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危险化学品中毒的应急常识

危险化学品中毒的应急常识

发布日期:

2018-01-03来源:

应急办

急性一氧化碳中毒

一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。

在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。

在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。

一.发病机理

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。

故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。

高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。

由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现得最严重。

二.临床表现

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1.接触反应　出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。

2．轻度中毒　出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

3.中度中毒　除有上述症状外,颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

4.重度中毒　除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸表浅或出现潮式呼吸。

可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度，也决定预后及后遗症的严重程度。

三．辅助检查

（1）碳氧血红蛋白定量检测。

（2）血气分析。

（3）脑电图主要表现为低波幅慢波，以额部为著，可有广泛性异常表现，

四．诊断

（1）询问一氧化碳中毒病史。

（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。

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（3）碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度>10%。

附：

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断：

（1）有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。

（2）清醒后有2～60天的“假愈期”。

（3）有临床表现中任何一条表现。

五.急救措施

1．因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移离中毒现场至通风处,松

开衣领

注意保暖,密切观察意识状态，对呼吸困难者，应立

即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。

2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧，必要时应进行高压氧治疗。

高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少，为首选急救手段。

3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。

加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。

4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。

急性硫化氢中毒

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硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。

废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。

吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。

高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。

硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。

高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

二.临床表现

1.刺激反应　接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。

2.轻度中毒　主要是刺激症状。

表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。

3.中度中毒　有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。

可闻及双肺干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。

4.重度中毒　具有下列临床表现之一者：

昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。

可发生闪电式死亡：

即在接触后数秒或数分钟内

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呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。

三.急救措施

1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。

现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

2.及时转送医院以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。

对呼吸心搏骤停者，立即进行心肺复苏，待呼吸心搏恢复后，尽快高压氧治疗，并积极对症与支持治疗。

3.眼部损害采取对症治疗应立即用温水或2%小苏打水洗眼，再用4%硼酸水洗眼，然后滴入无菌橄榄油。

应用抗生素眼药水，醋酸可的松眼液滴眼，二者同时应用，每日滴4次以上，可起到良好的效果。

如能及时抢救可降低死亡率。

氯气中毒

氯气是黄绿色强烈刺激性气体，有窒息性臭味。

溶于水和易溶于碱液。

遇水生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸新

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生态氯、氧和氯酸。

主要经呼吸道侵入，损害上呼吸道；空气中氯浓度较高时也侵入下呼吸道。

一.中毒机理

氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。

氯化氢可使上呼吸道粘膜炎

性水肿、充血和坏死。

新生态氧对组织具有强烈的氧化作用，并可形成具有细胞浆毒作用的臭氧。

氯浓度过高或接触时间较久，常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损，发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。

由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍，加重缺氧状态。

高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。

二.临床表现

急性中毒主要为呼吸系统损害的表现：

1.起病及病情变化一般均较迅速。

2.可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。

有时伴有恶心、呕吐等症状。

3.重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，呈进行性呼吸加快和窘迫、心动过速、顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。

4.少数患者有哮喘样发作，出现喘息，肺部有哮鸣音。

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5.极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致窒息死亡。

6.眼损害：

氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。

7.皮肤损害：

液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

8.并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。

9.心电图检查：

中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。

10.X线检查：

可无异常，或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。

血气分析：

病情较重者动脉血氧分压明显降低。

三.急救措施

1.吸入气体者立即脱离现场移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，保持安静及保暖。

2.眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。

3.吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。

吸入量较多者应卧床休息，吸氧，给舒喘灵气雾剂、喘乐宁或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。

4.急性中毒时需合理氧疗，早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素，维持呼吸道通畅，防治肺水肿及继发感染。

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5.抢救有呼吸困难的氯中毒病人时，不应采用徒手式胸外心脏按压等人工心肺复苏方法。

这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种按压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。

急性氨中毒

一．病因与发病机理

氨中毒是短时间内吸入高浓度氨气后，以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病,常伴有眼和皮肤灼伤,严重者可伴有成人呼吸窘迫综合征和/或其他并发症。

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氨与组织中水分接触生成NH4OH，属碱性，对组织蛋白质有溶解作用，并可与脂肪组织起皂化反应。

皮肤粘膜直接接触后，则可引起局部腐蚀性损害。

引起严重的化学灼伤，造成鼻腔、口腔、咽、喉、气管的化学性炎症反应以及中毒性肺炎、肺水肿。

高浓度吸入时，则可致中枢神经系统兴奋性增强引起痉挛，继而转入抑制，出现嗜睡，并可进入昏迷、窒息而死亡。

二．临床表现

1.氨气刺激反应　仅有一过性的眼和上呼吸道刺激症状，肺部无明显阳性体征。

2.轻度中毒　流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰并可伴有轻度头晕、头痛、乏力等；眼结膜、咽部充血、水肿；肺部出现干性啰音；一～二度喉水肿。

3.中度中毒　声音嘶哑、呼吸困难、剧烈咳嗽、有时有血丝痰；胸闷、呼吸增快、轻度发绀、并常有头晕、头痛、恶心、呕吐及乏力等；肺部出现干、湿性啰音；三度喉水肿。

4.重度中毒　剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰、胸闷、气急、心悸；呼吸困难、明显发绀、双肺满布干湿性啰音；符合肺泡性肺水肿表现；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；四度喉水肿；并发较重气胸或纵隔气肿；窒息。

5.眼或皮肤灼伤轻、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮肤灼伤。

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三．急救措施

1.迅速安全将患者移至空气新鲜处，维持呼吸、循环功能；彻底冲洗污染的眼和皮肤，给予合理氧疗，做好现场抢救。

2.保持呼吸道通畅：

可给予支气管解痉剂、去泡沫剂（如10%二甲基硅油）、雾化吸入疗法；必要时给予气管切开，清除气道堵塞物，以防窒息。

3.早期防治肺水肿：

早期抢救重点是以防治肺水肿为主，使生命体征尽快稳定；可早期、足量、短程应用糖皮质激素，莨菪碱类药物等，尤应注意严格限制补液量，维持水、电解质及酸碱平衡。

4.

由于氨腐蚀性强，呼吸道粘膜受损较重，病情易反复，在

病程中应严密观察，注意窒息或气胸发生，加强预防继发感染的各种措施，对重危病员应进行监护。

甲醇中毒

甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。

对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩，导致双目失明。

甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。

甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。

一．临床表现

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急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及

视网膜。

吸入中毒潜伏期一般为

1～72小时，也有96小时

的；口服中毒多为8～36小时；如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。

1.刺激症状　吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。

2.轻度中毒　患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠；消化系统及其他症状，如恶心、呕吐、上腹痛。

3.中度中毒　眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等；瞳孔扩大或缩小，对光反应迟钝或消失，视乳头水肿，周围视网膜充血、出血、水肿；可并发肝脏损害。

口服中毒者可并发急性胰腺炎；出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等；少数病例伴有心动过速、心肌炎、急性肾功能衰竭等。

4．重度中毒　严重者剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，可造成持久性双目失明。

有视神经萎缩；严重中毒者可有椎体外系损害的症状或帕金森氏综合征；意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷，严重者出现紫绀、呼吸深而快，最后因呼吸衰竭而死亡。

二．急救措施

1.立即脱离现场，用清水冲洗污染皮肤，口服者用3％～5％碳酸氢钠溶液彻底洗胃。

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2.解毒剂:

乙醇为甲醇中毒的拮抗剂，应用乙醇可阻止甲醇

氧化，促进甲醇排出，但患者呈明显抑制状态者忌用。

50％乙醇水溶液或高浓度白酒30ml内服或胃管给予，3～4h一次；或用10%葡萄糖液配成5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。

3.血液或腹膜透析清除已吸收的甲醇及其代谢产物。

4.支持和对症治疗：

根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环，防止视神经病变。

维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。

给予大量Ｂ族维生素。

5.根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液，纠正酸中毒。

氮气窒息

空气的成分约78%的是氮气。

在标准温度下，氮气是无色、无毒、无味的气体。

用氮气替代氧气用于呼吸，会使人窒息。

此外，液氮具有深度低温作用，皮肤接触即使很少量也能引起严重冻伤。

一．临床表现

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氮气窒息常有氮气泄漏史。

临床表现与缺氧相同，有头胀痛、头晕、恶心、呕吐、胸部紧束窒息感、胸痛、四肢麻木、呼吸深快、脉快，重者有明显发绀、阵发性痉挛、瞳孔缩小、对光反应减弱及意识障碍与昏迷。

如不及时脱离中毒环境，可致死亡。

及时给予新鲜空气或氧气，可较快恢复。

二．防护措施

凡密闭容器和管道内用氮气冲洗后在进入之前应先充分通风换气，必要时进入前进行空气中氧含量测定。

对于必须进入高浓度氮（>90%）的环境进行抢险操作的，应戴好供氧式呼吸器。

对于接触液态氮的操作应注意皮肤防护。

三．急救措施

1．氮气窒息者应立即将其转移至空气新鲜处。

若密闭容器出口小，难于及时将其拖出时，应及时向容器内送压缩空气或给患者输氧，同时设法将患者移离中毒现场，即可较快康复。

2.稳定自主呼吸，保持呼吸道通畅。

及早进入高压氧舱治疗。

如无条件，可先用常压面罩给氧。

3.给予能量合剂，r-氨酪酸等脑保护剂对症治疗。

合理应用冬眠疗法以减少机体的耗氧量，防止脑水肿的发生。

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汽油中毒

汽油极易燃烧。

其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。

遇明火、高热极易燃烧爆炸。

与氧化剂能发生强烈反应。

其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引着回燃．经吸入、食入或经皮吸收对人体构成危害。

一．临床表现

急性中毒对中枢神经系统有麻醉作用。

轻度中毒症状有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、共济失调。

高浓度吸入出现中

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毒性脑病。

极高浓度吸入引起意识突然丧失、反射性呼吸停止。

可伴有中毒性周围神经病变及化学性肺炎。

部分患者出现中毒性精神病。

液体吸入呼吸道可引起吸入性肺炎。

溅入眼内可致角膜溃疡、穿孔，甚至失明。

皮肤接触致急性接触性皮炎，甚至灼伤。

吞咽引起急性胃肠炎，重者出现类似急性吸入性中毒症状，并可引起肝、肾损害。

慢性中毒表现为神经衰弱综合征、植物神经功能症状和皮肤损害。

二．防护措施

1.呼吸系统防护一般不需要特殊防护，高浓度接触时可佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。

2.眼睛防护一般不需要特殊防护，高浓度接触时可戴防护眼镜。

3.身体防护穿防静电工作服。

4.手防护戴防苯耐油手套。

三．急救措施

立即向“120"急救中心呼救，使中毒者脱离中毒环境，并去除污染衣裤鞋袜，静卧、保暖、吸氧。

1.皮肤接触立即脱去被污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。

2.眼睛接触立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。

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3.吸入中毒迅速脱离现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。

如呼吸困难，给输氧；如呼吸停止，立即进行人工呼吸。

4.食入中毒给牛奶或色拉油200毫升口服以减少吸收，若口服汽油量较多时，可用色拉油洗胃和灌肠。

3,4－二氯苯胺中毒

3,4－二氯苯胺，是强高铁血红蛋白形成剂，可经吸入、食入或经皮吸收。

一.临床表现

对中枢神经系统、肝、肾有损害。

引起头痛、头晕、恶心、呕吐、指甲与上唇青紫、呼吸困难等。

对患者慢性影响可出现神经衰弱综合症、贫血和肝、脾肿大。

二、.防护措施

1.呼吸系统防护高浓度环境中，佩带防毒面具。

紧急事态抢救或逃生时，应该佩戴自给式呼吸器。

2.眼睛防护戴安全防护眼镜。

3.防护服穿紧袖工作服，长筒胶鞋。

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4.手防护戴橡皮手套。

三.急救措施

1.皮肤接触立即脱去污染的衣着，用肥皂水及清水彻底冲洗。

注意手、足和指甲等部位清洗。

2.眼睛接触立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水冲洗。

3.吸入中毒迅速脱离现场至空气新鲜处。

呼吸困难时给输氧。

呼吸停止时，立即进行人工呼吸。

4.食入中毒以导泻。

误服者给漱口，饮水，洗胃后口服活性炭，再给

苯中毒

苯是工业上广泛使用的一种有机溶剂和原料，属无色有芳香气味的油状液体，挥发很快，也易燃、易爆。

特别是在通风不良场所或室内，短时间吸入高浓度的苯蒸气，可引起急性中毒。

一．临床表现

1.轻度中毒

表现为乏力、头痛、头晕、咽干、咳嗽、恶心、呕

吐、视力模糊、步态不稳、幻觉等。

2.中度中毒

表现为眩晕、酒醉状（称为“苯醉”）、嗜睡、意识

障碍、手足麻木、步态蹒跚，甚至昏倒。

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3.重度中毒

意识丧失，血压下降，瞳孔散大，全身肌肉痉挛

或抽搐，可因呼吸麻痹而死亡，个别病例可有心室颤动。

极高浓度苯蒸气，可使人短时间内闪电式死亡。

二．急救措施

1.应迅速脱离现场，立即将患者移到空气新鲜处，换去被污染的衣服，及时清洗被污染的皮肤（因为液态苯可经皮肤被机体吸收）。

2.吸氧及肌肉注射呼吸兴奋剂；呼吸停止时，即行人工呼吸。

3.禁用肾上腺素及麻黄素，以免发生心室颤动。

4.给予静脉葡萄糖加维生素C注射。

5.口服苯类中毒者，用3%活性炭混悬液洗胃，口服硫酸镁泻剂。

6.及时转运到医院进行解毒及有关的抢救措施。

急性二氧化硫中毒

二氧化硫属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及/或痉挛而导致窒息。

一.临床表现及诊断

根据短时间内接触高浓度二氧化硫的职业史及典型的急性呼吸系统损害为主的全身性临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似疾病，方可诊断。

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1.刺激反应出现上呼吸道刺激症状，短期内（1～2天）能恢复正常，体检及X线征象无异常。

2.轻度中毒除刺激反应临床表现外，伴有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状，眼结合膜、鼻粘膜及咽喉部充血水肿，肺部有明显干性啰音或哮鸣音，胸部X线表现为肺纹理增强。

3.中度中毒除轻度中毒临床表现外，尚有胸闷、剧咳、痰多、呼吸困难，体征有气促、轻度紫绀、两肺有明显湿性啰音，胸部X线有肺间质性水肿或化学性肺炎征象。

4.重度中毒出现下列情况之一者，即可诊断为重度中毒。

⑴肺泡肺水肿。

⑵

呼吸急促，每分钟超过28次；血气动脉血氧分压（PaO2）

＜60mmHg，吸入＜50%氧时PaO2无改善，且有下降趋势。

⑶合并重度气胸、纵隔气肿。

4窒息或昏迷。

5猝死。

5.慢性影响长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退、甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀,可有慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。

二.急救措施

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1.立即脱离中毒现场，静卧、保暖、吸氧。

雾化吸入（2%～5%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松+抗生素）。

用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊及被液体二氧化硫污染的皮肤。

2.吸入高浓度二氧化硫后，虽无客观体征，但有明显的刺激反应者，应观察48小时，并对症治疗。

3.注意防治肺水肿，早期、足量、短期应用糖皮质激素。

需要时可用二甲基硅油消泡剂。

必要时气管切开。

3.其它处理氧疗、防治感染、合理输液、纠正电解质紊乱及抗休克等均与内科治疗原则相同。

环氧乙烷中毒

一．发病机理

环氧乙烷主要经呼吸道和皮肤吸收，于低浓度时有刺激作用，高浓度则对中枢神经有抑制作用。

吸收后全身中毒主要为中枢神经损害，同时也可有不同程度的肺、肾等脏器损害。

下肢迟发性、可逆性麻痹是其中毒特征之一。

其作用机制可能与其在体内转化为乙二醇，引起细胞功能障碍有关。

二．临床表现

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急性中毒后主要损害呼吸系统和中枢神经系统。

接触大量环氧乙烷气体后呼出气有特殊的甜味，轻者迅速出现眼、鼻、咽喉支气管刺激症状，并有剧烈的搏动性头痛、头晕、嗅味觉消失、频繁恶心和呕吐、流泪、呛咳、胸闷；重者出现肺水肿和脑水肿，表现呼吸困难、发绀，全身肌肉颤动、四肢无力、共济失调，语言障碍，意识不清甚至昏迷、死亡；尚可见心肌损害和肝功能异常。

皮肤接触先有刺痛和冷感，随后红肿起泡，愈后可留有黑棕色色素。

液体溅入眼内，可致角膜灼伤。

中毒恢复期内尚见有头晕、失眠、食欲减退、四肢感觉稍减退、肢体活动不能协调等迟发神经障碍。

三．急救措施

1.立即移离中毒现场，脱去污染衣物，注意绝对卧床休息、保暖，加强监护。

2.视病情给予吸氧，保持呼吸道通畅，对于因喉水肿、痉挛、呼吸道灼伤分泌物多而致呼吸困难或窒息者，应及时行气管切开术，维持呼吸功能。

3.积极防治肺水肿、脑水肿和呼吸道感染。

对吐、泄严重者注意纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡。

4.如环氧乙烷液体沾染皮肤，应立即用大量清水或3﹪硼酸溶液反复冲洗。

皮肤发生灼伤者，则按灼伤处理原则处理。

5.眼睛污染者，于冲洗后可点四环素、可的松眼膏。

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急性氢氟酸中毒

一．发病机理

氢氟酸可经皮肤吸收,酸雾经呼吸道吸入，对皮肤有强烈刺激性和腐蚀性。

氢氟酸中的氢离子对人体组织有脱水和腐蚀作用，氟离子不断解离而渗透到深层组织，溶解细胞膜，造成表皮、真皮、皮下组织乃至肌层液化坏死，氟离子还可干扰烯醇化酶的活性使皮肤细胞摄氧能力受到抑制。

二．临床表现

皮肤损害程度与氢氟酸浓度，接触时间，接触部位及处理方法有关。

接触30％以上浓度的氢氟酸，疼痛和皮损会立即发生。

接触低浓度时，常经数小时出现疼痛及皮肤灼伤。

表

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现为皮肤出现红斑、肿胀、热及疼痛，疼痛会因浓度的不同而有迟延，严重者会慢慢出现水泡、组织坏死、结疤等。

手指部位的损害常转为大疱，甲板也常同时受累，甲床与甲周红肿，严重时甲下水疱形成，甲床与甲板分离。

严重者也可累及局部骨骼，尤以指骨为多见，表现为指间关节狭窄，关节面粗糙。

氢氟酸酸雾可引起皮肤瘙痒及皮炎，剂量大时亦可造成皮肤、胃肠道和呼吸道粘膜的灼伤。

眼接触高浓度氢氟

酸后，局部剧痛，并迅速形成白色假膜样混浊,

如处理不及

时可引起角膜穿孔。

氢氟酸灼伤合并氟中毒可引起患者因低血钙出现抽搐，心电图Q-T间期延长，心室颤动发作。

三．急救措施

1.皮肤接触后立即立即脱去或剪去污染衣裤或手套，用大量流水作长时间彻底冲洗，尽快地稀释和冲去氢氟酸，减轻皮肤进行性损害。

由于该酸具有较强的穿透组织的能力，所以冲洗效果往往不甚满意，如有水疱者则予以清除，如指（趾）甲下有浸润，必须拔除指（趾）甲。

甲沟和皮肤皱褶处需彻底冲洗。

2.氢氟酸灼伤后的中和治疗，现场应用石灰水浸泡或湿敷易于推广。

5％氯化钙20ml＋2％利多卡因20ml＋地塞米松5mg浸泡或湿敷，也可以冰硫酸镁饱和液作浸泡。

在灼伤的第1～3天,每天1～2次,每次20～30分钟，重病例每次治疗

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时间可酌情延长。

也可用10%葡萄糖酸钙沿创缘行封闭注射，按0.5ml/cm2局部注射，并由浅入深。

3.氢氟酸溅入眼内,立即分开眼睑,用大量清水连续冲洗

15

分钟左右。

滴入2～3滴局部麻醉眼药,可减轻疼痛。

同时送眼科诊治。

醋酸中毒

一．发病机理

醋酸是无色、有刺激性酸味的液体，又称乙酸和冰醋酸。

醋酸易溶于水及许多有机溶剂。

醋酸有强烈的腐蚀性，它的水溶液有弱酸性，能跟许多活泼金属、碱性氧化物、碱等反应生成醋酸盐。

醋酸主要对皮肤黏膜有刺激作用，其慢性作用可使鼻、咽、眼睑和咽喉发生炎症反应，甚至引起支气管炎。

二．临床表现

1.侵入途径

可吸入、食入、经皮吸收。

2.急性影响

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吸入后对鼻、