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完整版运动生理学
绪论
1.人体生理学:
研究人体生命活动规律的科学。
2.运动生理学:
研究人体的运动能力和对运动的反应和适应的科学。
3.生命的基本特征:
①新陈代谢②兴奋性③适应性
4.新陈代谢:
生活在适宜环境中的生物体总是在不断地重新建造自身的特殊结构,同时又在不断破坏自身已衰老的结构的过程。
5.刺激:
引起生物体出现反应的各种环境变化。
6.兴奋性:
受刺激后产生电反应的过程及其表现称为兴奋,产生兴奋的能力就叫兴奋性。
7.可兴奋性组织:
能较迅速产生兴奋的组织——神经、肌肉、腺体,统称可兴奋性组织。
8.适应性:
机体以适当的反应克服反复出现的环境变化造成的危害,保持自身生存的能力或特性。
9.人体生理功能的调节:
①神经调节占主导,特点:
迅速、局限、短暂
②体液调节特点:
缓慢、广泛、持久
③自身调节幅度较小,不十分灵敏,但对生理功能的调节仍有一定意义。
10.神经调节的基本活动是:
反射。
反射的结构基础是反射弧。
反射弧由五部分组成:
感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。
11.内分泌调节:
机体某些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质,经由体液运输,到达全身组织细胞或体内某些特殊的细胞组织,通过作用于细胞上相应的受体,对这些组织细胞的活动进行调节。
(如激素调节)
第一章骨骼肌收缩☆
1.人体肌肉组织分类:
骨骼肌(横纹肌、肌肉)、心肌、平滑肌
2.肌肉的基本单位:
肌纤维。
3.肌纤维的特点:
同其他细胞一样,有细胞膜(肌膜)、细胞核、细胞质(肌浆)。
细胞核多个。
肌浆中除含有丰富的线粒体、糖原、脂滴外,还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。
4.肌原纤维和肌节
每条肌原纤维沿长轴呈现规律的明暗交替,分别叫明带和暗带。
明带、暗带在横向上都位于相同的水平,因而整个肌细胞也呈明暗交替的横纹。
暗带的中央有一段相对较亮的区域叫H带,H带中央有一条横向的线叫M线。
明带的中央也有一条线叫Z线或Z盘。
两个相邻Z线之间的区域叫肌节。
5.H带:
只有粗肌丝,没有细肌丝;M线:
只有细肌丝,没有粗肌丝;暗带:
粗细肌丝重叠处。
6.粗肌丝的基本成分:
肌球蛋白(肌凝蛋白);
细肌丝的基本成分:
肌动蛋白(肌纤蛋白)。
7.肌管系统
横纹肌细胞有两套独立的肌管系统:
与肌原纤维垂直的横管(T管)和与肌原纤维平行的纵管(L管、肌浆管)。
肌浆管的管道交织成网,包绕在肌原纤维周围。
纵管的末端膨大,叫终池。
T管和两侧的终池形成三联管结构。
8.静息电位:
未受刺激时存在于细胞膜内外的两侧的电位差。
通常是一种稳定的直流电位。
9.神经和骨骼肌细胞的静息电位为:
-70mV~-90mV
10.极化:
静息电位存在时,细胞膜外正内负的状态。
11.静息电位的机制
产生静息电位的主要原因:
①细胞膜内外Na+、K+的分布不均匀;②细胞膜具有通透性。
在静息状态下,由于膜内的K+浓度比膜外的高20-40倍,Na+浓度比膜外低7-12倍;两种离子分别进行自由扩散,但在静息状态下,细胞膜只对K+有通透性,尽管通透性很小。
因此,一部分K+扩散到细胞膜外面,从而形成了外正内负的跨膜电位。
当K+扩散形成的电场力和自由扩散的力相等时,电位差就稳定在一个固定数值上了。
所以,静息电位实际上是K+的平衡电位。
12.动作电位:
细胞在安静的状态下,细胞膜维持静息电位,当受到一个适当的刺激,膜电位发生的迅速的一过性波动。
13.动作电位的特性:
①“全或无”特性:
一旦发生动作电位,膜电位从-70mV去极化到+30mV,然后再迅速复极化到接近静息电位水平。
②可扩播性(其扩播是不衰减的)
14.动作电位的机制
在刺激的作用下,细胞膜保持的极化状态逐步被消除,叫做去极化。
当去极化升高到某一临界水平(膜电位到达-50mV~-70mV)时,就触发了动作电位。
能触发动作电位的膜电位值叫阈电位。
此时细胞膜的通透性突然改变,对Na+的通透性突然增大了500倍,大大超过了K+的通透性,Na+由于浓度梯度的推动和膜内负离子的吸引而迅速内流,使膜内正离子迅速增加,从而使得膜电位变成内正外负,也就是形成了动作电位的上升支(去极化时相)。
但膜对Na+的通透性增大只是暂时的,当去极化达到顶点时,即Na+内流形成的膜内正电位足以阻止Na+不再流入,膜对Na+的通透性回降,而对K+的通透性相对增大,又几乎只对K+有通透性,于是K+外流,回复原来的外正内负状态,形成动作电位的下降支(复极化时相)。
去极化→反极化→复极化,动作电位实际上是Na+的平衡电位。
15.动作电位的扩播:
动作电位沿着细胞膜不断产生新的动作电位的传导过程。
这种传导机制是在神经和肌肉等细胞(如无髓神经纤维、肌纤维)的细胞膜上发生的,而在有髓神经纤维上,由于其结构的特殊性,动作电位的传导方式是跳跃式传导,其传导速度较快。
16.动作电位传导的特点:
沿着细胞膜不衰减地传导,直至传遍整个细胞。
17.兴奋在神经--肌肉接头的传递
当运动神经元兴奋时,冲动沿神经纤维传至轴突末梢,使轴突末梢去极化,改变了神经膜的通透性,使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢,引起囊泡破裂释放乙酰胆碱进入接头间隙。
乙酰胆碱到达终板膜后立即与膜上的乙酰胆碱受体结合,引起膜对Na+、K+的通透性改变而导致去极化,进而触发一个可传导的动作电位,沿肌膜传导到整个肌纤维。
18.神经-肌肉接头处兴奋传递的特点:
①化学传递:
通过化学物质即递质传递。
递质是乙酰胆碱。
②单向传递:
兴奋只能由运动神经末梢传向肌纤维,不能逆传。
③时间延搁:
兴奋的传导速度在接头处要比在同一细胞中慢,此处要延搁一定的时间(约0.5--1.0ms)。
19.兴奋在神经纤维上的传导是双向的;在神经元间是单向的,因为递质只能从前膜释放而被作用于后膜。
20.肌肉收缩的全过程:
①肌膜的电位变化触发肌肉收缩,即兴奋-收缩耦联;
②横桥的运动引起肌丝的滑动;
③肌肉收缩后的舒张。
21.兴奋-收缩耦联:
肌肉收缩时把肌膜的电变化和肌纤维的机械变化联系起来的中介性过程。
22.兴奋-收缩耦联的机制(过程)
肌膜上的动作电位沿肌膜传导到三联管后,引起横管膜去极化,激活横管膜上的钙通道,从而激活终池膜上的钙通道。
大量Ca2+释放到肌浆,使肌浆Ca2+浓度极度升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩,实现了兴奋-收缩耦联。
肌浆Ca2+浓度极度升高激活纵管膜上的钙泵,将肌浆中的Ca2+迅速回收到纵管,使Ca2+浓度降低,肌肉舒张。
23.兴奋-收缩耦联的基本步骤:
①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处;
②三联管结构处的信息传递;
③肌浆网(纵管系统)对Ca2+的释放和再聚积。
24.肌肉收缩的基本过程
实质:
在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下,将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程,能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。
①当肌浆中Ca2+浓度升高时,肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化,导致肌钙蛋白与肌动蛋白的结合减弱,使肌原蛋白向肌动蛋白双螺旋沟槽的沟底移动,从而暴露出肌动蛋白的活化位点,使肌球蛋白的横桥头部与肌动蛋白结合。
②肌动蛋白与横桥头部的结合引起横桥头部构象的改变,使头部向桥臂方向摆动45°,并拖动细肌丝向肌节中央的M线方向滑动,从而将横桥头部贮存的能量(来自ATP的分解)转化为克服负荷的张力并使肌节缩短。
在横桥头部发生变构和摆动的同时,ATP与无机磷酸便与之分离。
③在ATP解离的位点,横桥头部马上结合一个ATP分子,结合后横桥头部与肌动蛋白的亲和力明显降低,使它与肌动蛋白解离。
25.肌纤维收缩后的舒张:
纵管膜上的钙泵迅速将Ca2+泵回纵管,再扩散到终池。
(Ca2+在起作用)
肌肉收缩和舒张都需要ATP分解供能。
26.肌肉的物理特性:
①伸展性:
肌肉在外力(牵拉或负重)作用下可被展长的特性;
②弹性:
当外力取消后,肌肉又能回复原状的特性;
③粘滞性:
肌浆内各分子之间的相互摩擦而产生。
这三种特性决定了肌肉是一个粘弹性体,而不是一个完全的弹性体。
27.肌肉的粘滞性大小与温度有关:
温度下降时,粘滞性增加,内阻力加大;温度升高时,粘滞性降低,内阻力减小。
28.肌肉的生理特性:
①兴奋性:
肌肉在刺激作用下发生反应的能力;
②收缩性:
肌肉在兴奋后产生缩短反应的特性。
29.引起兴奋的刺激条件:
①刺激的强度
②刺激强度对于时间的变化率
③刺激的持续时间
三个参数必须达到某一临界值。
30.阈强度:
引起组织兴奋的最小刺激强度。
它可以作为组织兴奋性高低的指标。
阈强度越小,表示组织的兴奋性越高;相反则越低。
低于阈强度的刺激称为阈下刺激。
高于阈强度的刺激称为阈上刺激。
31.“全或无”现象:
若用阈强度刺激就可以引起收缩,进一步加大刺激强度(即用阈上刺
激)肌纤维的收缩幅度并不会增大。
注:
每条肌纤维的兴奋性是不同的。
32.强度--时间曲线:
P15
33.基强度:
刺激作用时间为无限长时(一般只需超过1ms即可),引起组织兴奋所需要的最小电流强度。
34.利用时:
用基强度来刺激组织时,引起组织兴奋所必需的最短的作用时间。
35.兴奋的指标:
①强度-时间曲线;
②阈强度(倒数表示兴奋性);
③时值。
后两种最常用。
36.时值:
以两倍基强度的刺激作用于组织引起兴奋所需的最短作用时间。
37.肌肉收缩分为:
单收缩、强直收缩。
38.单收缩:
肌细胞受到一次短促的刺激时,被刺激的细胞产生一次动作电位,紧接着进行
一次收缩。
39.强直收缩:
肌肉因成串刺激而发生的持续性缩短状态。
引起强直收缩的刺激为强直刺激。
40.前负荷:
在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷或阻力。
后负荷:
在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力。
不增加肌肉的初长度,但能阻碍收
缩时肌肉的缩短。
初长度:
前负荷使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长状态,使它具有的一定长度。
在前负荷不变的情况下,改变后负荷的大小可使肌肉的张力和速度成反比。
人体中肌肉最适初长度稍长于肌肉在身体中的“静息长度”。
41.肌肉收缩能力的改变:
影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变。
如缺氧、酸中毒、细胞内缺钙、肌肉中能源缺乏等。
42.肌肉收缩分为:
等张收缩:
肌肉收缩时,长度变化,张力基本不变。
分为向心收缩和离心收缩。
等长收缩(静力收缩):
张力增加而长度不变的肌肉收缩。
等动收缩(等速收缩):
在整个关节活动范围内肌肉以恒定的速度进行的收缩。
43.向心收缩:
肌肉收缩时,长度缩短的收缩。
44.离心收缩(退让收缩):
肌肉在收缩产生张力的同时被拉长。
45.运动单位:
一个α运动神经元及其所支配的若干条肌纤维组成的功能单位。
一个运动单位中,肌纤维数目越少越灵活;越多则产生的张力越大。
46.肌纤维的分类:
根据收缩的速度分为快肌纤维、慢肌纤维。
收缩速度
色泽
运动单位工作性质
布茹克司
收缩速度及色泽
收缩和代谢特性
快肌
白肌
运动性运动单位
ⅡⅡb
Ⅱa
快缩白
快缩红
FG
FOG
慢肌
红肌
紧张性运动单位
Ⅰ
慢缩红
SO
47.不同类型肌纤维的形态特征:
①快肌纤维的直径比慢肌纤维大;
②快肌纤维的肌浆网比慢肌纤维发达;
③慢肌纤维周围的毛细血管比快肌纤维丰富(1:
0.8);
④慢肌纤维含有较多的肌红蛋白,快肌纤维含有较多的收缩蛋白;
⑤慢肌纤维含有叫较多的线粒体,而且线粒体的体积较大。
48.快肌和慢肌运动单位的比较:
特性快肌(FT)慢肌(ST)
有氧代谢能力
无氧代谢能力
毛细血管密度
收缩速度
收缩力量
运动模式
在运动中分布
持续工作能力
低
高
低
快
大
速度类活动
非耐力类运动员
弱
高
低
高
慢
小
耐力类活动
耐力运动员高
强
49.从事短时间、大强度项目运动员,骨骼肌中快肌纤维较从事耐力项目运动员和一般人高;
从事耐力项目的运动员的慢肌纤维百分比高于非耐力项目的运动员和一般人。
50.运动对肌纤维的影响:
①肌纤维选择性肥大;
②酶活性的变化;
③肌纤维类型变化。
51.耐力训练能引起慢肌纤维选择性肥大;力量训练可使快肌纤维出现选择性肥大。
第二章血液☆
1.体液:
人体中的水与溶于水的各种物质。
约占机体总重量的60%,分细胞内液和细胞外液。
细胞内液约占体重的40%;细胞外液约占20%,包括存在于组织间隙的组织液(15%)和存在于血管内的血浆(5%),少量的淋巴液、脑脊液、眼房水、心包滑液、关节囊滑液等。
细胞外液是人体细胞与外界环境之间进行物质交换不可或缺的媒介,是机体所有细胞生活的环境,其量与质的相对稳定对维持细胞的正常功能非常重要,又称为内环境,以区别于整个机体所生存的外部环境。
人体的外环境千变万化,而内环境在多种调节机制的作用下,其中的理化因素的变化能够处于相对稳定状态,即保持动态平衡。
2.从血管中直接取出的血液叫全血。
血液由血浆和血细胞组成,血细胞包括红细胞、白细胞、血小板。
上层淡黄色透明液体是血浆。
3.血液的成分:
水、蛋白质、无机盐、有机物、无机物及少量气体和微量物质。
水占全血的78%-82%,占血浆的90%-92%。
血液中的蛋白质在血浆中是血浆蛋白,在红细胞中是血红蛋白。
血浆蛋白用盐析法可分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。
4.血量:
血液的总量。
包括人体内血浆和血细胞的总和。
正常成年人的血量约相当于体重的7%-8%,即每千克体重70-80ml。
5.正常人全血的比重为1.050-1.060,血液中红细胞数量越多则全血的比重越大。
6.血液的粘滞性:
血液的相对粘度为4-5,血浆为1.6-2.4。
7.全血的粘度主要取决于所含的红细胞数,血浆的粘度主要取决于血浆蛋白的含量。
粘度过高,血液会粘滞。
温度降低,血液粘滞性增加。
8.渗透压:
一种溶液吸收水分子透过半透膜的潜在力量,即溶液的吸水量。
它是一切溶液所固有的特性,其大小取决于单位体积溶液中溶质分子或颗粒的数量,与溶质分子或颗粒的大小无关。
水会向渗透压高的溶液移动。
血浆的渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压构成。
9.正常人体温37°时,血浆渗透压约为5800mmHg(313mOsm/L、7个大气压)。
10.胶体渗透压约20-30mmHg。
作用是维持血管内外的水平衡,防止过多水分渗出毛细血管外。
11.正常人血浆的pH值为7.35-7.45。
12.缓冲对:
血液中7对具有抗酸和抗碱双重作用的物质。
其中NaHCO3/H2CO3含量最大,正常是20:
1,因此血浆的pH值取决于NaHCO3/H2CO3的比值。
13.血液中缓冲酸性物质的主要成分是NaHCO3,碱储备量用每100ml血浆的NaHCO3含量表示。
碱储备能反映身体在运动时的缓冲能力。
14.血液的机能:
①运输;
简答②维持内环境相对稳定;
③防御和保护。
循环血液的机能还有凝血机能。
15.正常成年男性血红蛋白浓度约为120-160g/L,平均140g/L;
成年女性约为110-150g/L,平均130g/L。
16.血浆蛋白的生理功能:
①形成血浆胶体渗透压,调节血管内外水的分布;
②运输功能;
③营养功能;
④参与凝血和抗凝血的功能;
⑤参与机体的免疫功能;
⑥缓冲功能。
第三章循环☆
1.心肌组织的生理特性:
兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
(而骨骼肌只有兴奋性和收缩性)
2.兴奋性、自律性和传导性是心肌的电生理特性,是以心肌细胞膜生物电活动为基础的。
收缩性是心肌的机械特性。
3.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:
①绝对不应期和有效不应期②相对不应期③超常期
4.绝对不应期:
无论给予多大刺激,心肌细胞均不反应,兴奋性为0。
从动作电位去极开始到复极至-55mV这段时间。
局部反应期:
给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋,但不能全面去极爆发动作电位。
从复极-55mV到-60mV这段时间。
有效不应期:
无论给予多强的刺激均不能使心肌爆发动作电位。
从动作电位去极开始到复极达到-60mV这段时间。
5.相对不应期:
用高于正常阈值的强刺激才能产生动作电位。
从复极-60mV到约-80mV。
6.期外收缩:
心室有效不应期之后,心肌受到人为刺激或窦房结以外的刺激,心室可产生的一次正常节律以外的收缩。
7.自动节律性:
心肌能自动的、按一定节律发生兴奋的能力。
窦房的自动节律性最高。
8.窦性心律:
以窦房为起博点的心脏节律性活动。
9.传导性中的“合胞体”:
心肌细胞之间以特殊的闰盘联结,此处电阻低,因此电流很容易通过,引起相邻心肌细胞兴奋,使得心肌在功能上表现为“合胞体”。
10.心肌细胞的收缩性的特点:
①对细胞外液Ca2+浓度有明显依赖性;
②全或无式同步收缩;
③不发生强直收缩。
注:
心肌细胞和骨骼细胞都以Ca2+作为兴奋收缩耦联的媒介。
11.心动周期:
心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期。
注:
心房和心室可以同时舒张,但不可以同时收缩。
12.心率:
心脏周期性机械活动的频率,即每分钟心脏搏动的次数。
新生儿的安静心率可高达130次/分以上,成年女性心率高于成年男性。
心率可作为反映运动强度、监控机能状态、评定训练水平的简易指标。
13.每搏输出量:
一次心跳一侧心室输出的血液量。
14.心输出量:
每分钟由一侧心室射出的血量。
心输出量是以个体为单位计算的。
15.心指数:
以体表面积(m2)计算的心输出量。
16.影响心输出量的因素:
心输出量=每搏输出量×心率。
能影响每搏输出量和心率的因素都能影响心输出量。
影响每搏输出量的因素:
①前负荷(心肌初长度或心室舒张末期容积):
正相关
②心肌收缩能力:
受兴奋-收缩耦联过程中各环节的影响,负相关
③后负荷(动脉血压):
正相关
17.射血分数:
每搏输出量占心舒末期容积之比。
安静状态:
50%-60%。
18.心泵功能的储备(心力储备):
心输出量随机体代谢的增加而增加的能力。
一般人或优秀运动员安静时心输出量均为:
5-6L/min。
最大负荷运动时,一般人15-20L/min(3-4倍),运动员35-40L/min(7-8倍)
19.心率储备:
最高心率与安静心率的差值,表示运动时心率可能增加的潜力。
20.血压:
血液在血管内流动时对单位面积血管壁的侧压力(压强)。
21.动脉血压是在心血管系统内有足量的血液充盈的前提下,由心室射血、外周阻力和大动脉弹性的协同作用下产生的。
22.动脉血压形成条件:
前提条件:
血液充盈血管
基本条件:
心脏射血、外周阻力
23.收缩压:
心室收缩时,动脉血压的最高值。
100-120mmHg
24.舒张压:
心室舒张时,动脉血压的最低值。
60-80mmHg
25.脉压(脉搏压):
收缩压和舒张压的差值。
30-40mmHg
26.平均动脉压:
一个心动周期每一瞬间动脉血压的平均值。
平均动脉压≥1/3收缩压+2/3舒张压或舒张压+1/3脉压
安静时,若舒张压≥90mmHg和(或)收缩压≥140mmHg,则是高血压;
若舒张压<50mmHg或收缩压<90mmHg,则是低血压。
27.影响动脉血压的因素:
①每搏输出量:
收缩压的高低主要反映了每搏输出量的大小;
②心率:
减慢时,舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大,脉压增加;
③外周阻力:
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小;
④大动脉的弹性贮器作用:
缓冲动脉血压变化,即减小脉压;
⑤循环血量与血管容量的比例:
正常情况两者相适应,但失血时,循环
血量减少,动脉血压下降。
28.静脉血压的概念:
外周静脉压:
各器官静脉的血压;
中心静脉压:
胸腔大静脉或右心房的压力。
29.单位时间内静脉回心血量取决于:
①外周静脉压和中心静脉压的差值;
②静脉对血流的阻力。
静脉回心血量影响因素:
①体循环平均充盈压:
是反映血管系统内血液充盈程度的指标。
②心脏收缩力量;
③重力与体位;
④骨骼肌的挤压作用;
⑤呼吸作用:
静脉回流起着“泵”的作用,叫“呼吸泵”。
神经调节
30.支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
31.心交感神经节后神经元末梢释放的递质是去甲肾上腺素(NE),使得心率加快,房室交界传导速度加快、心肌收缩力量增加。
(节前是乙酰胆碱)
32.心迷走神经节前和节后纤维末梢释放的递质均为乙酰胆碱(ACh),使得心率减慢、心肌收缩力量减弱、房室传导速度减慢。
33.支配血管平滑肌的神经纤维分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。
34.缩血管神经:
缩血管神经纤维都是交感神经纤维,故常称交感缩血管纤维,其节后神经元末梢释放的递质为去甲上肾素。
35.舒血管纤维有两种:
交感舒血管神经和副交感舒血管神经,释放的递质都是乙酰胆碱。
36.心血管活动的基本中枢在延髓。
37.本体感受器:
骨骼肌的肌纤维、肌腱和关节囊中存在能够感受肌肉被牵拉的程度、肌肉收缩的速度和关节伸屈角度的感受器。
(骨骼肌本体感受性反射的机理用到)
38.减压反射:
当动脉血压升高时,可引起压力感受性反射,其反射的效应是使心率减慢,外周阻力降低,血压回降的反射现象。
(这是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的机理)
39.动脉压力感受器:
压力感受性反射的感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下感觉神经末梢。
40.反射弧:
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经,随后加入舌咽神经,进入延髓。
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内,然后进入延髓。
颈动脉窦和主动脉弓的传入冲动进入延髓,换一神经元后,再进一步投射到包括延髓及下丘脑等的心血管中枢。
压力感受性反射的传出神经为心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经。
效应器为心脏和血管。
41.减压反射是典型的负反馈调节。
42.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(减压反射)的生理意义:
压力感受性反射在动脉血压发生突然变化的情况下,对动脉血压快速调节的过程起重要作用,能维持动脉血压的恒定和保证重要脏器的血液供应。
体液调节肾上腺素和去甲上腺素:
43.肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。
循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌,也称肾上腺髓质激素。
44.肾上腺素:
作用于心脏,可使心率加快、心肌收缩力量增加,心输出量增加,对外周血管的调节作用是使血管内的血液重新分配,被用做“强心”急救药。
45.去甲肾上腺素:
可引起心脏活动加强,对全身血管以缩血管为主,常作为升压药。
运动对心血管系统的影响:
46.一次运动过冲中,循环功能活动的变化主要表现为:
心输出量增加、血液重新分配。
47.造成血液重新分配的主要原因是神经体液机制。
加之肌局部代谢产物增加,导致运动肌血流量增加,不运动肌血流量减少。
48.心血管功能对长期运动的适应:
①运动性心脏增大;
②窦性心动徐缓;
③心血管调节功能改善。
49.运动性心肌增大对不同性质的运动训练具有专一性反应,即特异性。
耐力项目(动力性)运动员(游泳、长跑)心脏为离心性肥厚,以心室腔扩大为主,伴有心室壁增厚;力量项目(静力性)运动员(举重、投掷、摔跤)心脏为向心性肥厚,以心室壁增厚为主,心室腔不变甚至减小。
50.运动员心血管功能改善主要表现在心力储备强度,即心输出量可以动员的范围增加。
(每搏输出量)静息状态下,运动员和正常人心输出量相同,为5-7L/min。
运动员安静心率比正常人低,但最高心率可达180-200次/分以上。
第四章呼吸☆
1.呼吸:
机体与环境之间的气体交换。
呼吸的三个组成环节:
外呼吸(包括肺通气和
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