒而死亡。
(三)胰岛素分泌的调节
1.营养成分的调节:
(1)血糖水平:
血糖↑→胰岛素↑
①血糖升高后,1min内,胰岛素分泌显著性增加(呈脉冲峰),随之降至基础水平。
主要来自B细胞的贮存;
②血糖持续升高10min后,胰岛素分泌再次增多,2~3h达高峰,并维持数小时。
主要由于B细胞内有关胰岛素合成和释放的酶系统激活所致;
③长时间高血糖刺激B细胞增殖,胰岛素分泌进一步增加
(2)血液氨基酸水平:
血中氨基酸↑→胰岛素↑
精氨酸、赖氨酸作用最强
血糖正常时它们的作用很小。
过量氨基酸能使高血糖引起的胰岛素增加成倍地变化。
(3)血液脂肪酸水平:
血中脂肪酸和酮体↑→胰岛素↑
2.激素的调节
(1)胃泌素、促胰液素、缩胆囊素→血糖↑→胰岛素↑
抑胃肽和高血糖样肽-1(GLP-1)→胰岛素↑
肠-胰岛轴,受副交感神经调节。
生理意义:
使食物尚在肠道中时,胰岛素的分泌便已增多,为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备
(2)生长素、甲状腺激素、皮质醇→血糖↑→胰岛素↑
长期大剂量应用这些激素,有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病
(3)胰高血糖素(A细胞)→刺激B细胞→胰岛素↑
↓
血糖↑
生长抑素(D细胞)→抑制B细胞→胰岛素↓
(4)神经肽和递质:
TRH,GHRH,CRH,VIP等促进胰岛素分泌;
肾上腺素、胰腺细胞释放的抑制因子等抑制胰岛素分泌。
3.神经调节
迷走神经兴奋→胰岛素↑
交感神经兴奋→胰岛素↓
切除支配胰腺的神经或移植胰腺至体内其它部位,血糖浓度仍可维持相对恒定,说明神经调节对胰岛素分泌不起主要作用。
二、胰高血糖素的作用与分泌的调节
(一)胰高血糖素(glucagon)的生理作用
促进分解代谢(与胰岛素作用相反)
1.糖代谢:
促进糖原分解和糖异生作用,升高血糖。
2.脂肪代谢:
激活脂肪酶,促进脂肪分解,使酮体生成增多。
3.蛋白质代谢:
促进氨基酸转运入肝细胞,促进糖异生,抑制蛋白质合成。
4.其他:
促进胰岛素和胰生长抑素的分泌。
(二)胰高血糖素分泌的调节
1.底物的调节作用:
血糖↓→胰高血糖素↑;血糖↑→胰高血糖素↓
血氨基酸↑→胰岛素↑→血糖↓
→胰高血糖素↑→血糖↑
2.激素的调节作用:
胰岛素→血糖↓→胰高血糖素↑(直接作用)
(注意:
胰岛素调节)→A细胞→胰高血糖素↓(间接作用)
3.神经调节:
迷走神经抑制胰高血糖素分泌,交感神经促进胰高血糖素分泌。
第六节肾上腺的内分泌
肾上腺位于两肾脏的上内侧,左右各一。
每个肾上腺组成:
髓
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- 第十一章 内分泌 第十一