临床医学考研PPT课件第二十三章病毒的感染与免疫.docx
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临床医学考研PPT课件第二十三章病毒的感染与免疫
第二十三章.4
病毒的感染与免疫
§1.病毒的感染
一、病毒感染:
1.决定病毒感染的三要素
•病毒的致病性:
•机体的感受性:
■坯境因素一自然环境、社会环境;
2.传染源
■患者、病毒携带者;
病畜、携带病毒的动物或中间宿主;
3.病毒传播方式
■水平传播(Horizontaltransmission)
病毒在人群中不同个体之间的传播和动物一人之间的传播,称为水平传播,引起的感染叫水平感染
(Horizontalinfection)。
■垂直传播(Verticaltransmission)
经胎盘、产道.哺乳,病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。
导致的感染,称为垂直感染(Verticalinfection)o
4.感染途径
水平传播:
呼吸道:
表面感染(流感病毒)、全身感染(麻疹病毒)消化道:
表面感染(轮状病毒)、全身感染(Poliovirus)粘膜接触:
眼结膜(ADV)、性接触(HSV,HPV)
皮肤损伤:
叮咬(登革病毒)、咬伤(狂犬病毒)、机械损伤血液途径:
输血、注射(HIV)
垂直传播:
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒:
风疹病毒、CMV、HSV、HIV、HBV等。
5.病毒在体内的播散
表面感染:
病毒侵入机体后,在侵入部位感染细胞,增殖产生病变。
呼吸道:
流感病毒
消化道:
轮状病毒
全身感染:
病毒在局部侵入后,可随血流、神经系统扩散到其他的组织、器官或全身,形成感染
呼吸道:
麻疹病毒
消化道:
脊髓灰质炎病毒(Poliovirus)
二、感染的类型
隐性感染机体获得特异性免疫;
显性感染
隐性感染(Inapparentorsubclinicalinfection)
•非显性感染、亚临床感染
•病毒侵入机体内,不引起临床症状的感染。
•形成原因:
病毒毒力较弱、机体防御较强,病
毒不能大量增殖,未造成细胞、组织严重损伤;
或最终不能侵入靶细胞。
•意义:
获得免疫力;
传染源;
二、感染的类型
隐性感染机体获得特异性免疫;
显性感染
显性感染(apparentinfection)
病毒感染后,患者出现明显的临床症状。
可表现为局部和全身感染:
•急性感染:
潜伏期短,发病急,病程短,恢复后病毒被彻底清除,机体获得免疫力。
如流感,甲肝等。
•持续性感染(persistentinfection):
病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年,
甚至终身携带,经常/反复有病毒排除体外,可以不出现持续性的临床表现。
病毒能持续存在于体内的原因:
•病毒Ag弱,不足以引起机体有效的免疫反应;
•病毒Ag变异,机体免疫系统不能有效识别;
•产生缺陷病毒;
•病毒基因整合在宿主细胞染色体上,病毒与细胞共存;
•病毒直接侵犯免疫细胞,造成免疫功能下降;
慢性感染:
病程长,病毒可检出如HBV
潜伏感染:
显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内,不产生感染性病毒体。
在某些条件下,病毒基因被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现星性感染丄如HSV、VZV
慢发病毒感染:
e伏期长,发病后为亚急性进行性,直至死亡
寻常病毒:
HIV
非寻常病毒:
月元粒(prion)
慢性感染(chronicinfection)
显性、隐性感染后,病毒未完全清除,持续存在血液或组织中,处于持续增殖状态,并不断排出体外。
临床症状可有、可无。
病程去(数月、数年、数十年),病毒慢性进行性损伤认体,并俞枪出祷毒的存在。
潜伏感染(latentinfection)
显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内,不产生感染性病毒体。
在某些条件下,病毒基因被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现显性感染。
Latentinfection
HSV-1establisheslatentinfectionandcanrecurfromthetrigeminalganglia.
ColdscoresbyreactivatedHSV
慢发病毒感染(slowvirusinfection)
•又称迟发病毒感染(delayinfection);
•病毒感染后,在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年),症状出现后进行性加重,最终导致死亡;
•常见病毒引起:
HIV—AIDS;
麻疹病毒—SSPE
狂犬病毒—狂犬病;
•待定致病因子引起:
航粒—羊痒疫(scrapie),库鲁病(Kum)等。
§2.病毒致病机制
1、病毒对宿主细胞的直接作用
1、溶(杀)细胞性感染(cytocidaleffect):
多见无包膜病毒;
细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE)
2>稳定状态感染(steadystateinfection):
多见包膜病毒;
3、
病毒基因整合与细胞转化:
多见肿瘤病毒.逆转录病毒;
细胞凋亡(apoptosis);
包涵体(inclusionbody)的形成;
病毒感染细胞后,在胞浆或核内,出现的光镜下可见的圆形或椭圆形斑块结构。
Normalcells
CPE
Negribodyofrabiesvirusininfectedneuron
(intra-cytoplasmic)
H&E-stainedtissue
二、病毒感染引起的免疫病理损伤
1•体液免疫病理作用
受感染细胞表面有V・Ag;细胞自身抗原暴露;交叉抗原成分;IC沉积;
2•细胞免疫病理作用
CTL识别杀伤受感染的细胞
3•病毒对免疫系统的致病作用
病毒直接杀伤免疫活性细胞(e.g.,HIV)
病毒感染引起免疫抑制(e.g.,measlesvirus,rubellavirus)
三、病毒的免疫逃逸
§3・抗病毒免疫
天然免疫与获得性免疫的协同作用
一、非特异性免疫
2、单核吞噬细胞、NK细胞的作用
3、干扰素获得性非特异性免疫
金单核吞噬细胞
◎吞噬、消化病毒;
◎Ab或补体调理吞噬作用;
◎NK细胞
◎存在于人外周血、淋巴组织
◎杀伤病毒感染的细胞、肿瘤细胞
o杀伤作用不受MHC限制,不依赖于Ab;
◊释放穿孔素、颗粒酶;
o可被IFN激活,在病毒感染的早期抑制病毒复制;
干扰素(interferon,IFN)
概念.
!
l
心1病毒或其他IFN诱导剂诱导人或动物细胞产生的—类糖蛋白,具有抗病毒、抑制肿瘤及免疫调节等多种生物活性。
IFN的诱生
干扰素的诱生细胞干抚素的效应细胞
IFN的诱生和作用示意图
种类:
种类产生细胞
抗病毒抗肿瘤
免疫调节
a人白细胞
P人成纤维细胞YT细胞,NK
强强弱
弱弱强
弱弱强
作用特点
间接抑制病毒复制;
广谱抗病毒作用;有相对种属特异性;
发挥作用迅速;
抗病毒作用机制
抗病毒蛋白抑制病毒作用示意图
细胞核
染色依
L/
蛋白翻译
病毒
干扰素
干扰素的效应细胞
干扰素的诱生细胞
IFN的诱生和作用示意图
二.特异性免疫
(一)体液免疫:
按种类:
IgGIgMIgA
按功能:
中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体
中和抗体:
定义、机理和免疫球蛋白的类型
抗体的抗病毒作用
作用对象
作用方式
作用机制
游离病毒
抗体单独
①阻止吸附.侵入宿主细胞;
②形成免疫复合物,被巨噬细胞吞噬;
阻止脱壳
抗体+补体裂解包膜病毒
受感染的
抗体+补体
①裂解病毒感染的细胞;
细胞
②发挥调理作用
抗体与感染细胞结合
发生ADCC
抗体igG
靶细胞
F^R1II(CD16)
活化的NK细胞
靶细胞
靶细胞
NK细胞借助其FcyR
III与结合于靶细验上的IgGFc段结合
活化的NK细胞释放穿孔素.颗粒酶等细胞毒物质杀伤靶细胞
NK细胞介导的ADCC作用
(二)细胞免疫
⑥CTL的作用
◎有病毒特异性;
®特异识别靶细胞表面的与MHC分子结合的病毒抗原。
◎分泌细胞因子
◊促进B细胞生长、分化;
◊活化CTL.巨噬细胞;
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