动物病理学电子教案.docx

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动物病理学电子教案

《动物病理学》文本教案

教学内容提纲

绪论

第一章疾病概论

第二章局部血液循环障碍

第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍

第四章缺氧

第五章细胞和组织的损伤

第六章适应与修复

第七章炎症

第八章发热

第九章肿瘤

第十章心脏病理

第十一章血液和造血系统病理

第十二章呼吸系统病理

第十三章消化系统病理

第十四章泌尿生殖系统病理

第十五章神经系统病理

绪论

一、《动物病理学》的研究内容与任务

1.动物病理学的概念：

又叫兽医病理学，是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归的基本规律，以及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化的一门学科。

2.研究任务：

揭露疾病的本质，为认识和掌握疾病的发生、发展规律，为准确的诊断疾病和有效的防治疾病提供科学依据。

二、《动物病理学》在畜牧兽医学科中的地位

病理学与各门临床学科密切相关，可为学习兽医临床学科（如内科学，外科学，传染病学，寄生虫学等）打下重要的理论基础。

同时，临床学科又不断向家畜病理学提出新的研究课题，并通过对这些问题的深入研究，使人们对于家畜疾病的认识不断深入，进而改进畜禽疾病的防治工作。

所以家畜病理学是兽医基础学科和临床学科的桥梁，又可称为桥梁学科。

三、动物病理学的研究材料与方法

（一）研究材料

1.患病的活体动物

2.动物尸体或病变器官、组织

3.实验动物或组织细胞培养物

4.临床检验或尸体剖检送检的血液、尿液、肠内容物等病料

（二）研究方法

1.尸体剖检

2.肉眼观察

3.显微观察

4.活体组织检查

5.动物实验

6.组织培养和细胞培养

四、学习动物病理学的指导思想和方法

1、树立实践第一的观点

2、要以运动的发展的观点认识疾病

3、要正确理解局部与整体的辩证关系

4、要正确认识功能、代谢与形态结构变化的辩证关系

5、要正确理解和处理内因与外因的辩证关系

五、病理学的发展史

1、原始的有神论阶段（公元前460年以前）

2、体液病理学阶段（公元前460年西波克拉底）

3、器官病理学阶段（16世纪莫尔加尼）

4、细胞病理学阶段（19世纪中叶魏尔啸）

5、分子病理学阶段（20世纪30年代）

第一章疾病概论

1本章重点：

疾病概念、疾病原因和疾病发生发展的共同规律。

2本章难点：

疾病发生发展的共同规律。

一、疾病（disease）概念

在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程，在此过程中动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化，这些变化在不同程度上妨碍了机体正常生命活动。

患病动物表现出不同症状和体症，使役能力下降和经济价值降低。

二、疾病发生的原因

疾病发生的原因很多，概括起来可分为外因和内因。

对于大多数疾病来说还有对疾病发生起促进作用的条件，如自然条件、社会条件。

（一）疾病发生的外因

1、生物性因素

常见的致病因素，包括各种病原微生物（如病原菌、病毒、霉形体、立克次氏体、螺旋体、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等），它们可以引起畜禽各种传染病、寄生虫病、真菌病、中毒性疾病及肿瘤等。

生物性致病因素的共同特点：

（！

）有一定的选择性主要表现在感染动物的种属、感染途径和作用部位。

如猪瘟病毒只对猪有致病作用，而其它种属动物没有致病作用；破伤风杆菌只通过皮肤粘膜的创伤感染；猪霉形体性肺炎的病原体主要侵害肺。

（2）有一定的特异性一定的生物性致病因素引起一定的特异性病理变化、特异性临床症状以及特异性免疫性反应等。

（3）有传染性和一定的持续性生物性致病因素侵入机体后一般在整个病程中不断繁殖，增强毒力，持续发挥致病作用。

有些病原体还可随渗出物、分泌物和排泄物排出体外，具有传染性。

（4）侵入机体内生长繁殖并产生毒素毒素对机体可产生致病作用以及变态反应等。

寄生虫的致病作用除产生毒素外，还与机械性损伤和夺取机体营养有关。

（5）机体反应性及抵抗力起着及重要作用生物性因素致病过程中，当机体防御机能健全，抵抗力强时，即使体内带有病原微生物，也不一定发病。

相反，若机体抵抗力降低，则正常存在于体内不显致病作用或毒性不强的微生物也可引发疾病。

2．化学性因素

特点：

（1）化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病。

（2）对组织器官选择性地毒害。

3．物理性致病因素

如高温对局部作用引起烧伤，对全身作用引起热射病；低温引起冻伤；电流引起电击伤；射线引起放射病。

还有光能、噪音、大气压等等。

4．机械性因素一定强度的机械力可以造成创伤。

5．其他因素

必需物质过多或过少，饲养管理不当等。

如动物必需营养物质（蛋白质、脂肪、维生素、矿物质等）缺乏都会引起机体相应的营养缺乏性疾病，维生素D、钙缺乏可导致软骨病（佝偻病）；氟过多导致氟中毒（氟斑牙）。

（二）疾病发生的内因

1、机体的防御免疫功能降低

（1）屏障结构破坏及机能障碍

（2）吞噬和杀灭机能降低

（3）解毒机能降低

（4）排除机能减退

（5）特异性免疫反应异常

2、机体反应性改变

（1）种属反应性不同种属的动物对同一种致病因素的反应性常不一样。

如马不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。

（2）个体反应性不同个体由于营养状况、抵抗力等的不同对外界致病因素的反应也不同。

例：

某一养殖厂爆发某一传染病时有的病重，有的病轻，有的病死，有的不死。

（3）年龄反应性幼龄动物的防御屏障及免疫机能发育不完善，老龄动物的各种机能逐渐衰退而容易发病。

而成年动物免疫器官发育完善，抵抗力较强不容易发病。

（4）性别反应性机体性别不同，某些组织器官结构不一样，内分泌激素有差异，对同一病原体的反应也有不同表现。

如畜禽白血病的发病率雌性高于雄性。

三、影响疾病发生的条件

1、自然条件

地理环境、季节、气候等因素对疾病的发生、发展有明显的影响。

环境卫生差、通风不良、潮湿等条件容易发病；冬季气候寒冷使机体抵抗力下降，多发生呼吸系统疾病。

近年来随着工业的发展，环境污染日趋严重，对人畜健康危害性越来越严重。

2、社会条件

社会因素对疾病发生发展有一定的影响。

建国前，由于没有建立起科学的饲养管理和卫生防疫制度，动物患病后也得不到及时治疗，因此畜禽发病及死亡率的比较高；建国后，建立起科学的饲养管理和兽医防疫制度，消灭了牛瘟，控制了家畜的炭疽、鼻疽等主要疾病。

四、疾病发生发展的基本规律

（一）疾病发生发展的基本机理

关于疾病过程中机体内所发生的各种损伤与抗损伤性反应的基本机理，可概括为如下四方面。

1、组织机理有些致病因素侵入机体后，或者直接作用于组织细胞，或者选择性地作用于某一组织或器官，引起相应的疾病或病理变化，称为组织机理。

直接作用于组织细胞的致病因素如：

强酸、强碱等；选择性作用的致病因素如：

肺结核杆菌只作用于肺、禽脑脊髓炎病毒只作用于神经细胞。

2、体液机理有些致病因素或病理产物可引起体液的量和质的变化，因而破坏机体内环境的稳定，导致发生相应的疾病或病理变化，称为体液机理。

3、神经机理有些致病因素和病理产物作用于神经系统的不同部位引起神经系统机能的改变而发生相应的疾病和病理变化，称为神经机理。

（1）神经反射作用：

致病因素作用机体内外感受器，如：

NH3刺激鼻黏膜感受器后反射的引起呼吸暂停。

缺氧后刺激主动脉弓，颈动脉窦的化学感受器导致呼吸加深加快。

（2）中枢神经直接作用：

致病因素直接作用种属神经而引起的疾病。

如：

各种脑炎、狂犬病、CO中毒、铝中毒等。

4、遗传机理

（1）酶活性改变与疾病发生的关系

酶缺乏多数是基因突变导致的遗传性疾病。

动物体内的物质代谢过程几乎都需要酶参加，酶是正常机体生命活动中不可缺少的物质，它缺乏会引起相应的疾病。

（2）核酸遗传信息改变与疾病发生的关系

例如：

镰刀型贫血病血红蛋白的DNA链上的腺嘌呤（A）被尿嘧啶（U）取代后谷氨酸（GLU）密码就被氨酸（VaL）密码取代，使血红蛋白的复制发生障碍导致镰刀状红细胞性贫血。

（二）疾病发生过程中的共同规律

1、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程

（1）一般情况下损伤对机体有害，抗损伤对机体有利，两者力量的对比决定着疾病发展的方向。

如感冒

病原体数量少并且毒力弱，机体抵抗力强→只有上呼吸道有轻度症状（鼻塞、咳嗽）→很快痊愈。

病原体数量多，毒力强，机体抵抗力弱→危及动物生命。

（2）损伤与抗损伤可以互相转化

例如：

细菌性痢疾的初期，腹泻是一种保护性反应（抗损伤），继续腹泻引起脱水、酸中毒、休克。

2、疾病中的因果转化规律及主导环节

疾病过程中第一原因引起某一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个结果，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。

主导环节：

因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用，而有一个环节决定疾病的发生和发展，这个环节称为主导环节。

大失血（主导环节）致病因素

得不到适当治疗→有效循环血量减少→全身性缺血缺氧→加深血液循环障碍→死亡→

适当治疗（止血、补液增加血容量）→改善血液循环，保护血液正常功能

3、疾病过程中局部和整体的辨证关系

在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系，局部病变受全身的制约，同时又影响全身。

例：

局部化脓菌感染

抵抗力强→局部病变

抵抗力弱→败血症

五、疾病的经过和转归

（一）疾病的经过疾病从发生到结束称为疾病的经过。

生物性因素导致的传染病其病程经过的阶段性表现最为明显。

通常分为以下四个阶段。

1、潜伏期

又称隐蔽期。

是指从病因作用于机体时起，到疾病的第一批临床症状出现时为止的时期。

（潜伏期的长短与机体的特性和病因致病力的强弱有关；有的与部位有关，如狂犬病。

2、前驱期

从疾病出现症状到主要临床症状开始暴露的时期。

3、症状明显期

指疾病的特征性临床症状充分暴露出来的时期。

4、转归期

疾病的最后阶段抵抗力强→康复

抵抗力弱→死亡

（二）疾病的转归

是疾病过程的最后结局，有可能表现完全康复、不完全康复或死亡。

1、完全康复：

病因和它所造成的损伤完全被清除，机体机能、代谢、形态结构完全恢复正常。

2、不完全康复：

病因对机体的损害作用已停止，主要症状消失，但机能、代谢方面还有一定的障碍，形态结构上还遗留一些病理状态，机体通过代偿来维持正常的生命活动。

代偿：

体内某器官的机能障碍，结构破坏时由原器官或其他器官的代谢改变，机能加强来替代补偿的过程。

4、死亡：

生命活动停止，完整机体解体。

死亡的发展过程分为三期：

（1）濒死期

（2）临床死亡期（3）生物学死亡期

第二章局部血液循环障碍

本章重点：

动脉性充血、静脉性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的条件。

本章难点：

动脉性充血、静脉性充血、出血的病理变化区别以及血栓形成过程。

第一节动脉性充血（hyperemia）

一、概念

由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官内含血量增多，称为动脉性充血。

简称充血。

二、原因和类型

（一）原因

1、外源性因素：

机械性因素、化学性因素（酸碱等）、物理性因素、生物性因素等。

2、内源性因素：

机体反应性改变、过敏状态等。

（二）类型及其机理

1、神经性充血

2、侧枝性充血

3、贫血后充血

三、病理变化

肉眼病变：

红（鲜红）、肿、热

镜下：

充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩张，血管内充满红细胞。

四、结局和影响

第二节静脉性充血（venoushyperemia）

一、概念

静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血量增多称为静脉性充血。

二、原因：

1、局部静脉血液回流受阻：

局部静脉管腔狭窄或完全阻塞。

例如，肠阻塞、肠扭转、肠套叠等。

2、心脏机能障碍

3、胸膜疾病：

胸腔内蓄积大量炎性渗出物，胸内压升高，胸廓扩张受限制，造成心舒张不全，静脉血回心障碍。

三、病理变化

淤血组织体积肿大，含血量增大，氧气血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，而颜色呈暗红色，淤血部位的皮肤、粘膜变蓝紫色，这种现象就是发绀。

镜下：

局部小静脉或毛细血管充盈大量红细胞，持续时间较久而直接引起缺氧毛细血管壁通透性增强→液体渗出→水肿（淤血性水肿）、红细胞漏出→出血（淤血性出血），实质细胞萎缩，变性，坏死（淤血性坏死），长期淤血在水肿的基础上实质细胞萎缩减少，间质结缔组织增生和网状纤维增生→局部胶原化，硬化（淤血性硬化）。

第三节缺血（ischemia）

一、概念：

由于小动脉血流受阻，流入局部组织器官的血量减少或完全断绝的现象。

二、原因和机理

1.小动脉痉挛：

当寒、疼、某些药物刺激时缩血管神经兴奋性增强→狭窄或堵塞。

2.小动脉受压迫：

肿瘤，炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。

3.小动脉阻塞：

血管炎，血栓，其他异物可以阻塞小动脉。

三、病理变化

缺血组织含血量减少，体积缩小色彩变淡，代谢水平下降，体表局部温度下降。

镜下：

管腔狭窄，红细胞数量减少。

四、结局和对机体的影响

轻度缺血→消除病原可恢复正常。

严重缺血→梗死。

影响：

（1）取决于缺血部位：

脑组织神经细胞5—10分钟死亡

肾脏：

1/2缺血→3小时死亡

肌肉组织：

数小时或更长，耐受缺氧

（2）能否侧枝循环建立：

建立条件：

A：

时间B：

解剖上存在侧枝，正常时贮备状态C：

侧枝血管无病变。

第四节出血（hemorrhage）

一、概念：

血液流出心脏或血管之外，称为出血。

血液流出体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。

二、原因与类型

1.破裂性出血：

是由于心脏或血管破裂而引起的出血。

原因很多，如外伤、炎症、肿瘤压迫或在血管壁发生某种病理变化的基础上，血压突然升高等。

2.渗出性出血：

由于小血管（微静脉，毛细血管，微动脉）管壁通透性增高，红细胞漏出管外所致。

原因：

（1）淤血和缺氧：

淤血可引起毛细血管内皮细胞和基底膜的缺氧以及酸性产物蓄积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。

（2）感染和中毒：

猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。

（3）炎症和过敏反应：

可损伤毛细血管壁。

（4）维生素C缺乏：

血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。

（5）血液性质的改变：

如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起渗出性出血。

三、病理变化

破裂性出血，大量血液；流出体外→大出血1/5以上→休克

流入体内蓄积于组织间隙或器官被膜下，并压迫周围组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。

流入体腔内称为腔出血或腔积血。

组织内的出血称为溢血。

渗出性出血：

（1）点状出血：

浆膜，粘膜和实质脏器表面

（2）斑状出血：

（3）出血性浸润：

血液弥散浸透于组织间隙

四、结局和影响

一般的小出血对机体影响不大。

如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严重后果。

长期小出血也可导致全身性贫血。

大出血必须紧急治疗。

如出血量达到体内全血量的1/3时危及生命。

第五节血栓形成（thrombosis）

一、概念：

在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程。

称为血栓形成。

固体质块称为血栓。

二、血栓形成的条件和机理

1.心血管内膜损伤

机理：

（1）血小板表面和胶原纤维表面有电位差，所以可以互相吸引。

（2）血小板表面有葡萄糖基转移酶，胶原纤维表面有相应的受体，有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板紧密黏着在血管壁胶原纤维。

（3）已经黏着的血小板发生粘性变态，血小板体积肿大，释放出二磷酸腺苷（ADP）及血小板因子又进一步促使血小板互相粘集。

另外，暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子Ⅻ，进而激活内源性凝血系统。

损伤内膜所释放的组织因子，又可激活外源性凝血系统，从而引起血液因子，导致血栓形成，

2.血流状态改变

3.血液性质改变

三、血栓形成过程和形态特征

上述条件下（特别第一条件下）心血管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓。

即血栓头部。

血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚状）小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状结构→网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓。

血栓的体部。

混合血栓完全阻塞管腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。

则构成红色血栓。

血栓尾部。

血栓和死后凝血块的区别

表面

硬度

颜色

与血管壁关系

镜检

血栓

粗糙

硬脆

灰白、红白相间、红色

紧附血管壁，不易取下，机化后与血管粘连

呈特殊结构

血凝块

光滑

柔软有弹性

暗红或上层黄色，下层暗红

易去下来

无特殊结构

四、结局和影响

1.软化：

2.机化和再通：

3血栓钙化：

意义：

止血作用。

炎灶周围血栓局限某些病原体扩散。

影响：

堵塞血管，阻断血流→组织器官缺血→梗死；心瓣膜上出现血栓→心功能障碍；如果心肌、脑内形成血栓→危及生命。

第六节栓塞（embolism）

一、概念：

血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程称为栓塞。

异常物质本身就是栓。

二、种类：

1.血栓性栓塞；2.空气性栓塞；3.脂肪性栓塞；4其他栓塞

三、结局和影响

决定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。

第七节梗死（infarct）

一．概念：

由于局部组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。

二．原因：

任何缺血的原因。

三．类型及病理变化

根据梗死后含血量不同分为：

1、贫血性梗死（白色梗死）2、出血性梗死（红色梗死）

第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍

本章重点：

水肿、脱水和酸碱平衡障碍的基本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。

本章难点：

水肿发生的原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。

第一节水肿与脱水

一、水肿（edema）

（一）概念：

体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。

（二）水肿发生的原因和机理

1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）

（1）毛细血管血压升高：

各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。

（2）血浆胶体渗透压降低：

严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。

（3）毛细血管壁通透性增加：

发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。

（4）组织液渗透压升高：

一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。

（5）淋巴回流受阻：

（正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。

2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）

（1）肾小球滤过率降低：

广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。

如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。

在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。

（2）肾小球重吸收增多：

A：

激素：

抗利尿激素（ADH保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。

B：

肾血流重分布。

（三）几种常见水肿及其发生机理

1心性水肿：

心功能不全可引起水肿。

通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。

严重病例出现胸水和腹水。

2.肾性水肿：

属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。

肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。

3.肝性水肿

主要见于肝硬变。

4.营养不良性水肿

5.肺水肿

液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。

左心机能不全，休克，肺静脉阻塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。

6.脑水肿

脑组织内液体量增多而致脑容量增大。

（四）水肿对机体的影响

水肿不是独立性疾病，而是一种基本病理过程。

它对机体的影响因机体的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。

炎性水肿它具有一定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响，例如：

①皮下水肿：

引起局部营养不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起溃疡。

②喉头水肿：

引起窒息。

③肺水肿：

影响气体交换。

④消化道水肿：

消化吸收不良。

⑤脑水肿：

颅内压升高，脑功能紊乱，严重时呼吸，循环衰竭使动物死亡。

二、脱水（dehydration）

各种原因引起的体液丢失就称为脱水。

根据脱水时血浆渗透压不同而分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。

（一）高渗性脱水

1.概念：

失水大于失盐的脱水。

2.原因：

①饮水不足：

高山或沙漠等缺水地区、咽炎、食道梗塞、破伤风等时动物不能饮水。

②失水过多：

高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。

下丘脑垂体病变，ADH生成减少，服用过多利尿剂时排水过多。

3.机体机能代谢变化

①血浆钠离子浓度升高→醛固酮分泌减少→肾保钠离子机能降低。

②血浆渗透压升高→ADH分泌增多→肾保水机能增强。

③血浆渗透压升高→有渴感→饮水增多。

→有代偿意义：

血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。

失水〉失盐→持续发展→细胞内液转移到细胞外→细胞内脱水，氧化酶活性降低。

可导致：

①脱水热：

脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。

②酸中毒：

细胞内代谢紊乱，无氧酵解增强。

③自体中毒：

血液粘稠，容易发生循环衰竭，有毒产物在体内蓄积，引起自体中毒。

→发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。

（二）低渗性脱水

1.概念：

失盐大于失水的脱水。

2.原因：

①补水不合理：

大汗后饮水过多，腹泻后仅补水（5%葡萄糖）未补盐。

②失盐过多。

A：

肾上腺皮质机能降低，使醛固酮分泌减少，对钠离子重吸收降低。

B：

急性肾功能不全的多尿期肾小管尿素等溶质性物质过多，通过渗透性利尿作用使钠、水排出增多。

3.机体机能代谢变化

①血浆钠离子浓度降低→醛固酮分泌增多→肾保钠机能增强。

②血浆渗透压降低→ADH分泌减少→肾重吸收减少。

→①有一定的代偿意义，使血浆渗透压有所恢复。

②动物已经脱水，肾重吸收水分又减少，容易引起循环衰竭，低血容量性休克。

③渗透压降低→动物无渴感→低容量性休克。

失水大于失盐→持续加重→细胞外液水分转移到细胞内→脑细胞肿胀→颅内压升高→神经症状。

（三）等渗性脱水

1.感念：

失盐等于失水的脱水（等比例丢失）。

2.原因：

水盐等比例丧失所引起的。

呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丢失，大面积烧伤→血浆从创面流失。

3.机能代谢变化

①通过机体调节可以使ADH分泌增多（血容量减少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多→水分多，低钠）→肾重吸收水钠都增多→血容量及时补充（机体代偿反应）。

②代偿反应不充分→水分经过皮肤和呼吸不断蒸发→失水大于失盐→具有高渗性脱水的特点。

③处理不当→只补水，未补盐→失盐大于失水，具有低渗性脱