热射病 .pptx

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热射病,热射病（heatstroke，HS）即重症中暑，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40，伴有皮肤灼热、意识障碍（如谵妄、惊厥、昏迷）等多器官系统损伤的严重临床综合征。

热射病的病理生理机制,1产热散热失衡,2直接热损伤,3内毒素模型学说,机体产热散热失衡,产热散热,高温高湿环境散热障碍,高强度运动产生大量热量（是休息时的15-20倍）,体温调节中枢功能障碍,无效性汗分泌,持续高热,直接热损伤,人类临界高体温阈值在41.6-4245min-8h极高温度49-50，可耐受5min直接热损伤导致蛋白变性细胞膜完整性受损细胞骨架与细胞核损伤最后导致细胞死亡,内毒素模型学说,运动+高热,肠道血流量减少（约80%）,肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏,肠道菌群易位，大量内毒素入血,身炎症反应、DIC、多脏器衰竭,热射病流行病学特点,发病特点；热射病发病与3个环境因素密切相关：

高温、高湿、无风环境。

中暑的气象阈值：

日平均气温30或相对湿度73%。

当气温和湿度条件同时存在时，中暑发生率明显增加；日最高气温37时中暑人数急剧增加。

临床表现,根据临床表现，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。

其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和热射病（劳力型热射病和经典型热射病）。

热射病热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。

发病原因不同，临床表现也有所不同。

劳力型热射病经典型热射病,劳力型热射病见于健康年轻人（如参加训练的官兵），在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温迅速升高达40以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。

皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。

劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早，在发病后十几小时甚至几小时即可出现。

EHS是中暑最严重的一种类型，其特点为发病急，病情进展快，如得不到及时有效的救治，病死率高达50以上。

劳力型热射病器官功能受损的表现：

中枢神经系统受损。

早期即可出现严重神经系统功能障碍，特征为躁动、谵妄和昏迷。

还可出现其他神经学异常表现，包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。

凝血功能障碍。

临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。

合并DIC提示预后不良。

肝功能损害。

重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。

天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）在发病后迅速升高，第34天达峰值，之后逐渐下降，而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后2472h开始升高。

肾功能损害。

多与横纹肌溶解有关。

表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。

25%30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。

呼吸功能不全。

早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

急性胃肠功能损害。

腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。

心血管功能不全。

低血容量性休克，表现为低血压，心动过速（心率大于130次/min）、心律失常等。

横纹肌溶解。

表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。

经典型热射病见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。

前驱症状不易发现，12d后症状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达4042，可有心衰、肾衰等表现。

劳力型体健年轻体力运动散发明显出汗低血糖DIC横纹肌溶解急性肾衰竭显著的乳酸中毒低钙血症,经典型体弱/有服药年老无体力运动高温天气多发汗缺乏血糖正常轻微的凝血功能异常轻度肌酶升高少尿轻度酸中毒血钙正常,检查,1、血常规发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白（Hb）升高、红细胞比积（Hct）增加，血小板（PLT）发病初期正常，继而迅速下降，尤以发病后13d为甚，最低可小于10109/L。

2、感染指标白细胞（WBC）、中性粒细胞增高，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）升高。

3血液生化,电解质：

高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。

肾功能：

血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UC）均出现不同程度升高。

肝功能：

AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高可达5000U/L以上，总胆红素（TBil）在2472h后开始升高，最高可达300mol/L以上，可伴有低蛋白血症。

横纹肌溶解：

肌酸激酶（CK）1000U/L，最高达300000400000U/L，CK5000U/L表明肌肉损伤严重，CK16000U/L提示与急性肾衰竭相关。

肌红蛋白（Mb）明显增高，一般血Mb1000ng/ml，最高可达7000080000ng/ml或更高；尿Mb500ng/ml，最高可达50000ng/ml或更高。

初期血Mb高于尿Mb，随着肾功能恢复，尿Mb高于血Mb。

4凝血功能,凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。

实验室检查指标：

PLT100109/L或进行性下降；纤维蛋白原（Fib）1.5g/L或进行性下降；D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物（FDP）20mg/L，或3P试验阳性；凝血酶原时间（PT）延长3s以上，部分活化凝血活酶时间（APTT）延长10s以上。

上述检查有3项异常者，即可诊断DIC。

发病早期应每46h复查凝血功能。

如有条件可行血栓弹力图（TEG）、凝血和血小板功能分析仪检查。

5、动脉血气常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。

尿常规及尿生化尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞。

Mb增高。

粪常规大便潜血可阳性。

心电图多表现为快速型心律失常。

一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异常。

头颅CT检查发病初期CT多无阳性发现，35d后可出现脑实质弥漫性水肿，凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。

头颅MRI检查热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。

部分患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。

严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。

诊断,暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现者：

严重中枢神经系统功能障碍表现（如昏迷、抽搐、精神错乱）；核心温度高于40；皮肤温度升高和（或）持续出汗；肝转氨酶明显升高；血小板明显下降，并很快出现DIC；肌无力、肌痛、茶色尿；CK大于5倍正常值。

治疗,早期有效治疗是决定预后的关键。

有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度，二是血液净化，三是防治DIC。

具体救治措施为“九早一禁”，即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术。

降温,快速降温是治疗的首要措施，病死率与体温过高及持续时间密切相关。

如果降温延迟，死亡率明显增加。

临床研究已证实：

大于3小时者预后恶劣。

因而，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。

当患者脱离高温环境后立即开始降温，并持续监测体温。

降温目标：

使核心体温在1040min内迅速降至39以下，2h降至38.5以下。

现场降温迅速脱离高温高湿环境，转移至通风阴凉处，将患者平卧并去除全身衣物；用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身；扇风，加快蒸发、对流散热；持续监测体温。

途中降温打开救护车内空调或开窗；用凉水擦拭全身；输液。

持续监测体温。

病房内降温室温调节在2024；快速静脉输液；降温毯；冰块置于散热较快的区域（双侧颈部、腹股沟和腋下）；用4生理盐水200500ml进行胃灌洗或（和）直肠灌肠；血液净化；联合使用冬眠合剂等。

有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中（水温为1520）。

循环监测与液体复苏,循环监测：

连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度（SPO2）、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压（CVP）。

液体复苏：

首选晶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液，输液速度控制在使尿量保持200300ml/h；在尿量充足的情况下，第一个24h输液总量可达610L左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度；利尿：

早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米1020mg静推，之后可根据尿量追加剂量。

同时注意监测电解质，及时补钾；碱化尿液：

补充碳酸氢钠使尿pH6.5。

血液净化,具备以下一条可考虑行持续床旁血滤（CRRT），如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。

一般物理降温方法无效且体温持续高于40大于2h；血钾6.5mmol/L；CK5000U/L，或上升速度超过1倍/12h；少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；Cr每日递增值44.2mol/L；难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱；血流动力学不稳定；严重感染、脓毒血症；合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征（MODS）。

停用CRRT指征：

生命体征和病情稳定；CK1000U/L；水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量1500ml/d或肾功能恢复正常。

如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。

关于连续性血液净化治疗热射病的价值和理论依据,置换液大量持续与血液交换，可带走大量热量，迅速降低核心体温清除内毒素及其他炎症介质，控制全身炎症反应，保护脏器功能保护内皮功能，阻止DIC进展治疗横纹肌溶解，替代肾功能稳定内环境，纠正水电解质酸碱失衡,近年来公认有效的方法：

持续性血液净化（）救治热射病具有独特优势。

镇静镇痛,热射病患者会出现躁动、抽搐，选择作用快、效力强、副作用少的镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药物。

分级处置措施,现场处置安定1020mg，肌内注射。

基层医院处置安定1020mg，静脉注射，在23min内推完，如静注困难也可立即肌注。

首次用药后如抽搐不能控制，可在20min后再静注10mg，24h总量不超过4050mg；氯丙嗪12.525.0mg，静脉滴注；异丙嗪12.525.0mg静脉滴注。

中心医院处置

（1）丙泊酚：

成人0.30.6mg/（kg.h），注射泵泵入；,咪达唑仑（咪唑安定）：

成人先静注23mg，继之以0.050.10mg/（kg.h）注射泵泵入；镇痛：

哌替啶，单次肌注50100mg，每日最大剂量200mg；吗啡，单次肌注510mg，每日最大剂量20mg；芬太尼，以0.6g/（kg.h）注射泵泵入，每日最大剂量0.3mg。

使用时必须注意用药剂量、输注速度和患者反应，剂量过大时注意有无呼吸抑制和低血压发生。

气管插管指征,意识障碍；气道分泌物多，且不能主动排痰；（3）误吸；深镇静状态；呼吸衰竭，PaO260mmHg，且氧合状况有进行性恶化趋势；血流动力学不稳定，对液体复苏及血管活性药物反应欠佳。

纠正凝血功能紊乱主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。

补充凝血因子应尽早补充凝血因子（如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等）。

新鲜冰冻血浆：

首次剂量为1015ml/kg，之后再根据监测的凝血指标追加200400ml，将PT、APTT恢复至正常水平。

冷沉淀：

用量510U/次。

补充血小板血小板50109/L，即可输注1个治疗量的机采血小板。

1个单位血小板理论上可提高血小板（1020）109/L，输注1h后复查血小板计数，评价疗效。

抗凝,抗凝时机D-二聚体显著升高，在积极补充凝血因子后，早期给予抗凝治疗。

注意监测凝血相关指标如PT、APTT、国际标准化比值（INR）、Fib、D-二聚体等。

常用抗凝药物及用量低分子肝素：

每日总量100200U/kg，分