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肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)
[概述]:
正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15mmHg。
若肺动脉收缩压〉30mmHg,或平均压〉20mmHg,即为肺动脉高压。
WHO规定:
静息状态下肺动脉收缩压〉25mmHg,运动过程中肺动脉压〉30mmHg,即为肺动脉高压。
[分类]:
(一)按病因分类:
1、原发性肺动脉高压:
病因未名者。
2、继发性肺动脉高压:
常见原因为左向右分流的先天性心脏病
如:
ASD,VSD,PDA等。
(二)按病理及血流动力学改变分类:
1、动力性肺动脉高压:
由肺循环血流明显增加所致。
2、反应性肺动脉高压:
缺氧致肺小动脉痉挛*肺动脉压力升高;肺小动脉管腔器质性病变一-梗阻性肺动脉高压。
3、被动性肺动脉高压:
因左心房、肺静脉压力增高,弓I起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三心房心等。
(三)按肺动脉压力升高的程度分类:
1、轻度肺高压:
肺动脉收缩压30~40mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251〜500达因.秒.厘米-5.
2、中度肺高压:
肺动脉收缩压40〜70mmHg,Pp/Ps为0.45〜
0.75,肺血管阻力为500〜1000达因.秒.厘米-5.
3、重度肺高压:
肺动脉收缩压>70mmHg,Pp/Ps>0.75,肺血管
阻力〉1000达因.秒.厘米-5.
继发性肺动脉高压
(secondarypulmonaryhypertension)
[病因]:
根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。
平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量
1、肺血流量增加:
左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加,因而可使肺动脉压升高。
2、肺血管病变:
主要引起肺血管阻力增加,肺动脉压因而增加。
如:
弥漫性肺栓塞,肺动脉炎等。
3、肺部疾病:
⑴慢性阻塞性肺部疾病:
慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张等。
⑵弥漫性间质性肺部病变:
含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。
⑶肺泡通气不足:
原发性或神经原性肺泡通气不足(格林巴利综合征。
4、高原性肺动脉高压:
由长期缺氧所致。
5、肺静脉高压[发病机理]
目前不清,研究认为ET-1,NO,PGI,细胞因子和生长因子
(PDGF,TGF-B,EGF)等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
[病理分级]
HeathandEdwardS将肺动脉的小血管病变依次分为六级:
1中膜平滑肌增厚。
2、内膜有平滑肌细胞增生。
3、内膜增厚和纤维化,使许多小动脉梗塞。
4、血管扩张和血管丛样改变,后者为栓塞中的内皮细胞增生形成的复通的微血管。
5、除血管丛样改变外,并有血管瘤样、海绵样病变,内膜透明变性。
6、有坏死性动脉炎。
前三级病变往往是可以恢复的,左向右分流所致肺动脉高压肺血管病变已达四级,手术效果不佳。
[病理生理改变]
肺循环是一低阻力、低压力、高容量的器官,决定肺动脉压力的主要因素有:
肺静脉压力
肺血管阻力
肺血流量
1肺静脉压力增高:
MS
三心房心i左心房压力升高
肺静脉压力升高肺动脉压升高
2、肺血管阻力增高:
影响肺血管阻力的因素有:
血粘度,血管
数目,管腔半径。
血粘度增高'
血管数目减少>►肺血管阻力增加
肺血管壁痉挛、增厚,
k肺动脉压力增加
3、肺血流量增加:
肺血流量增加肺血管壁所受剪切力增加
肺血管痉挛动力性肺动脉高压
►肺血管结构重建k内膜增厚、管腔狭窄
梗阻性肺动脉高压
[临床表现]
1、症状:
主要是非特异性症状。
乏力
劳力性呼吸困难
晕厥
心律失常
心绞痛
声音嘶哑
2、体征:
肺动脉第二心音亢进
右心功能不全的体征
[辅助检查]
1、胸部X线检查:
⑴肺血表现:
肺血增多,肺门血管影增粗,周围血管纤细
⑵右心房、右心室肥大
⑶肺动脉段突出
2、心电图:
⑴电轴右偏
⑵P波高尖(右心房扩大)
⑶右心室肥厚或双心室肥厚
3、超声心动图
⑴发现心血管原有畸形
⑵右心室舒张期内径扩大
⑶右室前壁及室间隔增厚
⑷根据肺动脉瓣返流束频谱或右心房返流束频谱估测肺动脉压
4、心导管检查及选择性心血管造影
⑴较准确的测定肺动脉压力,计算肺循环阻力
⑵测定血氧含量,计算左右心排血量
⑶通过吸氧试验及药物试验可判断重症肺高压是否可逆
⑷肺动脉造影
⑸肺动脉楔嵌造影
5、放射性核素检查:
对肺动脉高压诊断意义不大。
[诊断]
1、病史:
2、临床表现
3、辅助检查
[治疗]
1、病因治疗:
手术矫正畸形
2、血管扩张剂
⑴直接作用于血管平滑肌的血管扩张剂
硝普钠2〜6mg/kg.d,0.5~4ug/kg.min静脉滴注。
注意事项:
本药需现用现配
避光
防止低血压避免漏出血管外
⑵a-受体阻滞剂:
酚妥拉明1~2mg/(kg.d),持续静脉点滴
⑶ACEI:
captopril0.5~1mg/(kg.d),口服。
⑷PGEi:
10~60ng/(kg.min),持续静脉点滴。
3、氧气吸入治疗:
1~3L/min,30',tidorbid.
4、NO吸入治疗:
选择性扩张肺动脉,不降低体循环血压。
5、抗凝治疗:
肝素或华法令
6、心肺移植。
原发性肺动脉高压
(primarypulmonaryhypertension,PPH)
一、病因:
目前不明,可能是多因素作用的结果。
1神经体液因素:
研究较多的有内皮素系统,NO系统,PG系
统,胶原系统。
2、肺动脉炎的继发性血管病变
3、胶原性疾病的肺血管病变
4、慢性微型血栓
5、家族遗传因素
二、病理生理
肺小动脉保持胎儿时期的解剖特点(管壁厚,管腔窄)
肺动脉壁硬化
*肺动脉压力持续增高►右心室后负荷持续增加右心衰竭。
三、临床表现
1发病女多于男。
2、多于小儿时期发病。
3、主要表现为:
婴儿:
喂养困难,呼吸急促,发育落后等。
儿童:
运动性呼吸困难,晕厥,心前区疼痛等。
4、查体发现:
肺动脉瓣第二音亢进。
右心功能不全的表现。
四、辅助检查:
1、胸部X线:
⑴大多正常,肺门血管影增粗,肺外带血管影纤细。
⑵右心室肥大。
⑶肺动脉段突出。
2、EKG:
电轴右偏
右心室肥厚
3、超声心动图:
⑴未见心血管先天性畸形。
⑵右房、右室扩大,右室前壁及室间隔肥厚。
⑶间接测定肺动脉压力。
4、心导管检查:
测定心腔压力,排除先天性心血管畸形
五、诊断
病史,临床表现,辅助检查。
六、治疗
内科无特效疗法。
近年来试用:
长期氧气吸入
扩张肺血管
利尿
必要时强心治疗
防凝治疗
新生儿持续性肺动脉咼压
(persistentpulmonaryhypertensionofnewborn,PPHN)
一、概述:
本病又称持续胎儿循环(persistentfetalcirculationPFC)或持续性肺血管梗阻(persistentpulmonaryobstruction。
由Gersony于1969年首先报道。
PPHN是指新生儿出生后肺动脉压力持续保持在宫内的高水平,使右心室的血液不能全部入肺,大多通过PDA或/和卵圆孔出现右向左分流,临床产生青紫。
二、病因:
1、肺血管收缩反应增强。
⑴缺氧、酸中毒使肺小动脉痉挛。
⑵肺内产生PGFaTXA2增加
⑶肺内产生ATH增加
2、肺动脉平滑肌肥厚:
新生儿肺动脉一般于出生后数日〜数周过渡到成人型。
3、肺结构异常:
如肺发育不良。
4、血液粘稠度增加:
缺氧——-RBC增加
―"血粘度增加一血流阻力增加
三、发病机理
(1)低氧血症:
低氧通过以下途径致使肺血管收缩,肺动脉压
力增高。
*(+)主动脉体、颈动脉窦通过下丘脑交感神经中枢
肺内ATH增加
肺动脉SMCNa+-K+交换减少—Na+-Ca++交换增强
[Ca++]增加
肺动脉收缩
(二)病原微生物:
肺血管内形成微血栓
如(3-溶血性链球菌等感一-
*肺血管床减少肺血管阻力增加
感染一*变态反应k肺小动脉壁发生炎症
*肺血管床减少k肺血管阻力增加
(三)先天性发育异常:
如先天性肺发育不良。
四、临床表现:
1、症状、体征:
⑴多见于足月儿、过期产儿。
⑵发病男多于女。
⑶持续性紫绀。
⑷部分患儿可有心脏杂音,P2亢进或分裂。
2、辅助检查:
⑴胸部X线:
心脏影子大致正常,肺纹理纤细,肺缺血。
⑵EKG:
右心室肥大或劳累。
⑶超声心动图:
可确诊。
⑷血气分析:
低氧血症。
五、诊断及鉴别诊断:
1诊断:
病史,临床表现,辅助检查。
2、鉴别诊断:
⑴与肺部疾病鉴别:
咼氧试验。
吸入100%纯氧5〜6分钟一>青紫改善——肺部疾患
青紫无改善—实存在右向左分流
⑵与右向左分流的先天性心脏病鉴别:
高氧、高通气试验。
高氧、高通气——►PaCO2下降——肺血管扩张
青紫缓解"PPHN
*青紫不缓解右向左分流先心病
六、治疗:
1、吸入疗法:
吸入纯氧
高氧、高通气
NO吸入
2、血管扩张药物:
⑴a-受体阻滞剂:
酚妥拉明0.5~1mg/kg.iv
由头皮或上肢静脉注入一腔静脉右心房
由下肢静脉注入——-下腔静脉——-右心房——-
卵圆孔左心房一左心室——动脉一循环血压
下降
若体循环血压明显下降,可同时用多巴胺
⑵钙通道阻滞剂:
心痛定、异搏定
⑶ACEI:
卡托普利
3、纠正酸中毒
4、防凝治疗
5、纠正心力衰竭等。
川崎病(KD)心血管并发症及治疗进展
[概述]:
川崎病(Kawasakidisease,KD又名皮肤粘膜淋巴结综合征(mucocutaneouslymphnodesyndrome,MCLS),1967年由日本川崎首先报道。
其病因、发病机理不明,是以全身血管炎为主要病变的急性发热、发疹性疾病,多侵犯冠状动脉,部分患儿形成冠状动脉瘤,其中,部分患儿冠状动脉可发生狭窄或血栓,甚至导致心肌梗死。
[病因和发病机理]病因未名。
发病呈一定的流行性、地方性,临床有发热、皮疹,推测与感染和免疫功能紊乱有关。
[病理]
早期全身微血管炎,大约第2周发生中动脉(主动脉分支)内膜炎、动脉周围炎,约第4周中动脉形成肉芽肿,4~7周形成动脉瘤,动脉瘤可以消退或持续存在,后者可形成血栓或内膜钙化、增生,造成冠状动脉狭窄、阻塞或血管再通。
急性期心脏受累,表现为心肌炎、心内膜炎或心包炎。
另外,消化、神经、泌尿等系统的血管也可受累。
[临床表现及分期]
1、急性期:
1~11天。
全身症状有:
①发热;②口腔粘膜变化;③颈部淋巴结肿大;④皮疹;⑤四肢末端硬性水肿,红斑;⑥非化脓性脑膜炎;⑦心肌炎;⑧胃肠道症状。
血管改变有①外周血管炎;②冠状动脉炎;③大、中动脉内膜炎。
死亡原因多为心肌炎。
2、亚急性期:
11~21天。
全身症状有①发热;②胆囊炎;③四肢末端脱皮;④心脏杂音(二尖瓣返流);⑤关节炎;⑥血栓形成。
血管改变有①冠状动脉瘤;②栓塞;③狭窄。
死亡原因多为心肌梗死、缺血性心脏病、心肌炎。
3、恢复期:
21~60天。
全身症状多数缓解。
血管变化有周围动脉瘤样扩张持续存在,血管炎消退。
死亡原因为心肌梗死、缺血性心脏病。
4、慢性期:
时间不定。
表现为心绞痛,瓣膜返流,瘢痕形成,心肌梗死,心肌炎等。
[诊断]
通常采用第三届国际川崎病会议修订的诊断标准(1988、12)
(一)、典型KD的诊断:
A、发热持续5天以上。
(必备条件)
B、1、四肢末端变化:
在急性期手足硬性水肿,掌跖或指趾端有红斑;在恢复期,甲床皮肤移行处有膜样脱屑。
2、皮疹:
多形性红斑,躯干部多见,不发生水疱及痂皮,有时
呈猩红热样皮疹
3、两眼非化脓性结膜炎。
4、急性非化脓性颈部淋巴结肿大,直径〉1.5厘米,以单侧多见。
5、口腔粘膜:
口唇潮红,杨梅舌,口、咽部粘膜弥漫性充血。
C、疾病不能被其他已知疾病解释。
符合上述主要症状4项以上者即可诊断(包括A和B中的5项)为典型KD。
(二)非典型KD诊断
分以下两个类型:
1、诊断标准6项中有4项或3项,但在病程中UCG或冠状动脉造影证明有冠状动脉瘤者(多见于年龄小于6月婴儿或大于8岁年长儿)。
2、诊断标准6项中只有4项,但可见冠状动脉壁辉度增强(此型冠状动脉扩张少见)。
应排除其他感染疾病(病毒感染、B溶血性链球菌感染等)。
(三)非典型KD诊断的参考项目
1、BCG接种处再现红斑。
2、血小板数目显著增多。
3、CRP、ESR明显增快。
4、UCG:
冠状动脉扩张或动脉壁辉度增强。
5、心脏杂音。
(MR或心包摩擦音)
6、低白蛋白血症、低钠血症。
[心血管并发症]
KD心血管并发症表现谱
1、冠状动脉
⑴一过性扩张(急性期)
247/923
26.7%
⑵冠状动脉瘤
263/1545
17%
2、全身动脉瘤(腋、髂、肾等)
23/1514
7.3%
3心包炎或心包积液
212/1236
17.1%
4心肌炎
>50%
心肌梗死
21/1540
1.3%
死亡
8/1545
0.5%
一、冠状动脉瘤
(一)冠状动脉瘤的诊断:
冠状动脉瘤常无心血管系统症状、体征、胸部X线及EKG无特异改变。
目前多采用冠状动脉造影、二维超声心动图、电子束CT等确诊。
1、冠状动脉造影:
为诊断冠状动脉病变最精确的方法,但属于创伤性检查。
一般将导管置于主动脉根部造影,可显示冠状动脉瘤部位、类型、范围等。
⑴可确诊冠状动脉瘤类型:
弥漫型(18%)
球囊状型(24%)
梭状型(16%)
小瘤或扩张型(4%)
⑵可作为冠状动脉瘤分级:
1〜3级。
超声分级:
1级:
冠状动脉最大内径<4mm
H级:
扩张的冠状动脉内径4〜8mm
皿级:
巨大动脉瘤,内径>8mm
正常冠状动脉内径(超声):
〜3岁<2.5mm
〜9岁<3mm
〜14岁<3.5mm
冠状动脉内径超过正常范围或冠状动脉内径与主动脉根部内径之比>0.3提示冠状动脉扩张.
2、心脏B超:
是有效的无创伤性检查方法,重复性好,其特异性、敏感性与冠状动脉造影相比分别为97%及100%。
3、电子束CT:
它使用电子枪产生电子流,经过一系列转化,由磁体聚焦(电子束),射向四个弧形的钨镉靶环,每个靶环发出2股扇形光子束,通过病人身体后经过高速探测器测得。
由三种操作方式:
电影、触发和容积方式。
冠状动脉成像:
投影图像来自三维信息资料,它能显示冠状动脉主要分支。
这些信息资料处理后,将心脏从影像上减影掉,而单独显示冠状动脉投影图像(冠状动脉瘤类型、部位)。
(二)KD并发冠状动脉瘤的高危因素(易发因素):
1、WBC>12X109/L;
2、血小板计数<350X109/L;
3、CRP强阳性(>40mg/L);
4、HCT<0.35;
5、血浆白蛋白<35g/L;
6、年龄w12月;
7、性别为男性;
8、发热超过14天;
9、ESR>100mm/h。
(三)冠状动脉瘤的并发症:
心肌梗死,冠状动脉狭窄,血栓形成等。
一)冠状动脉瘤并发心肌梗死:
1、冠状动脉瘤并发心肌梗死的高危因素:
⑴冠状动脉瘤的最大直径>8mm;
⑵冠状动脉瘤形态为囊状、念珠状、香肠状;
⑶急性期发热持续21天以上;
⑷急性期单独使用皮质激素(未加阿司匹林或丙种球蛋白);
⑸发病年龄<2岁。
2、冠状动脉瘤并发心肌梗死的临床表现:
⑴多于病程1年内发生;
⑵多在休息、安静时或睡眠中发生;
⑶多表现为休克、剧哭、胸痛、呕吐等,亦可心衰、心律失常;
⑷无症状者占较大比例;
⑸预后与梗死的部位、次数有关。
二)冠状动脉瘤并发冠状动脉狭窄
冠状动脉瘤直径>9mm者,100%发生冠状动脉狭窄;直径<5mm者很少出现狭窄。
临床特点:
⑴狭窄病变多于发病后4〜7周开始发生,紧接于冠状动脉瘤发生之后。
⑵狭窄表现为节段性、局限性狭窄;非粥样硬化,而是钙化。
⑶KD并发冠状动脉狭窄多导致缺血性心脏病,心绞痛少见,多为无症状性心肌缺血。
⑷诊断:
主要依据EKG、多巴酚丁胺负荷UCG、放射性核素心肌显像、电子束CT及血管内超声。
多巴酚丁胺负荷UCG:
DOB自20ug/kg.min开始,逐渐增加至30ug/kg.min(最大量),静脉点滴,可显示节段性室壁运动不良。
三)冠状动脉瘤伴血栓形成:
多见于巨大冠状动脉瘤,内径>8mm者,大块血栓可致心肌梗死。
二、KD并发心肌炎:
多于病程1~2周内发生,发病率超过50%,临床以轻症及亚临床型多见。
症状不典型。
体征有心率增快,第一心音低钝等。
辅助检查可见EKG改变或心肌酶谱升高。
三、KD并发心包积液
多于病程1~2周内发生,发病率25%左右。
临床表现为乏力,呼吸困难,胸痛。
查体发现心界扩大,心音遥远,心率增快等。
辅助检查EKG可见低电压,ST-T改变等;胸部X光片可见心影呈烧瓶状;UCG可确诊。
四、KD并发体动脉瘤
KD并发体动脉瘤者均伴有冠状动脉瘤,发病率一般较低。
主要部位有腋动脉、肾动脉、髂动脉、肠系膜动脉等。
[治疗]
一、急性期治疗:
控制血管炎症,防止冠状动脉瘤形成及血栓性阻塞。
(一)、阿司匹林(ASP):
为治疗本病的首选药物,具有抗炎、抗血小板作用。
作用机理:
抑制环氧化酶,减少前列腺素合成。
中剂量(日本):
30~50mg/kg.d,分3次口服,热退后5~10mg/kg.d,每日一次,连服2月或至冠状动脉瘤消失(2~3mg/kg.d,隔日一次口服)。
大剂量(美国):
80~100mg/kg.d,分3次口服。
但研究发现,大剂量ASP减少PGI2合成,促进血小板聚集,导致血栓形成。
目前主张中剂量,用药期间注意药物副作用,如胃肠道反应,肝功能损害,出血倾向等。
ASP不能耐受者:
选用氟比洛芬(flurbiprofen)
Flurbiprofen2~4mg/kg.d,分3次口服。
(二)、静脉注射丙种球蛋白(intravenousGammaglobulin,
IVGG),目前多主张7天内应用,但超过7天仍可应用。
1、疗效评价:
7天内应用,90%于72小时退热,80%于48小时退热,70%于24小时退热。
它可以显著降低KD并发冠状动脉瘤的发生率;KD已并发冠状动脉瘤者,应用IVGG后动脉瘤退缩较快。
2、IVGG适应症:
美国心脏病协会提出,所有KD病人均应用IVGG;国内亦可根据情况应用;日本川崎病研究组提出,按前述KD并发冠状动脉瘤高危因素评分(7天内评分,原田计分法),每项1分,大于4分者,应用IVGG。
3、IVGG用法:
国内400mg/kg.d,连用5天;国际上多推荐IVGG单剂量2g/kg,
一次性于10~12小时输入,两种方法比较无统计学差异。
4、IVGG防止KD并发冠状动脉病变的机理:
⑴GG封闭了血液中单核细胞、血小板或血管内皮细胞表面的
IgFc受体,从而阻断了IgFc与IgFc受体的免疫反应。
⑵GG可使抗独特型抗体修复(抗抗体的产:
抗原进入体内后导致特异性抗体产生,当抗体产生达到一定量时将引起抗Ig分子独特型的免疫应答,即抗抗体的产生,它维持免疫应答的稳定平衡)。
⑶提供某种特异性抗体,中和抗原(毒素)作用
⑷GG抑制PDGF产生(PDGF受体途径激活与KD并发冠状动脉瘤有关)。
5、IVGG不反应者:
指大剂量IVGG治疗KD后发热(超过38C)持续48小时者。
KD对大剂量IVGG耐药的判断
发热不退(超过38C)
CRP不下降
白细胞数,尤其是中性粒细胞不下降
血浆白蛋白降低(〈30g/L〉
血小板数目减少
血FDP-E/Ddimer和尿p2微球蛋白不下降
UCG:
冠状动脉壁辉度增强
6、IVGG耐药之对策:
⑴重复使用IVGG:
单剂量IVGG1g/kg注入。
⑵甲基强的松龙冲击疗法:
甲基强的松龙15~30mg/kg.d,静脉点滴每日一次或隔日一次,共3次。
⑶乌司他丁(UTI):
为蛋白酶抑制剂
机理:
①抑制PMN-elastase的释放,PMN-elastase在KD并发冠状动脉瘤中起重要作用。
PMN-elastase分解血管壁弹性硬蛋白使弹性板断裂;分解纤维结合素使血管壁间隙空洞化,血管壁通透性增加,血浆白蛋白降低。
②PMN-elastase非法化。
③消除过多的氧化物(自
由基)。
④抑制单核细胞产生TNG-a,IL-1,IL-6等。
用法:
UTI与GG联合应用。
⑷抗细胞因子疗法:
①血浆置换(去除高细胞因子血症)。
②己酮可可碱,可抑制多种炎症细胞因子。
(三)皮质激素
目前,皮质激素治疗KD尚未被国际公认,国内有争议。
1979年,Kate单用皮质激素治疗KD,冠状动脉瘤发生率65%。
1988年,Cremmer应用ASP+强的松治疗KD,无发生冠状动脉瘤的危险。
1995年,Nonaka应用强的松+IVGG治疗KD(两组均加用ASA),无冠状动脉瘤发生。
(国外)认为强的松+ASP治疗KD安全、有效,并可预防冠状动脉瘤发生。
强的松2mg/kg.d,静脉点滴,连用5天,后改为口服并逐渐减量停药。
(国内)如ASP+IVGG治疗后患者体温不下降,可加用地塞米松0.2~0.3mg/kg.d,—周内减量并停药。
二、心肌梗死的治疗
一般采用溶栓疗法,以尿激酶最常用
尿激酶1~2万u/kg,ivdrip或3000~5000u/kg,10分钟内滴入。
用药期间注意检测凝血机制,出血时用6-氨基己酸。
三、急性期后治疗
1、阿司匹林:
5~10mg/kg.d,—次顿服。
小剂量ASP可抑制血小板内环氧化酶的活性,使TXA2减少,从而影响血小板聚集。
2、氟比洛芬:
非甾体类抗炎药,2~4mg/kg.d,分3次口服。
3、噻氯匹定:
强力抗血小板药,2~5mg/kg.d,分2次口服。
4、潘生丁:
抑制磷酸二酯酶,使CAMP增加,血小板聚集减少。
一般1~2mg/kg.d,分2次或3次口服。
目前不主张单独应用,因其抗血小板作用较弱。
四、冠状动脉狭窄的治疗:
可采用PTCA治疗,也可采用外科手术行冠状动脉搭桥术。
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