心血管系统顶级总结.docx
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心血管系统顶级总结心血管系统顶级总结目录(20114年大纲)1心力衰竭2心律失常3心脏骤停和心脏性猝死4高血压5冠状动脉粥样硬化性心脏病6心脏瓣膜病7感染性心内膜炎8心肌疾病9心包疾病和心脏损伤10休克11周围血管疾病1心力衰竭(心肌衰竭)1基本知识1基本病因及诱因1根源在心肌:
心肌损伤心肌结构功能变化心肌收缩力下降心排血量不足和心室充盈功能下降满足不了肌体需要:
器官组织灌注不足。
记忆:
心脏就是个抽水机。
心脏靠冠状动脉供给营养。
2病因:
心肌收缩力减弱1原发性:
自己病变1原发性:
心肌损害最常见病因是冠心病心肌缺血和心肌梗死。
2心肌炎:
病毒性心肌炎和原发性心肌扩张病是心肌炎最常见的引起心力衰竭原因。
3心肌代谢障碍:
以糖尿病最常见。
4我国的75岁以上心力衰竭患者的主要病因是:
冠心病。
2继发性:
心脏负荷左心室不能泵血。
1前负荷(容量负荷:
收缩前的负荷)增加:
最可能引起左心室前负荷增加的是主动脉关闭不全;2后负荷(压力负荷:
收缩时的负荷)增加:
高血压(体循环高压)、主动脉瓣狭窄(左心室);肺高压(肺动脉高压)和肺动脉瓣狭窄(右心室)、肺心病等。
引起左心室后负荷增高的主要因素是体循环高压。
记忆:
前负荷(容量负荷:
收缩前的负荷)肺循环高压所有的返流性疾病;后负荷(压力负荷:
收缩时的负荷)体循环高压前肺后体。
前容后压。
3诱因1感染:
呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
2心力衰竭三大诱因:
感染、心律失常和治疗不当。
记忆:
心力衰竭的诱因:
感染紊乱心失常,过劳剧变负担重,贫血甲亢肺栓塞,治疗不当也心衰;2心力衰竭的类型1根据心脏的受损部位分类1左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍,2右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍,3全心衰竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭,2根据发病的速度分类1急性心力衰竭发病急骤。
心输出量急剧减少,机体来不及充分发挥代偿作用。
2慢性心力衰竭较常见长期处于一种持续的心力衰竭状态,伴有静脉淤血和水肿。
3根据心力衰竭时心输出量的高低分类1低心输出量性心力衰竭:
常见于冠心病2高输出量性心力衰竭:
继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症。
3病理生理1代偿机制1心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常。
2体液因子1血浆心钠肽和脑钠肽是评定心衰进程和判断预后的指标。
2精氨酸加压素对维持血浆渗透压起关键作用。
3心肌舒张功能4心衰基本机制心室重构;4心功能分级:
1非急性心梗心功能分级:
如风湿性心脏、陈旧心梗等:
NYHA分级4级:
I级:
心脏病患者,活动量不受限制,休息时无自觉症状,一般活动不引起疲乏、心悸等级(心衰度):
心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
级(心衰度):
心脏病患者的体力活动明显受限,平时的一般活动(或家务活动)即可引起上述症状。
级(心衰度):
心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。
记忆:
心脏病患者,体力活动受到限制程度,一般活动,休息时感觉;分4级。
2急性心梗心功能分级:
急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级:
称为“泵衰竭”级:
尚无明显的心力衰竭;级:
有左心衰竭,肺部啰音12肺野;小于12为级级:
肺部有啰音,且啰音的范围大于12肺野(急性肺水肿);级:
心源性休克,有不同阶段和程度的血流动力学变化。
记忆:
Killip分级:
用于评估心肌梗死的心功能状态。
重点在两音:
心音和啰音。
I:
无II:
啰音小于50%。
III:
啰音大于50%。
IV:
休克病变:
无左心衰急性肺水肿心源性休克;7表现主要的临床表现是呼吸困难,无力,和液体潴留8病例1左心衰高血压呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)肺部干湿哆音左心扩大=左心衰2右心衰水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加)胸腔积液肝大、肝颈征(+)=右心衰2.慢性心力衰竭归宿:
慢性心力衰竭大多数心血管疾病的最终归宿,最重要死因。
1临床表现1低心输出量1临床左心衰最常见。
低心输出量的表现:
2表现:
疲劳、无力、倦怠;劳动耐量下降;夜尿次数增多、少尿焦虑、头痛。
记忆:
记住循环图可以去想象。
2左心衰竭:
肺循环障碍流不进:
1肺循环障碍:
主要表现为肺淤血、肺水肿(这是最先引起的病变)和心排量降低。
2症状:
1左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难;为了减轻呼吸困难常采取的,半坐位或坐位即端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘.最严重的形势是肺水肿。
2咳嗽,咳白色浆液泡沫状痰。
3心排血量不足四联征:
乏力疲倦头晕心慌。
4血流从新分配,首先肾的血流最先减少。
3体征肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律诊断心衰。
两肺部湿性啰音:
特点为:
常见于两肺底,并随体位变化而变化。
记忆:
支扩:
固定的持久的较粗湿啰音杆状指。
小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音,脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。
支扩支气管肺炎都是固定的。
唯有心衰是不固定的3右心衰竭体循环障碍:
1体循环障碍体循环淤血的表现为主。
右心衰由肺动脉高压所致,常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期。
2症状:
腹胀、食欲不振、恶心、呕吐(胃肠到消化不良)等是右心衰最常见的症状。
原因由于各个器官慢性淤血所致;3体征:
身体下垂部位水肿为其特征,常为对称性可压陷性。
右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。
肝、颈静脉回流征阳性是右心衰竭患者最常见的体征。
肝脏肿大并常伴压痛。
心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
除基础心脏病的相应体征外,右心衰竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘34肋间闻及舒张期奔马律,记忆:
三水两大及其他。
三水:
水肿、胸水、腹水。
两大:
肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张。
其他:
右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀.2诊断右心衰竭时,最早。
最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性。
记忆对比左心衰:
左室舒张期奔马律。
右心衰:
胸骨左缘34肋间闻及舒张期奔马律)。
表现解释:
体循环淤血:
肝颈静脉回流征阳性。
4全心衰竭:
1病因:
同时有肺部和体部循环淤血最常见病因是二尖瓣狭窄2临表1继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现之后,右心排量减少,2因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。
5辅助:
1排除:
结果正常时最有助于排除心力衰竭的是心钠肽。
2确诊:
超声心动图是最实用的判断方法。
6并发症1心律失常;2电解质:
紊乱低钾较常见;3淤血肝,严重者可发生心源性肝硬化;4血栓栓塞:
可导致肺栓塞。
2诊断与鉴别诊断1诊断左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断右心衰的重要依据。
2鉴别1左心衰竭心源性哮喘与支气管哮喘1共同点:
都是呼吸困难2不同点:
主要鉴别点为左心衰竭心源性哮喘坐起时能够缓解呼吸困难。
2肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭:
1共同点:
都是腹水伴有水肿;2不同点:
非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
3心包积液、缩窄性心包炎与右心衰1共同点:
都有三水两大;2不同点:
心包积液、缩窄性心包炎有Ewart征。
3工具:
超声心动图检查可得以确诊:
3治疗:
原则:
记忆:
左肺右体治疗上左利尿右强心全衰:
强心利尿扩血管休息限盐抗感染;1一般治疗1饮食:
适当的热量摄入,以防发生肥胖;控制水钠摄入,对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应10001500ml。
记24小时出入量。
2休息:
避免体力过劳和精神刺激,但不宜长期卧床,应进行适量的活动。
辩证。
2病因治疗:
针对基础心脏病进行治疗,如控制高血压,增加缺血心肌的血供,矫正瓣膜结构的异常等;同时注意消除心力衰竭的诱因,最大障碍是发现和治疗过晚。
3对症治疗:
药物治疗:
基本用4大类药。
利尿剂ACEI、洋地黄。
受体阻滞剂。
利尿剂治疗水肿,脱水;ACEI抑制心室重构洋地黄强心剂,强心不耗氧;受体阻滞剂减慢心率;1利尿剂:
1定义:
利尿剂仍是治疗心衰的主要药物,它能缓解心力衰竭的“充血”症状。
2机制:
排钠排水。
3代表;呋塞米(速尿)是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。
这类药物的利尿作用最强。
最常见的副作用低钾,注意补钾。
氢氯噻嗪(双克),制剂有氢氯噻嗪(双氢克尿塞);并且依赖于肾小球滤过率。
轻度心衰可首选此药,注意补钾。
螺内酯(安体舒通)主要药物有螺内酯(安体舒通)。
常与其他利尿药物联合使用。
保钾利尿剂。
2血管扩张剂:
药物硝普钠硝酸甘油机制同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。
主要扩张静脉和肺小动脉。
剂量起始剂量为0.3g/(kg/min),最大剂量不能超过5g/(kgmin)。
初始滴速为10g/(kgmin)适应高血压性心衰硝酸甘油与普萘洛尔合用产生的协同作用降低心肌耗氧量。
副作用低血压,氰化物中毒。
反射性心动过速及低血压。
禁忌严重二尖瓣狭窄合并心功能不全不宜用血管扩张剂治疗。
记忆:
硝普钠三个字所以起始剂量是0.3g/(kg/min),。
5103血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):
1机制:
改善血流动力学变化与左室功能,逆转左室肥厚,提高运动耐力。
2适应:
治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。
3禁忌;不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人4副作用:
1咳嗽是这类药物最常见的副作用,干咳。
2最主要的副作用是尤其是首剂低血压反应,故应注意监测血压,肾功能和血钾。
3洋地黄类药物:
(见药理学)记忆口诀:
地高血药12,千万千万要记清。
房颤室律变规则,地黄中毒最可能。
立即停药早治疗,阵发室速苯妥英。
室性过速用利多,用钾必是低钾症。
心律缓慢阿托品,地高抗体最好用。
记忆:
苯妥英钠(室上)或利多卡因(室早,室速)洋地黄的药理作用:
通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+升高、K+降低,Na+与Ca2+交换,使细胞内Ca2+升高,从而发挥正性肌力作用。
强心甙抑制Na+-K+-ATP钠泵失灵胞内NaKNa通过Na-Ca双向交换机制Na外流Ca内流肌浆网摄取Ca增加,储存增加。
同时还有“以钙释钙”使收缩加强。
心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用,引起的特征性心电图改变。
右心功能不全:
肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。
4-阻断剂1适应症:
所有慢性收缩性心力衰竭,NYHA级病情稳定以及无症状性心力衰竭,或NYHA级(LVEF小于40%)患者均必须应用-阻断剂,且需终身使用。
2禁忌症:
NYHA级患者禁用;3主要副作用为心肌抑制,心衰恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。
5其他多巴酚丁胺:
是多巴胺的衍生物,具有强烈的选择性1受体作用,可使心肌收缩力增加,仅有静脉制剂,可产生短期明显的动力学效果。
多巴胺小剂量时可增加肾血流量,使尿量增加;大剂量时可减少肾血流量,使尿量减少。
直接激动心脏l受体激动血管平滑肌多巴胺受体,对血管平滑肌2受体作用很弱,直接促进去甲肾上腺素释放记忆:
那些肾上腺素激动剂都是会有剂量大小不同,效果会起到相反的效果。
3.器械和外科治疗1血管重建2起搏器和植入型心脏转复除颤器(ICD)3血液超滤4心脏移植5顽固性心力衰竭1第一步是努力寻找导致顽固性心力衰竭的可能病因。
2真正的难治性心力衰竭是病人心肌改变严重而不可以逆转。
心脏移植的主要对象。
3检查分析:
看诊断是否正确。
+诱因是否处理+药物是否治疗+有无合并症+原发病的处理。
3急性心力衰竭1定义:
急性心脏病引起心排血量显著,急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
2病因:
1急性心肌缺血或梗死。
2急性心肌梗死合并症3临表1急性心力衰竭最常见的临床表现为急性肺水肿。
2突发极度的气急和焦虑,有濒死感;(呼吸频率3040次/分)注意:
濒死感:
左心衰心肌梗死;3咳嗽,咯粉红色泡沫痰;(是一种喷出的)4呼吸加快,大汗,皮肤冰冷,苍白,发绀;(血压开始时有一过性升高,随后下降)5双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音;6P2亢进,可闻及S3。
4诊断:
急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰。
5治疗强心,利尿,扩管。
1急性心衰治疗原则:
记忆:
端坐位,腿下垂,强心利尿打吗啡,吸氧扩张氨茶碱。
A.病人取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流B.高流量氧气吸入C.吗啡D.快速利尿:
呋塞米(速尿):
2040mg静注,在2min内推完,是主要的治疗方法。
E.血管扩张剂F.强心甙(禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者)G.氨茶碱H.四肢轮流结扎降低前负荷2心律失常1总论1定义:
是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常2心律失常1记忆:
窦性房性室性阻滞。
2心肌生理特性:
兴奋性自律性传导性收缩性3机制1冲动形成异常1自律性增高2触发活动2冲动传导异常:
1传导阻滞2折返4分类1冲动的形成异常1窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏2异位心律1.被动性异位心律:
逸搏(房性、交界区性、室性)逸搏心律(房性、交界区性、室性)2.主动性异位心律:
期前收缩(房性、交界区性、室性);阵发性心动过速(房性、交界区性、室性);心房扑动、颤动;心室扑动、颤动2冲动传导异常1生理性干扰及房室分离2病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞(左、右束支及左前、左后分支传导阻滞)3房室间传导途径异常预激综合征3按发生时心率快慢分类:
快速心律失常;缓慢性心律失常4快速性心律失常:
期前收缩房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩5心动过速:
窦性心动过速房性心动过速交界性心动过速室性心动过速6扑动:
心房扑动心房颤动心室扑动心室颤动7窦性缓慢性心律失常:
窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏8传导阻滞:
窦房阻滞,房内阻滞,房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律:
房性、交界性和室性逸搏心律5病因1器质性心脏病2电解质紊乱3药物中毒4心脏以外的疾病5自主神经异常2各论1窦性心律失常1病因和临床意义窦性心律失常主要包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和病态窦房结综合征。
2病态窦房结综合征(SSS)的心电图表现及处理原则1定义由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。
2EKG多种心律失常的综合病症。
1持续而显著的窦性心动过缓(0.12s、宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
1单元型:
1前面几个正常的波,接着一个波提前(注意:
这时候R波变宽)2接下去又是正常的波每次早搏的P波都消失,QRS波宽大、畸形,3T波与QRS主波方向相反2多源性室早:
1由于异位起搏点的不同,呈现的波形也不一样,每次早搏的P波都消失。
2QRS波宽大、畸形,T波与QRS主波方向相反。
3室早二联律:
每二次搏动中有一次室性早搏4室早三联律:
每三次搏动中有一次室性早搏.记忆:
宽大畸形的QRS波。
3治疗1无器质性心脏病:
患者如无明显症状,不必使用药物治疗。
如患者症状明显,治疗以消除症状为目的。
常选择胺碘酮和倍他洛克。
记忆:
无症无治疗,有症消除症。
2急性心肌缺血:
目前不主张预防性应用抗心律失常药物。
若急性心肌梗死时,早期应用受体阻滞剂。
记忆:
室早并发急性心梗就用倍他洛克。
急性心肌梗死患者发生室性期前收缩,首选药物是利多卡因;而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩,首选药物是受体阻滞剂(可降低心梗后猝死发生率)4.心脏传导阻滞1房室传导阻滞及室内传导阻滞的常见病因及心电图表现2房室传导阻滞的治疗1常见病因:
是指房室之间的传导障碍。
可发生于房室结、希氏束或左右束支.2心电图1一度:
1心房与心室之间的传导时间衡定延长。
P-R间期延长而衡定。
2一度房室传导阻滞:
每个心房冲动都传导至心室,但PR间期超过0.20s2二度1型:
又称文氏现象或莫氏型1P-R间期逐渐延长,直至脱落一个QRS波群后,P-R间期缩短,继之又延长,周而复始2PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室;相邻RR间期呈进行性缩短,直至一个P波不能下传心室;3二度II型:
心房冲动传导突然阻滞(无QRS波群),但PR间期恒定不变。
4三度:
1心尖部第一心音低钝,且可闻及大炮音。
2从心房到心室无任何心电下传,呈现完全的房室分离现象.1A-S综合症:
1当1,2度房室传导阻值突然进入完全性时,2因心室率过慢导致脑出血。
3患者出现暂时意识丧失甚至抽搐。
称为A-S综合症。
记忆:
重点记忆:
P-R间期和QRS波P-R间期QRS波一度衡定延长且超过0.20s一个都不脱落二度I型先逐渐延长,脱洛QRS波,再逐渐缩短。
一个周期循环。
周期性脱落二度II型恒定不变无QRS波群三度房跳房,室跳室,且有大炮音。
记忆:
一度恒定延长,二度I型逐渐延长,周期性改变。
二度II型恒定不变,三度完全各跳各的。
4治疗:
对于症状明显,心室率明显缓慢者,应及早安置临时性或永久性人工心脏起搏器。
2室内传导阻滞记忆:
心电图:
R波呈现M型或者兔耳性。
V1右,V5左,叫1右5左。
3心脏骤停和心脏性猝死1定义1心脏骤停:
心脏射血功能的突然终止。
2猝死:
非能预期的,非创伤的,非自杀性的死亡。
2病因1导致心脏骤停的病理生理机制,最常见的是心室颤动;2在美国所有心脏性猝死中,冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。
1心脏骤停:
最常见的原因是室性心律失常(室颤和室速)2心脏性猝死:
1最主要的病因是.冠心病及其并发症。
2最直接的病因心脏骤停3冠心病易患年龄前的心脏性猝死的主要原因是各种心肌病。
3心脏骤停的临床表现下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停;意识丧失,大动脉(颈、股动脉)搏动消失,呼吸断续或停止,皮肤苍白或明显发绀,如听诊心音消失更可确立诊断。
4心脏骤停的处置和疗效判断1.识别心脏骤停:
突发意识丧失,大动脉(颈、股动脉)搏动消失,特别是心音消失,是心脏骤停的主要诊断标准。
2保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步,3胸外按压之前,也可先尝试拳击复律。
记忆:
一看二摸三听:
听是关键。
听心音。
判断心脏骤停的主要标准。
4高血压1高血压的概念和分类1在未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常,即可诊断高血压,记忆:
2个非,2次或2次以上。
高血压诊断3个2.2血压水平的定义和分类(WHOISH,1999)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压正常血压正常高值1级高血压(“轻度”)亚组:
临界高血压2级高血压(“中度”)3级高血压(“重度”)单纯收缩期高血压120130130139140159140149160179180140808585899099909410010911090记忆:
高血压分级数字记法:
一壶酒238.解读为:
收缩压为159以下的为一级.2指2级.38就是指3级高血压为大于180mmHg以上。
记住正常血压:
130/85正常高值是130139。
8589。
以上都是和的关系。
3高血压危险分层血压(mmHg)其他危险因素及病史1级SBP140159或DBP90992级SBP160179或DBP1001093级SBP180或DBP110无其他危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危极高危3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危记忆:
只要有并发症就是极高危,三级只有没有危险因素时才会是高危。
2主要临床表现和并发症1临表:
高血压病分期期:
血压达确诊高血压水平,临床无心、脑、肾损害征象。
期:
血压达确诊高血压水平,眼底检查,眼底动脉普遍或局部狭窄;期:
血压达确诊高血压水平,眼底出血或渗出,伴或不伴有视神经乳头水肿。
记忆:
总共分3期,无时1期,有视乳头水肿就是III期。
2并发症:
脑血管疾病:
缺血性脑卒中,脑出血,短暂性脑缺血发作(TIA)。
心脏疾病:
心肌梗死,心绞痛,冠状动脉血供重建,充血性心力衰竭。
肾脏疾病,糖尿病肾病,肾功能衰竭(血肌酐水平177/mol/L或2.0mg/d)。
血管疾病:
主动脉夹层,外周血管疾病。
重度高血压性视网膜病变:
出血或渗出,视盘水肿。
3诊断和鉴别诊断1鉴别:
1恶性高血压、急进型高血压、高血压危象、高血压脑病的区别1急进型高血压PK恶性高血压急进型高血压是血压突然升高,并伴有视网膜病变(级眼底)。
如呈级眼底,有视乳头水肿,则称为恶性高血压。
急进型高血压(早期)和恶性高血压(晚期)是同一个发病过程的不同阶段。
记忆:
有无视乳头水肿是鉴别急进型和恶性的基础。
水肿肯定比病变严重。
2高血压危象是指在高血压病程中,由于周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,出现头疼、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。
伴靶器官病变可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。
血压以收缩压显著升高为主,也可伴舒张压升高。
3高血压脑病:
高血压病程中发生急性脑血液循环障碍,引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。
发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,引起脑水肿。
记忆:
高血压合并颅内压增高就是高血压脑病。
2慢性肾炎引起高血压肾功能不全与高血压病引起肾功能不全的最重要的鉴别.眼底改变。
3原发性高血压与肾性高血压的区别在于:
肾性可以在右上腹有连续性的高调血管杂音。
4治疗目的和靶血压1降压治疗对象:
高血压2级或以上(160/100mmHg)。
高血压合并糖尿病,或已有心、脑、肾损害或并发症者。
血压持续升高6个月以上,改善生活行为不能改善者。
心血管危险分层中,属于高危或极高危患者。
2血压控制目标值:
1原则上以血压降至患者的最大耐受水平。
一般为140/90mmHg;2对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应130/80mmHg;3对老年收缩期高血压患者,收缩压140150mmHg,舒张压90mmHg,但不低于6570mmHg。
5治疗1利尿剂:
1尤其在老年人高血压,合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。
2三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂(有禁忌证除外)。
2-受体阻滞剂:
1适用于不同程度的高血压,尤其在静息时心率较快(80次/分)的中、青年患者或合并心绞痛时。
2降压治疗时宜选用选择性1-受体阻滞剂或兼有受体阻滞作用的-受体阻滞剂。
3禁忌:
心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。
3钙通道阻滞剂:
1适应症:
长期治疗有抗动脉粥样硬化作用,可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。
2禁忌:
不宜在窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者应用。
4血管紧张素转换酶抑制剂:
1机制:
抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素生成减少;2适应:
适用于高血压合并糖尿病、肥胖,或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。
3不良反应:
主要不良反应是干咳和血管性水肿。
5血管紧张素受体拮抗剂:
用药原则:
可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种,不宜随意停止治疗或更改治疗方案。
6主要降压药物的作用特点及副作用1心力衰竭:
可以选择ACEI或ARB,-受体阻滞剂和利尿剂;2脑血管病:
合并脑血管病患者不能耐受血压过快,可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。
3冠心病:
合并稳定性心绞痛患者可选用-受体阻滞剂、长效CCB;心肌梗死患者选用ACEI和-受体阻滞剂。
尽可能用长效制剂。
4肾功能异常:
通常需要3种或以上药物联合治疗。
在肾功能不全的早、中期,ACEI或ARB对早期糖尿病性肾病伴有高血压可有效地减少蛋白尿,具有肾保护作用。
肾功能不全晚期禁用。
5糖尿病与胰岛素抵抗:
其中ARB、ACEI可增加胰岛素敏感性而改善代谢异常,延缓糖尿病进展。
7特殊人群的降压问题:
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