病理学复习题库双栏精编版.docx
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病理学复习题库双栏精编版
病理学复习题库
序言
名词解释(仅列要点)
1.病理学:
①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:
认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。
2.病理解剖学:
①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。
3.病因学:
研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
4.发病机制:
①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。
5.病理变化:
①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
6.尸体解剖:
①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的:
确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。
7.活体组织检查:
①患者机体的病变组织;②组织获取方法:
局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的:
研究疾病、诊断疾病。
8.细胞学:
①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病,尤其是肿瘤的诊断。
9.组织培养:
①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。
10.组织化学:
①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分;③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。
11.分子病理学:
①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。
12.免疫组织化学:
①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断
13.基因诊断:
①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
问答题
1.病理学在医学中的地位。
答:
①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的。
答:
①尸体解剖:
查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:
及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:
复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:
可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。
3.简述病理学的发展史。
答:
①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:
古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:
1761年,意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:
1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:
a超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分;c免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
第一章细胞、组织的适应和损伤
摘要
坏死的基本病变主要表现在细胞核,即核固缩、核碎裂、核溶解,这些也是诊断坏死的依据。
根据发生的组织部位和形成机制不同,坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。
坏死的结局可以是自溶,被吸收消除或形成缺失——糜烂、溃瘍、窦道、瘘管、空洞,以及机化、包裹或钙化。
坏死的后果取决于坏死所在器官的重要性、坏死范围、器官的再生和代偿能力,重则致死,轻者可经修复恢复功能。
名词解释
1.适应:
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤:
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞及其间质物质代谢、细胞化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤。
包括可逆的变性,也称亚致死性细胞损伤和不可逆的细胞死亡。
3.机化:
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血块、脓液、异物等的过程。
4.变性:
指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
5.萎缩:
细胞、组织、器官体积的缩小称为萎缩,一般是由实质细胞数量减少或体积变小所致。
6.増生:
实质细胞增多,导致组织、器官的体积增大。
7.肥大:
由于功能活跃、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
8.化生:
—种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生,一般是由具有分裂能力的未分化细胞转化。
9.细胞水肿(水变性):
即细胞内水和钠离子的过多沉积,见于心、肝、肾等脏器的实质细胞。
在急性中毒、缺氧、毒素等有害因素作用下,细胞膜损伤,通透性增高,细胞内钙、水增多;或线粒体损伤,影响线粒体的生物氧化作用,ATP生成减少,引起细胞膜的钠泵作用障碍,造成水和钠离子积聚,即细胞水肿,也称水样变性,它是一种常见的、较轻的病理改变,可在多种疾病时出现。
10.脂肪变性:
代谢障碍致细胞质内中性脂肪蓄积,多见于肝、肾等器官的实质细胞。
重度脂肪变性可导致细胞坏死,进而纤维化。
11.玻璃样变:
也称透明变性,细胞内、纤维结缔组织内或血管壁出现均质粉红染色、毛玻璃样半透明的蛋白质物质沉积,可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变等。
12.淀粉样变:
细胞间质出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉积,该物质HE染色其镜下特点为淡红色均质状物,并显示淀粉呈色反应,可分为原发性和继发性淀粉样变。
13.黏液样变性:
细胞间质内黏多糖和蛋白质蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。
14.气球样变性:
水肿的细胞体积增大,胞质基质内水份含量增大,变得较为透明,淡染,胞核也常常被波及增大,染色变淡。
从而整个细胞膨大如气球,见于病毒性肝炎。
15.细动脉壁玻璃样变:
又称细动脉硬化,常见于缓型高血压和糖尿病的肾,脑,脾等脏器的系动脉壁,因有血浆蛋白质渗入而使管壁增厚,管腔狭窄。
玻璃样变的细动脉壁弹性减弱,脆性增加。
易继发扩张,破裂和出血。
16.纤维素样变性:
纤维素样变性是间质胶原纤维或小血管壁发生的一种病变,此时正常组织结构逐渐消失,局部形成无定形、强嗜酸性染色,状似纤维素,故得名。
17.血管壁玻璃样变性:
由于细动脉痉挛,导致动脉内膜通透性增高,血浆蛋白渗入内膜,在内皮细胞下方聚集,凝固成无结构、均勻、粉红染色的玻璃样物质,故称为血管壁玻璃样变性。
18.病理性色素沉着:
病理情况下,人体内源性色素(胆红素、黑色素、脂褐素、含铁血黄素)增多,或外源性色素(炭尘、煤尘、人为色素等)进人体内,并积聚于细胞内外。
19.病理性钙化:
病理状态下固体性钙盐在骨骼、牙齿以外的组织沉积,可分为营养不良性钙化和迁徙性(转移性)钙化。
前者与组织坏死有关,后者与血钙瘐度增高有关。
20.转移性钙化:
由于全身钙磷代谢失调(高血钙)而致钙盐沉积于正常组织内,如一些骨肿瘤。
21.营养不良性钙化:
在变性坏死组织或异物内的转盐沉积叫营养不良性钙化,如结核干酪样坏死灶内的钙盐沉积。
22.坏死:
体内局部组织细胞的死亡。
其基本病变是核固缩、核碎裂、核溶解。
坏死类型有凝固性坏死(发生于实质脏器,包括干酪样坏死,坏疽:
干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽)、液化性坏死(包括溶解性坏死:
脂肪坏死、脓性坏死)和纤维素样坏死(成分可为崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或纤维蛋白原,形成机制和意义各异)。
21.酶解性脂肪坏死:
急性胰腺炎时,由于胰腺组织受损,胰脂酶外溢并被激活,胰周围的脂肪组织被胰脂酶分解所导致的坏死,叫酶解性脂肪坏死。
22.干酪样坏死:
多见于结核病时。
肉眼坏死区呈黄色,状似干酪,镜下坏死彻底,为颗粒状无结构红染物。
23.纤维素样坏死:
是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。
光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,染色性状状似纤维素。
见于风湿病、新月体性肾小球肾炎等。
24.凝固性坏死:
蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱,坏死区呈灰黄,干燥,质实状态,镜下特点是细胞微结构消失,组织结构轮廓仍然保存。
多见于心,肝,肾,脾等器官。
25.液化性坏死:
由于坏死组织中可溶性蛋白少,坏死细胞自身浸润的中性粒细胞等释放大量的水解酶,或者组织富含水份和磷脂,则细胞组织发生溶解性液化。
常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓,又称软化。
26.坏疽:
组织坏死后,由腐败菌分解坏死组织产生的硫,以及空气中的硫,与坏死组织中血红蛋白分解出来的铁相结合,形成黑褐色的硫化铁,使坏死组织外观呈黑褐色,叫坏疽。
可分为干性,湿性和气性。
27.干性坏疽:
见于动脉阻塞静脉回流通畅时,常发生于四肢,肉眼坏死组织呈黑色,干燥皱缩,与健康组织界限清楚,全身中毒症状轻。
28.湿性坏疽:
多发生于与外界相通的内脏,也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体,坏死区肿胀,呈蓝绿色,与周围组织界限不清,全身中毒症状重。
29.气性坏疽:
系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致,除组织发生坏死外,还产生大量气体,坏死区按之有捻发感,伴奇臭,全身中毒症状重。
30.分离排出:
当坏死灶较大不易完全吸收时,病灶边缘区域发生溶解,使坏死灶和周围的健康组织分离,继而脱离原位并经管道排出称为分离排出。
31.细胞凋亡:
活体细胞在正常生理环境中和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡,多累及少数细胞,形成凋亡小体,后者被吞噬、降解。
32.凋亡小体:
固缩坏死过程中,病变细胞表面可形成泡状的胞浆膨隆,继之脱落,即为凋亡小体。
33.凋亡:
是由体内外某些因素出发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式.凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。
34.永久性细胞:
出生后即离开细胞周期,不能进行有丝分裂的细胞(eg.神经细胞,骨骼肌细胞,横纹肌细胞)再生能力弱,受损后一般不能再生,主要通过瘢痕修复。
35.虎斑心:
心肌组织发生脂肪变性时,可在心内膜下、特别是乳头肌处看到成排因脂肪变性而致的黄色条纹,因与暗红色正常心肌相间排列,状若虎皮斑纹,故得名。
36.包裹:
由增生的肉芽组织将较大的坏死组织包围的过程称为包裹。
37.脂肪肝:
显著弥漫性肝脂肪变。
38.Mallory小体:
酒精中毒时肝细胞中红染的玻璃样小体,是由中间丝中的前角蛋白细丝堆聚而成。
40.瘘管:
深部组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损。
41.窦道:
深部组织坏死后形成的开口于表面的深在性盲管。
42.糜烂:
发生在皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
43.溃疡:
发生在皮肤、粘膜的较深的坏死性缺损。
44.空洞:
肺、肾等内脏坏死物液化后经支气管、输尿管等自然管道排出所残留的空腔。
45.心肌脂肪浸润:
心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。
46.含铁血黄素:
是是巨细胞吞噬,降解红细胞血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚合体,呈金黄色或者褐色颗粒。
47.脂褐素:
细胞自噬溶酶体内未被消化道的细胞器碎体残体,有消耗色素之称。
问答题:
1.细胞组织的适应在形态学上有哪几种表现?
答:
表现为萎缩、肥大、增生和化生。
2.试比较肥大和增生这两种不同的病理过程。
答:
组织、细胞体积增大称为肥大。
肥大可发生于任何器官。
实质器官的肥大通常因实质细胞的体积增大所致,但肾、前列腺等的肥大则常因细胞数增多所致。
组织、器官内组成的细胞数增多,称为增生。
常发生于具有增殖分裂能力的细胞,如表皮组织、子宫内膜等。
而不出现于心肌、骨骼肌。
一般来说对机体适应反应积极意义,但有时也可能化为肿瘤。
3.简述萎缩的分类?
答:
萎缩分为生理性和病理性萎缩两类。
病理性萎缩按其发生原因分为:
(1)营养不良性萎缩;
(2)压迫性萎缩;(3)废用性萎缩;(4)去神经性萎缩;(5)内分泌性萎缩。
4.组织、器官长期受压迫,会出现哪种类型的萎缩?
举例说明其发生机制及演变过程。
答:
组织、器官长期受压迫,可引起压迫性萎缩,如肾盂积水时的肾实质萎缩。
此时,一方面积水压迫肾组织,使肾组织不再具有正常的功能,如肾小管的排泄、分泌功能;另一方面肾内血管受压,造成肾的血液供给障碍,使肾组织的营养供给受到影响,故导致肾实质的萎缩。
5.什么叫过再生性增生?
它可能产生哪些不利于机体的影响?
举例说明。
答:
当体内某些组织遭受反复的损伤,并发生反复再生修复时,会出现过度的增生,叫过再生性增生。
此种增生常可造成正常组织结构遭破坏及再生细胞的异型性,如慢性肝炎时肝细胞反复的破坏和再生,可以造成肝硬化的后果,并能进一步演变成肝细胞癌。
6.什么叫化生?
支气管黏膜上皮常在什么情况下出现化生?
化生会产生哪些影响?
答:
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
支气管黏膜上皮长时间受化学物质或慢性炎症刺激时,黏膜上皮发生损伤、继而再生修复时,可出现化生。
此时,黏膜上皮由纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮,因而可以造成黏膜清除和分泌功能的障碍,进一步加重病变。
7.举例说明化生的生物学意义。
答:
如呼吸道黏膜纤毛柱状上皮的鳞化,化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抵御环境因子刺激的能力,因此属于适应性变化。
但是,却减弱了黏膜的自净机制,且化生的上皮可以恶变成为鳞状细胞癌。
8细胞的损伤性病变包括哪几种?
答:
不耐受刺激(损伤)分两种:
(1)在去除病因后有可能恢复常态的可逆性病变即变性;其(亚致死性细胞损伤)包括:
水样变性、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、黏液样变性、病理性色素沉着及病理性钙化。
(2)严重的不可逆性病变即细胞死亡。
包括坏死、凋亡。
9.各主要变性类型的比较
变性类型
病变部位
病变特点
细胞水肿
细胞质内
胞质内水分含量增多,能引起线粒体、内质网的肿胀、扩张断裂
脂肪变性
细胞质内
脂质沉积形成圆形脂滴,光镜下HE染色呈空泡状
血管壁玻璃样变性
血管内皮细胞下的间质内
由血浆蛋白凝固形成的无结构、均质、红染的物质
结缔组织玻璃样变性
结缔组织的间质
由胶原纤维增粗、相互融合形成半透明、无结构、均质红染的物质
细胞内玻璃样变性
细胞胞质内
由血浆蛋白等多种成分形成的圆形、均质、红染的玻璃样物质
黏液样变性
组织间质内
由类黏液积聚形成无定形、淡蓝色沉积
淀粉样变性
组织间质内
由免疫复合物等形成的无定形红染物质的沉积,与淀粉具有相似的碘反应特点
10.试述脂肪变性的原因,发病机制、病理变化及结果?
答:
1)形成原因:
血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入,经其溶酶体降解。
在巨噬细胞质内,来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
2)形态:
HE染色呈棕黄色,较粗大,有折光的颗粒。
11.血管壁玻璃样变性多发生于哪类血管?
叙述其演变过程及可能造成的影响。
答:
血管壁的玻璃样变性多发生于细动脉,多由于细动脉内膜的通透性增高,血浆蛋白渗人内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质,即为玻璃样变性。
由于玻璃样物质逐渐增多,故可导致细动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄甚至闭塞,即细动脉硬化。
12.叙述肝脂肪变性的形态学特点,其发生机制主要是什么?
答:
肝细胞发生脂肪变性时,在细胞质内可出现脂肪滴。
电镜下可见脂滴形成于内质网中,为有界膜包绕的圆形均质小体,叫脂质小体;肉眼见病变肝体积轻度增大,色泽发黄,触之质如泥块并有油腻感。
肝细胞发生脂肪变性的机制主要是脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多及脂肪酸的氧化障碍等。
13.水变性好发于什么细胞?
答:
水变性好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
14.举例说明营养不良性钙化多在哪些情况下发生,其可能的发生机制是什么?
答:
营养不良性钙化常发生在变性坏死组织或异物内,如结核干酪样坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变性坏死区及死亡的寄生虫体等。
其发生机制可能和病变局部的碱性磷酸酶的升高有关,因碱性磷酸酶能水解有机磷酸酯,造成局部的磷酸增多,易于形成磷酸钙的沉积;另外,变性坏死区内分解过程明显,常呈酸性环境,使局部的韩盐溶解,钙离子浓度升高,以后再经组织液缓冲作用,局部变成碱性环境,于是钙盐得以沉积下来。
15.举例说明病理性色素沉着包括哪几种?
答:
病理性色素沉着包括内源性色素沉着和外源性色素沉着。
内源性色素包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等,外源性色素如炭末及纹身所用的色素等。
16常见的内源性病理性色素沉积有哪几种类型?
分别举例说明。
答:
1)含铁血黄素:
是一种由铁蛋白聚集形成的棕黄色颗粒,多发生于红细胞大量遭破坏或被吞噬的情况下,色素在吞噬细胞内形成,如肺淤血时在肺泡腔内的巨噬细胞胞质中可见到此种颗粒。
2)胆红素:
是一种在吞睡细胞内形成的血红蛋白的衍生物,如胆道阻塞时,肝细胞内可见到黄褐色的胆红素颗粒。
它也可呈溶解状态使组织黄染,即为黄疽。
3)脂褐素:
是一种黄褐色、溶酶体酶不能消化的不溶性细颗粒色素,可见于老年人及慢性消耗性疾病患者的肝、心肌细胞质内。
17.细胞死亡包括哪两大类型?
答:
细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。
18.坏死有哪几种基本类型?
答:
坏死包括凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死。
19.试述光镜下坏死的形态学变化过程。
答:
细胞坏死10小时左右,光镜下才可见到其自溶性变化。
(1)胞核一般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解
(2)胞浆红染,胞膜破裂,坏死细胞进而解体、消失(3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚。
最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊无结构的红染颗粒状物质。
20.各主要坏死类型病理学特点的比较
坏死类型
常见情况
发生机制
形态特点
凝固性坏死
心、肾、脾的缺血性梗死灶
组织水分脱失变干,胞质凝固明显
色泽灰白或黄白,质地较坚实,脱水干燥,原有结构轮廓常保存
干酪样坏死
结核性坏死灶
组织崩解明显,脂质含量多
干燥、颗粒状,色泽发黄,失去原有轮廓结构
液化性坏死
病毒性脑膜炎软化灶
含有凝固蛋白少,脂质多,易发生酶性溶解
组织分解液化,病灶形成含液态物质的坏死腔
脂肪坏死
急性胰腺炎时胰腺周围脂肪组织坏死
胰脂酶活化后分解胰腺周围的脂肪组织
脂肪被分解后形成的脂肪酸又与钙结合成灰白色斑块状的钙皂
干性坏疽
动脉粥样硬化时的四肢末端组织坏死
脱水干燥,腐败菌感染及硫化铁形成
坏死部位干涸皱缩,黑褐色,分界清楚
湿性坏疽
伴有淤血的肺梗死灶
含水分多,腐败菌感染重,毒性产物多
坏死部位呈污黑色软膏状,分界不清,中毒明显
气性坏疽
深部肌肉的开放性创伤
有产气荚膜杆菌等的感染
组织坏死分解快,有气体产生,后果严重
21.酶解性脂肪坏死常在什么组织、什么病变时发生?
它的发生机制和产生的形态学特点是什么?
答:
酶解性脂肪坏死常见于急性胰腺炎时,此时因胰腺组织损害,胰酶外溢并被激活,造成胰腺本身及周围组织,特别是脂肪组织被胰脂酶分解,产生酶解性脂肪坏死。
分解产生的脂肪酸又与组织液中的钙结合,形成不溶性的钙皂,表现为不透明、灰白色的斑点或斑块状物质。
22..细胞核在细胞坏死时可能发生哪些形态学变化?
叙述其演变过程。
答:
核浓缩:
由于细胞核脱水使染色质浓缩,染色变深,核的体积缩小;核碎裂:
核染色质崩解为小碎片,核膜破裂,染色质碎片分散在胞浆中;核溶解:
在脱氧核糖核酸酶的作用下,染色质的DNA分解,染色变淡,甚至仅见轮廓。
当损伤因子较弱、病变经过较缓慢时,可先出现核固缩,而后碎裂,最后溶解;但如损伤强、经过快时,则可先产生染色质边集,继而碎裂,或由正常状态直接迅速溶解。
23.坏死的主要结局有哪些?
分别加以论述。
答:
1)细胞坏死后发生自溶;
(2)坏死组织溶解,经由淋巴管、血管吸收,或被巨噬细胞吞噬清除。
(3)坏死组织分离、排出,形成缺损。
(4)机化:
坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。
(5)包裹:
坏死灶较大,或坏死物质难于溶解吸收,或不完全机化,最初则由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。
(6)坏死组织可继发营养不良性钙化。
24.试述如何区别死后组织自溶与坏死。
答:
死后,组织失去生活机能,受细胞本身释放的酶作用而使复杂的蛋白质和碳水化合物分子崩解为简单的化合物,使组织变软,这种现象称为自溶。
而坏死是在生活的机体内,局部组织或细胞的死亡。
坏死周围的健康组织发生炎症反应,这是与死后自溶组织的形态学区别。
25.简答细胞凋亡与坏死的主要区别?
答:
细胞凋亡的发生与基因调节有关,死亡细胞的质膜不破裂,不引发自溶,也不引起急性炎症反应。
26.坏死与凋亡的形态学区别
坏死
凋亡
受损细胞数
多少不一
单个或小团
细胞质膜
常破裂
不破裂
细胞核
固缩、裂解、溶解
裂解
细胞质
红染或消散
致密
间质变化
胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚
无明显变化
凋亡小体
无
有
细胞自溶
有
无
急性炎反应
有
无
27.坏死细胞的影响。
答⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大);
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
28.何谓坏疽?
产生干性坏疽的条件是什么?
以四肢末端的干性坏疽为例,说明其形态特点和形成的机制。
答:
组织坏死后,腐败菌分解坏死组织产生硫化氢,空气中也有含硫物质,这些硫元素与坏死组织中血红蛋白分解出来的铁元素相结合,形成黑褐色的硫化铁,使坏死组织外观呈黑褐色,叫坏疽。
干性坏疽多见于四肢末端,腐败菌感染一般较轻,水分易蒸发,故病变部位呈干涸、皱缩、黑褐色外观,与健康组织之间常有明显的分界线。
29.试述如何区别干性坏疽与湿性坏疽。
答:
两者在发生原因、常见部位、病变上不同:
干性坏疽常发生于静脉回流通畅、水分容易蒸发的四肢末端,坏死组织干燥皱缩、质硬、黑褐色、边界清楚,腐败菌感染一般较轻。
湿性坏疽常发生于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通,但水分不易蒸发的内脏,也可发生于动脉受阻同时有静脉淤血的四肢,坏死组织湿润肿胀、质软、深蓝或暗绿色、边界不清,腐败菌感染严重。
干性坏疽
湿性坏疽
好发部位
四肢末端
多发于与外界相通的内脏
发病原因
动脉阻塞,静脉回流通畅
动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状
轻
重
病变特点
干固皱缩,呈黑褐色,边界清楚
明显肿胀,呈污黑色,恶臭,边界不清
30.试述“三性”坏疽的区别。
答:
干性湿性气性
病因A阻塞、V通A、V均阻塞深且开口性损伤,有含气菌
部位四肢多肠、肺子宫等深部肌肉
特点干、分界清界线不清气泡成蜂窝状
临床症状轻,预后好毒血症明显预后差毒血症
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