病理生理学第七版昆明医科大学海源学院.docx
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病理生理学第七版昆明医科大学海源学院
病理生理学(第七版)
11级临床二大班姓名:
周XX学号2011010XXX
第一、二章绪论疾病概论
名词解释
1.病理生理学(pathophysiology):
病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科
学。
是一门医学基础理论课,主要探讨疾病中机能、代谢
变化。
阐明疾病本质,为疾病防治提供理论和实验依据。
2.病理过程(pathologicalprocess):
又称基本病理过程。
是指多种疾病中可能出现的、
共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如发热、缺氧。
3.健康:
WHO提出:
健康不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完
好状态(stateofcompletewell-being)
4.亚健康状态(sub—health):
是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机
体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
有学者又称为诱发病状态。
5.疾病(disease):
疾病是机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳(homeostasis)
调节紊乱而发生的异常活动过程。
6.诱因(precipitatingfactor):
在疾病发生的条件中能加强病因作用或促进疾病发生的
因素称为诱因。
(factor)
7.完全健康:
疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体自稳调节恢复正常。
8.不完全健康:
疾病时的损伤性变化得到控制,基本病理变化未完全消失,经机体代偿后功
能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。
9.脑死亡(braindeath):
枕骨大孔以上全脑死亡。
问答题
1.病理生理学的主要任务?
答:
(1)研究疾病发生、发展的一般规率与机制,包括病因学、发病学好疾病的转归。
(2)研究患病机体功能、代谢变化和发生机制。
2.什么是基本病理过程?
试举例说明
答:
又称病理过程。
(详见名词解释)
3.简述脑死亡的诊断标准?
答:
(1)呼吸心跳停止,特别是自主呼吸停止;
(2)不可逆性深昏迷;(3)脑干神经反
射消失;(4)瞳孔散大或固定;(5)脑电波消失;(6)脑血液循环停止。
第三章水、电解质代谢紊乱
名词解释
1.高渗性脱水(hypertonicdehydration):
高渗性脱水是指失水多于失钠,血清钠离子浓
度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均减少,又称为低
容量性高钠血症(cnypovolemichypernatremia)。
2.脱水热:
严重高渗性脱水病例,尤其是小儿从皮肤蒸发的水分减少,散热障碍,体温升
高,称为脱水热。
3.低渗性脱水(hypotonicdehydration):
失钠多于失水,血清钠离子浓度<130mmol/L,血
浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量减少。
又称为低容量性低钠血症
(hypovolemichypnatremia)。
4.水肿(edema):
过多的液体在组织间隙或体腔内聚集称为水肿。
体腔内液体聚集过多称为
积水或积液。
如胸、腹腔积水等。
5.低钾血症(hypokalemia):
血清钾离子浓度<3.5mmol/L,称为低钾血症。
6.超级化阻滞:
(1)急性重症低钾血症时,可发生迟缓性肌麻痹。
(2)细胞外液钾离子浓
度降低[k+]i/[k+]e比值比值增大。
细胞内液钾离子外流增加,静息电位
(Em)负值增大与阈电位(Et)之间距离增大,细胞处于超极化阻滞状态,
细胞兴奋性降低。
7.高钾血症(hyperkalemia):
血清钾离子浓度>5.5mmol/L。
8.去极化阻滞:
急性重度高钾血症→[k+]i/[k+]e比值降低→静息膜电位负值减小→与阈
电位距离缩短→兴奋性增加,严重高钾血症(血清K+>8mmol/L)→骨骼肌
细胞静息电位过小,快钠通道失活→肌细胞处于去极化阻滞状态→骨骼肌表
现为肌软弱无力,乃至迟缓性麻痹。
9.反常性酸性尿:
低钾血症可引起代谢性碱中毒,尿液呈酸性,称为反常性酸尿。
机理:
(1)
血清钾离子浓度下降→钾离子从细胞内移到细胞外,细胞外钠离子和氢离子
进入细胞内→血液氢离子浓度下降,呈碱性,pH上升;
(2)肾小管上皮细胞
Na+-K交换减弱,Na+-H+增强,肾小管上皮细胞分泌H+增加→尿液成酸性,
pH下降,称为反常性酸尿。
10.反常性碱性尿:
高血钾→代谢性酸中毒,尿液呈碱性,称为反常性酸尿。
机理:
(1)高
血钾细胞外钾离子内移,细胞内氢离子外移,血液氢离子浓度升高,呈酸
性,pH下降,
(2)肾小管上皮细胞Na+-K+交换增强,Na+-H+减弱,肾排
H+减少,尿液H+浓度下降,呈碱性,pH上升。
11.隐性水肿:
全身性水肿在出现凹陷之前已有组织液增多,并达到原体重的10%,手指按
压无凹陷,称为隐性水肿。
12.凹陷性水肿:
皮下组织间液积聚过多,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压有凹
陷,称为凹陷性水肿。
问答题
1.高渗性脱水早期为什么不会出现循环衰竭症状?
答:
(1)由于丢失细胞外液,细胞外液容量减少;
(2)失水大于失钠,细胞外液渗透压升
高,刺激下丘脑渗透压感受器,ADH分泌增加,肾小管对水重吸收增多,起代偿作
用;(3)细胞内液向细胞外液转移,细胞外液得到一定补充,细胞内液减少,所以脱
水早期少出现循环衰竭。
2.低渗性脱水为什易出现循环衰竭?
答:
(1)主要是细胞外液量减少;
(2)细胞外液低渗,水分从细胞外液向渗透压相对较
高的细胞内转移,进一步减少,细胞外液多,血容量减少,易发生低血容量性休克。
3.简述急性低钾血症对心肌特性的影响?
答:
兴奋性增高,传导性降低,自律性增高,收缩性增强。
4.血钾浓度迅速升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同?
为什么?
答:
(1)轻度高血钾,心肌兴奋性增高,因为高血钾时,细胞内外K+浓度差变小,按Nernst
方程,Em-Et距离缩短,兴奋性增高。
(2)严重高血钾时Em达到-55—60mv时,快
钠通道失活兴奋性下降,被称为“去极化阻滞”(depolarizedbbocking)。
5.严重腹泻患者可能出现哪些水、电解质代谢紊乱?
为什么?
答:
(1)严重腹泻导致大量钠离子丢失,因消化液钠离子浓度与血浆接近,早期为等渗脱
水;
(2)治疗不当导致低渗性脱水;(4)高渗性脱水,严重腹泻可导致等渗或含钠量
低的消化液丢失,如婴幼儿腹泻,排水样便,失水>失钠;(3)低钾血症时,消化液
的钾含量高于血浆。
6.简述水肿时钠水潴留的基本机制
答:
(1)肾小球病变和有效循环血量减少,GFR下降;
(2)近端小管重吸收钠、水增多
①心房钠尿肽分泌减少,②肾小球滤过分数增加;(3)远端小管和集合管重吸收钠、
水增加①醛固酮分泌增多,ADH分泌增加。
7.试述微血管壁受损引起水肿的机制
答:
(1)见于感染、炎症、冻伤、化学伤、昆虫叮咬等;
(1)微血管壁通透性增高时,血
浆蛋白滤出,造成微静脉内胶体渗透压下降,组织间液胶体渗透压上升,水分滤出增多。
8.利钠激素(ANP)的作用是什么?
答:
(1)ANP由心肌细胞分泌,有效循环血量减少,心房牵张感受器兴奋性降低,ANP
分泌减少;
(2)近端肾小管对钠、水重吸收增加。
9.简述水肿时血管内外体液交换失平衡的机制?
答:
(1)毛细血管流体静压升高;
(2)血浆胶体渗透压降低;(3)毛细血管壁通透性增加;
(4)淋巴回流受阻。
10.水肿是肾小球滤过分数有何变化,如何导致钠水潴留?
答:
有效循环血量减少,FF增加,近端肾小管重吸收钠、水增加。
第四章酸碱平衡紊乱
名词解释
1.阴离子间隙:
指血浆中未测定的阴离子(undeterminedanion,UA)与未测定的阳离子
(undeterminedcation,UC)的差值,即AG=UA-UC正常值12±2mmol/L。
AG.>16mmol/L,可作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限;AG降
低在诊断酸碱失衡方面意义不大。
2.代谢性酸中毒(metabolicacidosis):
是指细胞外液H+增加(或)HCO3-丢失而引起血浆
HCO3-减少,pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
3.呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis):
是指CO2排出障碍或吸入过多引起以血浆H2CO3
浓度升高、pH呈降低趋势的特征的酸碱平衡紊乱。
4.代谢性碱中毒(metabolicalkalosis):
是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起以HCO3-增
多,pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
5.呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis):
是指肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减
少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
6.近端小管性酸中毒:
Ⅱ型肾小管酸中毒(renaltubularacidosis-Ⅱ,RTA-Ⅱ),由于Na-H+
转运体功能障碍,碳酸酐酶活性降低,HCO3-在近端小管重吸收减
少,排出增多,导致血浆HCO3-浓度降低,可引起“反常性碱性尿”。
7.远端小管性酸中毒:
Ⅰ型肾小管酸中毒(RTA-Ⅰ)的发病环节是远端肾小管泌H+功能障
碍,尿液不能被酸化,H+在体内蓄积导致血浆HCO3-浓度进行性下
降,引起代谢性酸中毒。
8.肺性脑病:
呼吸性酸中毒持续较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生(CO2
麻醉),病人可出现精神错乱,震颤、谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称为肺性脑
病(pulmonaryencephalophthy).
9.盐水反应性碱中毒:
主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时,给予等张或半张的盐水
来扩充细胞外液,补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾脏排出,使碱中
毒得到纠正,此类碱中毒称为盐水反应性碱中毒。
10.盐水抵抗性碱中毒:
常见于全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低钾血症及Cushing
综合征等,盐皮质激素可使血浆NaHCO3浓度升高和醛固酮增多导
致低钾性碱中毒。
11.AG增高型代谢性酸中毒:
此型代谢性酸中毒是AG增高,血氯正常。
这类酸中毒除了含
氯以外的任何固定酸在血浆中浓度增高时所致。
如乳酸中毒、
酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍。
固定酸的
H+被HCO3-缓冲,其酸根(乳酸根,β-羟丁酸根,乙酰乙酸
根,H2PO4-,SO42-)增高。
这些酸根均属于未测定阴离子,所
以以AG增大。
12.AG正常型代谢性酸中毒:
此型代谢性酸中毒的特点是AG正常,血氯升高。
血中HCO3-
浓度降低,同时伴有Cl-浓度代谢性升高。
常见于消化道直接
丢失HCO3-,轻、中度肾功能衰竭,泌H+减少;Ⅰ、Ⅱ型肾小
管酸中毒,使用碳酸酐酶抑制剂,含氯的酸性盐摄入过多等。
问答题
1.剧烈呕吐易引起何种酸碱平很紊乱?
试分析其发生机制
答:
代谢性酸中毒
(1)呕吐时,胃液中H+丢失,不能中和胰液,胰液中的HCO3-被吸收入血,使血浆
HCO3-浓度升高;
(2)失Cl-:
引起低氯性碱中毒;(3)失K+:
引起低钾性碱中毒;
(4)失液:
有效循环血量减少,醛固酮分泌增多,引起代谢性碱中毒。
2.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?
酸碱平衡的指标会有哪些变化
为什么?
答:
(1)AG增高,血氯正常型代谢酸中毒;
(2)血气分析变化,AB、SB、BB值均降低,
BE负值加大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,AB 因肾功能 衰竭,GFR降低,体内固定酸不能由尿排泄,特别是硫酸,磷酸在体内蓄积,H+ 浓度增加导致HCO3-浓度降低。 3.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化 答: 低血钾←→代谢性碱中毒,反常性酸尿;高血钾←→代谢性酸中毒,反常性碱尿。 第五章缺氧 名词解释 1.缺氧: 组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。 2.血氧容量: 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量,取决于Hb的质和量正 常值约为20ml/dl。 3.血氧含量: 是指100ml血液的实际携氧量,包括与Hb结合的氧和血浆中的溶解的氧,动 脉血氧含量约为19ml/dl;静脉血氧含量(CvO2)约为14ml/d。 4.血红蛋白氧饱和度: 是指Hb与氧结合的百分数。 SO2=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量 *100%;正常值: Sao2: 95%~97%,SvO2: 75%。 5.血氧分压: 是指物理溶解于血液中的氧产生的张力。 正常值: PaO2: 100mmHg,PvO2: 40mmHg。 6.P50: 指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。 正常为26~27mmHg。 7.乏氧性缺氧: 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧,又称低张性低氧血 症(hypotonichypoxemia)。 8.大气性缺氧: 吸入气氧分压降低(PiO2)或通风不良矿井或坑道吸入气中PO2过低造成 细胞性缺氧,称为大气性缺氧。 9.呼吸性缺氧: 肺通气和/或肺换气功能障碍,引起PaO2和血氯含量降低,称为呼吸性缺 氧。 10.发绀: 正常毛细血管中,血红蛋白的平均浓度为2.6g/dl。 当毛细血管血液中血红蛋白 平均浓度超过5g/dl时,暗红的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈紫色,称为发绀。 11.血液性缺氧: 血红蛋白质和量发生改变,携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不易释出 引起的缺氧,称为血液性缺氧。 12.肠源性紫绀: 食用大量含硝酸盐的食物后,在肠道还原为亚硝酸盐,吸收入血,形成高 铁血红蛋白的血症。 高铁血红蛋白呈棕褐色,患者明显发绀。 称为肠源性 紫绀,肠源性青紫。 13.低动力性缺氧: 是指组织血流量减少引起的组织供氧不足,称为循环性缺氧。 又称为低 动力性缺氧。 14.组织性缺氧: 组织供氧正常,细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧,或 利用氧障碍性缺氧。 问答题 1.什么是肠源性紫绀,气血氧变化特点和发生机制? 答: 大量食用含硝酸盐的食物后,硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐,后者入血后可将大 量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。 高铁血红蛋白中的三价铁因 与羟基牢固结合而丧失携氧的能力,导致患者缺氧。 因高铁血红蛋白为棕褐色,患者皮 肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫绀。 因患者外呼吸功能正常,故PaO2及动脉血氧饱 和度正常。 因高铁血红蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低。 高铁血红蛋白分子内剩余 的二价铁与氧的亲合力增强,使氧解离曲线左移。 动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的 亲和力增加,造成向组织释放氧减少,动-静脉血氧含量差低于正常。 2.急性左心衰竭可引起何种类型的缺氧? 其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答: 急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。 由于心输出量减少,血流 速度减慢,组织供血供氧量减少,引起循环性缺氧。 同时急性左心衰竭引起广泛的肺 淤血和肺水肿,肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。 患者PaO2、动脉血氧含 量和血氧饱和度可降低,血氧容量正常,从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少,动- 静脉血氧含量差可以减少,但如外周血流缓慢,细胞从单位容积血中摄氧量增加,动 -静脉血氧含量差可以增大。 3.什么是发绀? 缺氧患者都会出现发绀吗? 答: 氧合血红蛋白颜色鲜红,而脱氧血红蛋白颜色暗红。 当毛细血管血液中脱氧血红蛋 白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。 发绀是缺氧的 表现,但不是所有缺氧患者都有发绀。 低张性缺氧时,因患者动脉血氧含量减少,脱 氧血红蛋白增加,较易出现发绀。 循环性缺氧时,因血流缓慢和淤滞,毛细血管和静 脉血氧含量降低,亦可出现发绀。 患者如合并肺循环障碍,发绀可更明显。 高铁血红 蛋白呈棕褐色,患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。 而严重贫血的患者因血红蛋白 总量明显减少,脱氧血红蛋白不易达到5g/dl,所以不易出现发绀。 碳氧血红蛋白颜 色鲜红,一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。 组织性缺氧时,因毛细血管中 氧合血红蛋白增加,患者皮肤可呈玫瑰红色。 4.试述缺氧时循环系统的代偿性变化 答: 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面: ①心输出量增加。 因心率加 快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起;②肺血管收缩。 由抑制电压依赖性钾通道 开放和缩血管物质释放增加引起;③血流分布改变。 皮肤、腹腔内脏血管收缩,心、 脑血管扩张;④毛细血管增生。 长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生,有利于血液中氧的 弥散。 5.急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么? 答: 急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多,主要是因为交感神经兴奋,腹腔内脏血 管收缩,肝脾等脏器储血释放所致。 慢性缺氧时红细胞数量可增多,主要原因是肾小 管间质细胞分泌促红细胞生成素增多,骨髓造血增强。 第六章发热 名词解释 1.发热fever): 由于致热原作用使体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高,成为 发热。 2.过热(hyperthermia): 体温调节机构不能将体温控制在于调定点相适应的水平,引起被动 性体温升高,称为过热。 体温升高的程度可超过调定点水平。 3.热惊厥(febrileconvulsion): 发热时可表现为中枢神经系统障碍,尤其小儿在高热 时易引起抽搐,称为热惊厥与小儿中枢神经系统尚未 发育成熟有关。 4.内生致热原: 产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放能引起体温升高的物质称为 内生致热原 问答题 1.体温升高包括哪几种状况? 答: (1)生理性体温增高: 如月经前期,妊娠期以及剧烈运动等。 (2)病理性体温升高: 1)发热。 致热原作用,调节性体温升高。 2)过热。 体温调节机构失调,引起被动性体温升高,体温可超过调定点水平, 见于甲亢,产热异常增多,先天性汗腺缺乏,散热障碍等。 2.试述EP引起的发热的基本机制? 答: 发热激活物→产EP细胞→EP→POAH→中枢发热介质→调定点上移→发热 基本机制包括三个环节: (1)信息传递: 激活物→产EP细胞→EP。 EP作为“信使”,经血液传递,到下丘脑体 温调节中枢。 (2)中枢调节: EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞,产生中枢发热介质, 体温调定点上移,体温中枢发出冲动,引起调温效应期的反应。 (3)效应部分: ①通过运动神经,引起骨骼肌紧张性增高或寒战,产热增加。 ②交感神 经兴奋,皮肤血管收缩,散热减少,于是产热大于散热,体温上升至与调定点相适应 的水平。 3.在发热的体温上升期的变化及机制是怎样的? 答: 发热第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升,快者几小时或一昼夜就达高峰,有 的需几天才达高峰,成为体温上升期。 主要临床表现有: 畏寒、皮肤苍白、寒战和“鸡 皮”。 其发生机制: (1)皮肤苍白: 皮肤血管收缩,血流减少呈苍白色。 (2)畏寒: 皮肤血流量减少,皮温下降刺激冷感受器,信息传入中枢而又畏寒的感觉。 (3)“鸡皮”是交感神经传出的冲动引起立毛肌收缩而致。 (4)寒战: 是骨骼及不随意的周期性收缩。 由下丘脑发出冲动,经脊髓侧索的网状脊 髓束和红核脊髓束,经过运动神经传递到运动终板而引起。 此时期体温调定点上移,中心温度低于调定点水平,因此热带谢特点是产热增多,散热减 少,体温上升。 4.发热时机体心血管系统哪些变化? 答: (1)体温每升高1℃心率增加18次/分。 机理: 1)血温增高刺激窦房结所致。 2)交感—肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多,心率增快。 意义: 利: 可增加心输出量,增加组织血液供应。 弊: ①心率超过150次/分心输出量反而下降。 因此,发热病人应安静休息,尽量减少 体力活动和情绪激动。 ②心率过快,增加心脏负担,对心肌劳损或心脏有潜在性病 灶的病人易诱发心力衰竭。 (2)寒战期: 心率增快和外周血管收缩,血压轻度升高,高热持续期和退热期,外周 血管舒张,血压轻度下降,少数病人因大汗而致虚脱,甚至循环衰竭。 5.发热时机体的物质代谢哪些变化? 答: 发热时,一般体温升高1℃,基础代谢率提高13%,因此,持续高温或长期发热均 可使体内物质消耗,尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多,使机体能量代谢处于负平衡状 态。 (1)蛋白质代谢,分解增强,血浆总蛋白和白蛋白减少,尿素氮增加,呈负氮平衡。 (2)糖原分解增强,血糖增高,糖原储备减少。 (3)脂肪: 因能量消耗,脂肪分解增强,加之糖原储备不足、食欲差,营养摄入不足。 机 体动员脂肪储备分解功能;另外,交感—肾上腺髓质系统兴奋,脂解素分泌增加,促进 脂肪分解。 (4)水、电解质与维生素代谢: ①发热病人维生素不足,尤其是维生素C和B族缺乏。 高 热期,尿量减少,导致水、钠、氮在体内潴留;体温下降期,由于呼吸加快,出汗, 尿量增多,可引起高渗性脱水。 ②钾代谢: 组织分界增强,尿少,代谢性酸中毒,可 引起高血钾症。 ③乳酸增多,导致代谢性酸中毒。 6.体温升高是否就是发热,发热与过热的基本区别在哪里? 为什么? 答: 发热过热 调定点上移不上移 病因疾病所致环境温度过高或机体产热增加,散热障碍 发热环节与致热原有关与致热源无关 发热程度一般在41℃以下体温较高,可达41℃ 所以体温升高不一定是发热。 第八章细胞增殖和凋亡异常与疾病 名词解释 1.细胞凋亡(apoptosis): 有体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2.凋亡小体(apoptosisbody): 细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,形成泡状小体 称为凋亡小体,是细胞凋亡的特征性形态学改变。 3.分子警察(molecularpoliceman): 野生型P53基因具有诱导细胞凋亡的功能,在细胞周期 的G1期发挥检察点功能,负责检查染色体DNA是否有损伤,一旦发现有缺陷且 无法修复,则启动细胞凋亡机制,使细胞凋亡。 因此,P53被称为“分子警察”。 4.凋亡蛋白酶: 凋亡蛋白酶是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶,其中活 中心富含半胱氨酸,凋亡蛋白是凋亡的主要执行者之一。 5氧化应激: 氧自由基化学性质活泼,破坏机体正常的氧化/还原的动态平衡,造成生物大 分子(核酸、蛋白质、脂质)的氧化损伤,干预正常的生活轰动,成为氧化应激。 问答题 1.简述细胞凋亡的生化变化? 答: ⑴DNA片段化 ⑵内源性核酸内切酶激活及其作用 ⑶凋亡蛋白酶激活及其作用 2.简述Bcl—2及P53对细胞凋亡的作用? 答: Bcl-2的作用是抑制凋亡 机制: ①直接抗氧化。 ②抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质 ③抑制促凋亡调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用 ④抑制凋亡蛋白酶的激活 ⑤维持细胞钙稳定 3.为什么P53有分子警察的美誉? 答: 野生型P53在细胞周期的G1期发挥检察点的功能,负责检查染色体DNA是否有损伤, 一旦发现有缺陷,就几次CIP表达,阻止细胞进入细胞周期,并启动DNA修复机制; 如果修复失效,P53则启动细胞凋亡机制。 因此P53有“
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