病理问答名解.docx
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病理问答名解.docx
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病理问答名解
病理问答名解
*萎缩的定义和病理性萎缩有哪些?
★~P7
萎缩:
已发育正常的组织和器官,实质细胞体积减少,而致组织或器官缩小。
一、生理性:
退化-动脉导管、脐带血管;
胸腺,老年性萎缩。
二、病理性:
1、全身性营养不良性萎缩,如:
长期饥饿者、恶性肿瘤者
2、神经性萎缩,如:
脊髓前角灰貭炎者
3、废用性萎缩,如:
肢体骨折石膏固定后,肢体长期不活动
4、压迫性萎缩,如:
尿路结石,尿排泄不畅,而积在肾盂,引起肾实质发生压迫性萎缩
5、内分泌性萎缩,如:
垂体功能低下引起肾上腺、甲状腺、性腺等器官萎缩
6、缺血性萎缩,如:
冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩、脑动脉硬化引起脑萎缩
*化生的定义,常见类型?
★~P8
化生:
为适应环境变化,一种以分化成熟的组织转变为另一种分化成熟的组织的过程
常见类型:
1.上皮组织化生
(1)鳞状上皮化生~常见部位:
气管、支气管黏膜,如:
长期吸烟者、慢性炎症者
(2)肠上皮化生~常见部位:
胃体、胃窦部,如:
胃溃疡、慢性萎缩性胃炎
2.间叶组织化生:
结缔组织化生为骨,软骨或脂肪组织
如:
骨化性肌炎,纤维组织增生,并发生骨化生
*心脏萎缩有哪些改变,以心肌为例?
★~P8
1.大体改变:
(1)心肌褐色
(2)心尖锐尖
(3)包膜皱缩
(4)冠状动脉蛇样弯曲
2.镜下改变:
(1)心肌纤维变细窄
(2)肌间距变宽
(3)心肌细胞中可见脂褐素颗粒
*病理性钙化的概念,种类~p.17
正常机体内仅在骨和牙齿内含有固体钙盐,如在骨和牙齿以外的其它组织内有固体钙盐沉积,称之病理性钙化
种类-营养不良性钙化(变性,坏死组织或义务的钙盐沉积)
转移性钙化(全身性钙,磷代谢障碍引起血钙或血磷增高,导致钙盐在未受伤组织内沉积)。
*坏死的结局★
(1)溶解吸收
(2)分离排出(3)机化(4)包裹,钙化
*坏疽比较:
★
A
V
颜色
全身症状(中毒)
臭味
发生脏器
预后
干性
阻塞
未阻塞
黑
无
无
四肢末端
较好
湿性
阻塞
阻塞
黑或污绿
轻
臭
四肢,内脏
较差
气性
阻塞
阻塞
高度气肿
重
恶臭
大而深创伤
很差
*细胞凋亡与坏死的区别
特征
凋亡
坏死
诱导因素
生理及弱刺激
强烈刺激
细胞数量
单个细胞丢失
成群细胞丢失
膜完整性
保持到晚期
早期即丧失
基因组DNA
有控降解
随机降解
大分子合成
一般需要
不需要
基因调控
有
无
后果
无炎症反应
伴炎症反应
意义
为生理和病理死亡
病理性死亡
过程
主动
被动
*再生性修复与纤维性修复的区别
由耗损的同种实质细胞再生进行修复,可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能。
由结缔组织来修补填空缺损,并形成瘢痕,只能恢复组织的完整性,不能完全恢复原有的结构和功能。
*细胞再生能力的分类及举例
(1)不稳定细胞(强)ex:
表皮细胞、消化道黏膜上皮、RBC
(2)稳定细胞(中)ex:
肝、肾实质细胞、骨母细胞、成纤维细胞
(3)永久性细胞(弱)ex:
神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞
★损伤修复过程中肉芽组织的型态特点,作用及结局如何?
(问答)~p.32
成份:
新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞
型态特点:
肉眼:
肉芽组织表面呈颗粒状,鲜红色,柔软湿润,触之易出血而无痛觉,似嫩肉
镜下:
大量新生毛细血管,成纤维细胞和炎性细胞
作用:
(1)抗感染、保护创面
(2)填补组织缺损
(3)机化血凝块、坏死组织、异物
结局:
毛细血管减少、转变为小动脉和小静脉、成纤维细胞转变为纤维细胞、胶原增多、水份减少,变
为瘢痕组织
☆肉芽组织的作用
肉芽组织为旺盛增生的毛细血管,纤维结缔组织和各种炎性细胞组成,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而称之,见于损伤的纤维性修复,功能:
激化血凝块,换死组织及其它异物;抗感染及保护创面;填补创伤及其它组织缺损,但若生长过度则形成瘢痕疙瘩,会影响组织器官功能或因血供缺乏产生迟缓性肉芽影响伤口愈合。
*创伤愈合的基本过程~p.34
(1)炎症反应,局部红肿,形成痂皮,保护伤口
(2)伤口收缩:
缩小创面
(3)肉芽组织增生、瘢痕形成
☆创伤一、二期愈合有何不同和影响因素~p.35
不同
组织缺损
边缘
伤口感染
伤口对合
炎症反应
愈合时间
形成瘢痕
一期
少
整齐
无
严密
轻微
短
线状
二期
大
不整
伴有
不整
明显,坏死组织多
长
较大;伤口大
相同:
愈合基本过程一样,均有肉芽组织填补,瘢痕修复
★一期愈合和二期愈合各有何特点?
(问答)~p.35
一期:
见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,对合好的伤口,经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。
EX:
手术切口。
特点:
愈合时间短,形成瘢痕少,抗拉力强度大
二期:
见于组织缺损大,创缘不齐,无法整齐对合,或伴有感染的伤口,常需要清创后才能愈合。
特点:
愈合时间长,形成瘢痕较大,抗拉力强度较弱
二期与一期不同点:
(1)坏死组织多或感染,局部组织继续变性,坏死,癌症反应明显,需清创,抗感染才能再生修复。
(2)伤口大,收缩明显,伤口内肉芽组织形成量多,形成瘢痕大。
(3)愈合时间长,瘢痕大,抗拉力强度弱
★静脉性充血的病因、病变、后果、举例~p.44
病因:
全身性----心功能不全(左心、右心)
局部性----阻塞、压迫
病变:
体积增大
深紫红色
温度降低
质地变硬
后果:
(1)缺血、缺氧、血管通透性改变
(2)水肿和漏出性出血(3)实质细胞萎缩、变性、坏死(4)间质纤维
组织增生,淤血性硬化
例子:
(1)肺淤血----常见于左心衰竭
镜下:
肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔漏出物、间质增生
肉眼:
肺体积增大、颜色暗红或棕色、重量增加、质地变硬
症状:
急性----粉红色泡沫痰
慢性----棕褐色痰(因有心衰细胞)
(2)肝淤血----常见于右心衰竭
镜下:
小叶中央淤血、小叶周边脂变
肉眼:
花纹状----槟榔肝(nutmegliver)
★血栓形成的条件、机理
(1)心血管内皮细胞损伤内源性凝血系统激活:
胶原纤维暴露、Ⅻ因子激活
外源性凝血系统激活:
组织因子释放
*血小板活化是触发凝血过程中的重要环节
(2)血流状态的改变:
血流减慢、产生漩涡;静脉:
有静脉瓣、壁薄,易受压、血液黏度大
(3)血液凝固性增高:
血小板和凝血因子增多、纤溶系统活性降低;手术后,血液浓缩,幼稚血小板
增多,其黏性增加,易于发生凝集形成血栓
★血栓的类型、型态特点、主要成分(见课本p.49)
★血栓形成可能会引起什么后果,在临床上有何意义?
(简答)
利:
止血
弊:
(1)阻塞血管:
组织坏死或瘀血水肿
(2)栓塞:
脱落成栓子,部份可含细菌
(3)心瓣膜病:
风湿性心内膜炎的心瓣膜上白色血栓反复机化,使瓣膜增后变形
(4)DIC(弥漫性血管内凝血)
★血栓栓塞的来源与后果(肺/体)
肺动脉栓塞:
来源:
绝大多数来自下肢深静脉,特别是腘静脉,股静脉和骼静脉,偶有来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
后果:
(1)大多数中,小栓子,在临床上是无症状的
(2)肺梗死
(3)大的拴子,形成骑跨性栓塞,呼吸困难甚至猝死
(4)大量小栓子,可引起肺动脉压力增高,有心衰竭猝死
*血栓的结局:
(1)溶解、吸收
(2)机化、再通(3)钙化
*血栓对机体的影响:
阻塞血管如A血栓形成后,引起管腔完全阻塞而又缺乏有效侧枝循环时可引起局部器官缺血性坏死,如脑A血栓引起脑梗死,心冠状A血栓引起心肌梗死,血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽,V血栓形成后,若未能建立有效的侧枝循环则引起局部瘀血,水肿,出血,坏死,如肠系膜血栓可导致肠出血性梗死;
(2)栓塞可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿;(3)心瓣膜变形心脏膜血栓机化,可引起瓣膜粘连,造成瓣膜狭宰,如在机化过程中纤维组织增生而后疤痕收缩,可造成瓣膜关闭不全;(4)微循环的广泛性微血栓形成,即DIC:
得DIC后死亡;唯一好处是可以止血,限制病原微生物的血道扩散。
★梗死的类型?
特点?
~p.58
梗死:
任何原因出现血供减少或血流中断,导致局部组织缺血性坏死称之
梗死类型:
(1)贫血性梗死(白色梗死),结构致密,侧枝循环不充分,实质器官,梗死灶内含血量少
(2)出血性梗死(红色梗死),组织结构疏松,侧枝循环丰富,伴有严重瘀血的情况下发生
(3)败血性梗死,含有细菌的栓子阻塞血管引起,伴有细菌感染
★变质的定义,常见的类型~p.63
定义:
炎症局部组织发生的各种变性,坏死(变质不是炎症特有的病理变化)
常见类型:
实质细胞:
脂肪变性,凝固性坏死
间质细胞:
黏液样变性,纤维素样坏死
★☆炎症液体渗出的意义~p.65
利(防御意义):
(1)渗出液:
稀释毒素,提供营养
(2)抗体、补体:
消除病原微生物
(3)纤维素:
阻止病菌扩散、有助于WBC捕捉抗原、提供修复支架
(4)炎细胞:
吞噬杀灭病原微生物、参与细胞免疫和体液免疫
弊:
(1)压迫、阻塞组织或器官
(2)纤维蛋白发生机化,影响器官功能
(3)组织损伤
*变质性炎,渗出性炎,增生性炎之特点~p.72
(1)变质性炎:
细胞和组织变质、坏死。
好发部位:
肝、肾、心、脑。
常见于重症感染、中毒、变态反应。
(2)渗出性炎:
分为1.浆液性炎:
浆液渗出(血清)。
2.纤维素性炎:
纤维蛋白渗出,血管通透性更高。
3.化脓性炎:
中性粒细胞渗出,伴有组织坏死和脓液形成。
4.出血性炎:
红细胞大量渗出。
(3)增生性炎:
分为1.肉芽肿性炎:
巨噬细胞增生。
2.非特异性增生性炎:
纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生。
特殊的型态特征:
炎性息肉、炎性假瘤
*脓肿和蜂窝组织炎的区别~p.75
脓肿
蜂窝组织炎
致病菌
金黄色葡萄球菌
溶血性链球菌
区域
局限性
弥漫性
脓腔
有
无
脓肿膜
有
无
组织坏死程度
重
轻
★慢性炎症的基本病理改变?
说明其病变类型和特征~p.76
慢性炎症多为增生性改变
病变类型:
慢性非特异性炎:
特征:
各细胞都有增生
肉芽肿性炎:
特征:
以肉芽肿型成特征的炎症,如结合性肉芽肿
*何谓肉芽肿?
常见的肉芽肿有哪些?
~p.76
(1)即炎症局部以主要由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症,分为感染性和异物性两种;
(2)感染性-结核性,伤寒,肉芽肿胃炎,肉芽肿甲状腺炎;异物性-血吸虫慢性肉芽肿,硅肺硅结节梅毒的树胶肿,风湿小体
★描述结核性肉芽肿光镜下的型态~p.77
肉芽肿中央为干酪样坏死,周围由窦上皮细胞围绕,期间散在少数朗罕巨噬细胞,淋巴细胞侵润包绕,其病灶周围常有成纤维细胞
★炎症的局部表现与全身反应~p.77
局部:
红、肿、热、痛,机能障碍
全身:
发热,外周血白细胞增多,单核巨噬细胞系统增生,心、肝、肾等实质器官病变
★炎症的结局~p.79
(1)痊愈:
完全痊愈和不完全痊愈
(2)迁延不愈
(3)扩散:
局部蔓延,淋巴道扩散,血道扩散
*肿瘤扩散的途径~p.90
1.侵袭:
组织间隙、淋巴管、血管、神经束
2.转移:
(1)淋巴道转移:
上皮组织源性恶肿经此转移。
ex:
乳腺癌→腋窝淋巴结
肺癌→肺门淋巴结
(2)血道转移:
间叶、上皮组织源性恶肿常见。
部位:
肺、肝、骨
*瘤栓:
进入血管系统的瘤细胞常与纤维蛋白和血小管凝聚成团。
*癌脐:
转移瘤结节中央出血、坏死而下陷,形成像肚脐状的形态称之。
(3)种植性转移:
部位:
腹腔脏器。
ex:
胃黏液癌→Krukenberg瘤
(体腔转移)
☆★★良恶性肿瘤的区别~p.95
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度
分化好异型性小与原有组织型态相似
分化不好异型性大与原有组织型态差异大
核分裂
无或稀少,不见病理核分裂像
多见,可见病理核分裂像
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性,外生性生长,前者有包膜与周围组织分界清楚可推动
浸润型,外生型生长,前者无包膜与周围组织分界不清楚不可推动
转移
不转移
常有转移
复发
很少复发
常有复发
对机体影响
小,主要为局部阻塞或压迫
较大,除压迫阻塞还可破坏组织引起坏死出血合并感染造成恶病质
★肿瘤的命名原则p.96
良性肿瘤:
生长部位+组织来源+瘤
恶性肿瘤:
上皮组织+组织来源+癌
间叶组织+组织来源+肉瘤
特殊命名:
ex:
肾母细胞瘤(恶性)、恶性畸胎瘤
★鳞状细胞癌~p.99
好发于鳞状上皮症常被覆的部位,也见于其它部位鳞状上皮化生,不典型增生而来
镜下:
形成团块或条索状癌巢。
分化好者:
癌珠,细胞间桥。
分化差者:
细胞异型性明显
★腺上皮癌~p.100
好发于柱状上皮被覆的部位,也发生于有腺体的各种器官
根据型态结构和分化程度分类:
管状或乳头状腺癌、髓样癌、黏液癌
(1)管状或乳头状腺癌:
好发于胃肠道,胆囊,子宫体。
(2)髓样癌:
低分化腺癌,恶性程度高。
镜下:
形成实体性癌巢,细胞异型性大。
骨髓样癌:
癌巢多,间质少。
硬癌:
癌巢少,间质多
(3)黏液癌:
多见于胃肠道,癌细胞产生大量黏液。
如:
印戒细胞癌,黏液胞癌
*何谓非典型增生,分几级?
(试述改变要点,意义)~p.102
只增生的上皮细胞型态和结构出现一定的异型性,但还不不足以诊断为癌。
增生的细胞大小不一,核大深染,核浆比例增大,核分裂像增多,但不见病理性核分裂。
细胞层次增多、排列较乱、极性消失。
分为轻中重度三级。
*癌与肉瘤的区别(六个)
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较常见,约为肉瘤九倍,多见于年长人
较少见,大多见于年轻或十岁以后的成人
大体特点
质较硬,色灰,干燥
质软,色灰红,湿润,鱼肉状
组织学特点
多形成癌巢,实质与间质分界清楚
肉瘤细胞多弥漫分布,分界不清,间质内血管丰富纤维组织少
网状纤维
癌组织间多无网状纤维
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
*常见肿瘤举例:
上皮细胞性肿瘤-良性(乳头状瘤,腺瘤-囊腺瘤,纤维腺瘤,多型性腺瘤,息肉状腺瘤),恶性(磷状细胞癌,基底细胞癌,移型细胞癌,腺癌);间叶组织肿瘤-良性(纤维瘤,脂肪瘤,脉管瘤,平滑肌瘤,骨瘤,软骨瘤),恶性(纤维肉瘤,脂肪肉瘤,横纹肌肉瘤,平滑肌肉瘤,骨肉瘤);神经外胚叶原性肿瘤-视网膜母细胞瘤,色素痣与黑色素瘤。
病理学名解
适应:
当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢,功能和结构的相应改变,以适应变化的环境,与之协调,避免环境改变引起的损伤称之。
(p.6)
萎缩:
已发育正常的组织和器官,实质细胞体积减少而致器官或组织缩小。
肥大与增生:
细胞、组织或器官体积的增大称肥大;实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称增生。
(p.8)
增生★:
致炎因子或组织崩解产物刺激下,病灶中巨噬细胞,成纤维细胞,内皮细胞,上皮细胞增生,分化的过程(p.8)
化生★:
为了适应环境变化,一种已分化组织转化为另一种分化组织的过程。
(p.8)
变性:
细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量增多。
(p.12)
水样变性:
当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质
的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钙离子和水进入细胞内,而细胞内钾离子外逸,导致
细胞内水分增多,形成细胞肿胀。
(p.12)
气球样变性:
光镜下,水样变性严重时,胞核淡染,细胞膨大如气球。
(p.12)
虎斑心★:
心肌血管分布不一,心肌各部位缺氧程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮。
(p.13)
脂肪肝:
中重度的,肝脏均匀肿大,色黄,质软,触之油腻感。
(p.13)
Mallorybody:
病毒性肝炎和酒精性肝病时,肝细胞内出现红染的玻璃样物质。
(p.14)
核碎裂:
核染色质崩解为小碎片,核膜破裂,染色质碎片分散在包浆内。
(p.18)
病理性钙化:
在骨和牙齿以外的其它组织有固体钙盐沉积称之。
分为营养不良性钙化和转移型钙化。
(p.17)
营养不良性钙化:
变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积,而本身并无全身性钙磷代谢障碍。
较常见(p.17)
转移性钙化:
由于全身性钙磷代谢障碍,引起机体血钙血磷升高,导致钙盐在未受损伤组织内沉积。
较少见。
(p.17)
坏死★:
活体内局部组织、细胞的死亡。
酶的消化作用←→蛋白质变性(p.18)
凝固性坏死:
坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固,而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固酶的消化作用<蛋白质变性(p.19)
液化性坏死:
组织坏死后被酶分解成液体状,并可形成坏死囊腔称之。
酶的消化作用>蛋白质变性(p.19)
干酪样坏死:
常发生于结核菌等细菌感染引起的坏死,组织分解彻底。
肉眼:
略带黄色,质软,湿润、油腻,似奶酪。
(p.19)
纤维素样坏死:
发生在间质,胶原纤维和小血管壁的坏死。
(光镜:
不均匀、颗粒状、小块状或条索状,深伊红染色,有折旋光性)(p.19)
坏疽:
组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊型态改变。
(p.20)
机化:
由新生肉芽组织取代坏死组织或其它异常物质的过程。
(p.21)
细胞凋亡:
死亡信号,触发死亡基因的转录和翻译,核酸内切酶降解。
(p.21)
再生:
为修复”耗损”的实质细胞而发生的同种细胞的再生。
(p.26)
肉芽组织:
是新生的富含毛细血管幼稚阶段的纤维结缔组织。
(p.32)
瘢痕组织:
肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
(p.33)
淤血:
器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内,又称被动充血。
(p.44)
心衰细胞★:
由左心衰引起的慢性肺瘀血,肺泡腔内含有铁血黄素的巨噬细胞称之。
(p.17&44)
肺褐色硬化:
长期慢性肺瘀血,肺泡壁增厚,纤维化,质地变硬,含铁血红素沉着,肉眼观棕褐色(p.44)
槟榔肝★:
慢性肝瘀血时,小叶中央部因高度淤血呈暗红色,小叶周边肝细胞因脂肪变性,呈黄色。
肉眼观,淤血、脂肪变性相同存在,使肝切面出现红黄相同似槟榔样条纹。
(p.45)
淤血性肝硬化★:
严重的长期瘀血,小叶中央肝细胞萎缩消失,因网状纤维支架塌陷,间质明显纤维化,而形成。
(p.45)
血栓形成★:
在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程。
(p.46)
微血栓(透明血栓):
发生于微循环的小血管内,只能在显微镜下才能见到,主要油嗜酸性同构型的纤
维素构成。
(P.51)
再通:
在被阻塞的血管内重建血流。
(P.52)
静脉石:
大量的钙盐沉着血栓内,称为血栓钙化,依据受累血管不同又称静脉石。
(P.52)
栓塞★:
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。
(P.53)
栓子:
阻塞血管的异常物质(p.53)
梗死★:
缺血引起的组织坏死。
(P.55)
贫血性梗死:
发生于组织结构较致密,侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心肌和脑组织。
由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织,梗死灶缺血成灰白色。
(P.56)
出血性梗死:
肠等具有双重血液循环,组织结构疏松伴严重瘀血的情况下,因梗死灶内有大量的血液,
又称红色梗死。
(P.57)
败血性梗死:
由含有细菌的栓子阻塞血管引起,伴有细菌感染。
(p.58)
渗出★:
炎症局部组织血管中的液体和细胞成分通过血管壁进入间质和浆膜腔到体表黏膜表面的过程。
三个过程:
炎性充血,炎性渗出,炎性侵润。
(p.63)
炎性水肿:
炎症的渗出液在组织间隙积聚称之。
(p.65)
炎性积液:
炎症的渗出液储留于体腔称之。
(p.65)
炎症介质:
炎症过程中,参与介导炎症反应过程的化学因子。
(p.70)
急性炎症:
机体对致炎因子的刺激发生立即和早期反应,主要特点是血管反应为中心的渗出性变化。
(p.72)
假膜性炎:
发生于黏膜的纤维素性炎。
渗出的纤维蛋白与白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等于黏膜表面形成灰白色膜状物(假膜),覆盖于黏膜上。
(p.73)
绒毛心★:
在心包腔出现大量纤维蛋白渗出,心脏的搏动使心包的脏、壁两层渗出的纤维蛋白呈绒毛状。
(p.73)
化脓性炎症:
局部中性粒细胞大量渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形的渗出性炎症。
(p.74)
化脓:
以大量中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度组织液化坏死的过程。
(p.74)
脓肿★:
局限性化脓伴有积脓腔形成的化脓性炎症。
(p.74)
蜂窝织性炎症:
发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症,常见于皮肤、肌肉、阑尾。
(p.75)
炎性息肉:
在慢性炎症刺激下,局部黏膜上皮、腺体和间质增生向黏膜表面突起形成的黏性肿块。
(p.76)
肉芽肿★:
以巨噬细胞及其衍生细胞增生为主,形成的结节状,境界清楚的病灶。
(p.76)
炎性肉芽肿(肉芽肿性炎):
以肉芽肿形成为特征的炎症。
(p.76)
菌血症★:
炎症病灶的细菌经血管或淋巴管进入血液,血液中可查到细菌,但病人无全身中毒症状称之。
毒血症★:
细菌的毒素或毒性产物由炎症局部被吸收入血,并引起全身中毒症状,但血液中找不到细菌。
败血症★:
细菌由炎症局部进入血液,并在血液中大量繁殖,产生毒素引起全身性严重的中毒症状,血液中找的到致病菌
脓毒性败血症★:
由化脓菌引起的败血症,又称脓毒血症或浓毒败血症。
(p.80)
肿瘤★:
机体在致瘤因子刺激下,局部组织细胞发生基因调控异常,导致异常增生形成的新生物,通常
表现为局部肿块。
(p.84)
肿瘤的异型性★:
肿瘤组织在其细胞型态和组织结构上,与其来源的正常组织之间有不同程度的差异。
(p.86)
间变:
恶性肿瘤瘤细胞缺乏分化的状态。
(p.87)
癌脐★:
转移瘤结节中央出血、坏死而下陷,可形成像肚脐状的形态称之。
(p.91)
恶病质:
恶性肿瘤晚期,机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的症状(p.94)
异位内分泌综合症:
非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或类激素,引起内分泌紊乱。
(p.95)
副肿瘤综合症:
非肿瘤直接作用引起的病变。
(p.95)
肉瘤:
由恶性组织发生的肿瘤。
(p.96)
乳头状瘤:
被覆上皮发生,包括鳞状上皮,移行上皮。
镜下:
肿瘤细胞向表面乳头状增生,肿瘤间质形成轴心,移行上皮的乳头状瘤易发生癌变(瘤细胞分化好,无侵润现象)(p.98)
鳞状细胞癌★:
好发于鳞状上皮症常被覆的部位,也见于其它部位鳞状上皮发生,不典型增生而来。
LM:
形成团块或条状癌巢。
分化好者:
癌珠,细胞间桥,分化差者:
细胞异型性明显。
(p.99)
腺上皮癌★:
好发于柱状上皮被覆部位,也发生于有腺体的器官。
(p.100)
印戒细胞癌:
黏液聚积在癌细胞内,将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状,以此细胞为主要成分的癌称之。
(p.101)
癌前病变★:
具有癌变潜在可能性的良性病变。
临床常见的癌前病变:
结肠息肉状线瘤。
(p.102)
不典型增生★:
是指细胞增生活跃,并伴一定程度的异型性,但尚不具备恶性肿瘤的诊断标准。
(是癌
前病变的型态学改变,一般不见病理性核分裂象)。
(p.102)
原位癌★:
癌变局限于上皮内
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