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脑电图举例剖析
LEARNINGISSUE--脑电图的实际应用举例
姚开1330705024
脑肿瘤
脑肿瘤大致可分为幕上肿瘤和幕下肿瘤,其脑电图异常可分局限性异常与广泛性异常。
一、局限性脑电图异常
局限性脑电图异常有:
δ波灶(或θ波灶,一般为慢波灶)和基本节律不对称。
后者包括:
①觉醒时的α波、快波的波幅、频率的不对称;②所谓的懒波活动(睡眠时的快波、K复合波、纺锤波等的不对称);③远隔性异常波(传播性慢波)等。
1、δ波灶
脑肿瘤时出现的局部性脑电图异常,特别是局限性慢波,如上所述系肿瘤的直接影响而在其周边脑组织发生的,或出现由皮质下部传播而来的局限性慢波。
无论哪一种情况,最典型的是局限性δ波的出现,那就是自Waher(1936)以来受到重视的δ波灶。
如上述,脑肿瘤组织本身不表现有明显的电活动,系由其周边组织产生慢波,肿瘤大、位于大脑半球表面时,如图10-2的模式图A那样,在肿瘤中央有小的无电活性的部位,其周围是波幅高的慢波区域,离开肿瘤越远,脑电图越接近正常,离6~7cm的地方可记录下接近正常的脑电图(Schwah,1951)。
假如肿瘤位于稍深部,如图10-2B所示,看不出它的无电活性部位,仅记录下肿瘤周边的慢波。
肿瘤位于更深部,头皮电极不能确认慢波的机会多,但偌肿瘤变大,皮质-皮质下联络被限制,皮质受压迫,皮质下构造的破坏等均可发生局限性慢波。
对于肿瘤深度的鉴别,如下诸点是重要的:
如图10-2A所示,由于肿瘤直接破坏皮质时,从其部位连续地出现波形不规则的节律性差的多形性δ波,与慢波同时不可能记录到正常的脑电图,即使在睡眠时也出现同样的δ波、快波和纺锤波缺如。
另一方面,肿瘤位于皮质下白质和脑基底部,不直接损害皮质时(图10-2B),在慢波之间可记录到或在慢波上重叠有接近正常的脑电图(图10-3)。
睡眠时纺锤波等睡眠波完全缺如者少。
肿瘤位于脑干时,觉醒时的慢波呈单一节律性慢波的波形(后述),两侧都或多或少地出现,睡眠的单一节律性慢波消失,可记录到大体正常的脑电图(图10-2C)。
在参考导联上多能明显地看到δ波灶,其局部定位用链式双极导联的位相倒置法定位最起作用。
δ波灶在神经胶质瘤和转移性肿瘤中,比脑膜瘤时更典型。
有时并不是δ波,而是出现θ灶。
还有除在肿瘤部位的δ波灶外,有时会出现棘波等阵发波(图10-4)。
这样的病例在临床上会出现惊厥发作、局灶性发作等,但有时仅在脑电图上出现阵发波,却观察不到临床发作。
基本节律的不对称
(1)觉醒时的α波、快波的波幅和频率的不对称
Kornmicller(1944)认为可把α波的波幅降低作为脑肿瘤局部定位的第一个标志,但α波的波幅降低往往也出现于肿瘤的远隔部位。
例如枕部的α波,在同侧半球内枕部以外的部位有肿瘤的场合,多有同侧α波的波幅降低,同样的现象也见于后颅窝的肿瘤和脑底部的肿瘤。
α波的波幅不仅在患侧不降低,而且在患侧肿瘤的部位可见α波的波幅增高。
Duensing(1948)把这种现象命名为局限性α波激活。
这样的局限性α波波幅增高比较罕见,Duensing在110例的大脑半球肿瘤中只看到9例,要注意仅凭α波波幅的左右差不能作为脑肿瘤的局部定位。
α波波幅增高时,通常伴有一些频率的减少,有时在病变的初期仅波幅增高而无频率变化。
一般α波的波幅增高,出现脑的活动水平轻度下降时(例如饮酒时、条件反射的抑制期等)称作“大α波”。
因而,脑肿瘤所致的脑功能障碍轻度时,作为出现慢波的前阶段引起局限性α波的波幅增高,是理所当然的。
系统地检测两侧半球左右对称部位脑电图的波幅不同的方法即Aird法,图10-6所示的是因右颞部的神经胶质瘤,使用Aird法记录有δ波灶的病例。
即使进行这样系统的检测方法,患侧α波的波幅究竟是增高还是降低的问题仍不能解决。
结果,与脑电图波幅的高低一并综合考虑,基本节律的频率在哪一侧更慢,或在哪一侧不规则,对于局部定位也是重要的,如左右相同部位的α波的频率有1Hz的差异,比起波幅的高低来,最好考虑频率更慢的部位为异常。
据有关基本节律左右差的统计资料,Ruf报告在160例的脑肿瘤中,δ灶见于神经胶质瘤者的61%,脑膜瘤的43%,一侧性的α波波幅降低见于全部病例的45%,与肿瘤的部位一致者仅占10%。
据MeyerMickeleit(1952)报道,66例大脑半球肿瘤中,46例有δ波灶,其余有α波的频率减少。
(2)睡眠时的纺锤波、快波、K复合波的不对称(所谓的懒波活动)
睡眠时出现的14Hz的纺锤波和顶尖波在脑肿瘤中,多于患侧缺如(图10-5)。
在觉醒时或入睡期出现于额部、中央部等的快波,同样往往也在患侧缺如,这些现象被命名为懒波;懒波现象(清水)。
懒波活动的出现,如前述受肿瘤深度影响,即大脑皮质直接受袭击时最明显,肿瘤位于脑干时几乎看不到,肿瘤位于皮质下白质深部和脑底部时懒波活动出现不完全的波形。
(图10-2)
这种现象对脑肿瘤准确的定位不直接起作用,而对患侧的判定大多数起作用。
远隔性异常波或传播性慢波
由脑电图对脑肿瘤进行定位困难的重要原因之一是皮质下部、脑干部肿瘤等场合,慢波特别是δ波出现于肿瘤的远隔部位。
远隔性异常波有单一节律性慢波、多形性慢波、快波、阵发波等(Faure),但其中最重要的是单一节律性慢波。
单一节律性慢波大致可分为单一节律性δ波与单一节律性θ波。
单一节律性δ波
单一节律性δ波系指1~3Hz的高波幅δ波呈暴发性反复出现者,因而与肿瘤皮质浅表性场合的多形性δ波不同,为单调的正弦波形的波规则性地连续性的形式。
单一节律δ波中,间歇地出现的倾向强者称为间歇节律性δ波,这种波特别是出现在额部者,称为额部间歇节律性δ波。
典型的单一节律性δ波主要在额部两侧同步性出现(图10-7,图10-8),也有一侧性者(图10-9),一侧性出现者的70%~80%出现于患侧脑干或小脑半球的对侧大脑皮质(Bagchi等),也有出现于病灶同侧者。
还有虽然是两侧性,但出现侧形成移动非同步性暴发的场合,主要出现于颞部。
这样的波在浅表性脑肿瘤看不到,与后颅窝(幕下)及中颅窝的脑基底部损伤有关。
这种波因睁眼减少,安静时,入睡时等增加,但睡眠期变得不明显,而且出现正常的纺锤波等机会多。
单一节律性δ波在枕部出现时,比在额部出现者更缺乏规则性,故也称作后头部非节律性慢波,可以是两侧出现,也可以是一侧出现,作为基本节律的α波多重叠于θ波上(图10-10),这种波因睁眼而被抑制,大部分见于后颅窝的肿瘤时,小脑肿瘤主要于同侧出现(Daly等,1953)。
据中井所述,单一节律性δ波比起枕部(33%)来,在额部(61%)更多。
年龄方面,14岁以下77%在枕部,14岁以上80%在额部有病灶;而且根据他的资料(表10-1),单一节律性δ波在中脑以及小脑蚓部的肿瘤时高频度地出现,这些情况是由于中脑导水管附近的脑脊液通路完全被阻断,产生第3脑室的扩大,间脑诸结构高度变形,推断与这种波的发生关系密切。
单一节律性δ波的发生机制,推测在间脑-脑干部有发生节律性慢波的“起搏器”。
在脑功能正常的场合,觉醒时对此的抑制机制(大概来自脑干网状结构)发挥作用,但由于脑肿瘤等使这种抑制机制丧失,而且起搏器未受损害,由于受到刺激反而出现慢波,作为“起搏器”的部位,假定在丘脑(背内侧核、髓板内核)、丘脑下部等。
关于这个方面有几宗研究(森,Gloor等),例如Gloor等关于其机制论述如下:
①局限性δ波出现于局限性的白质损伤上方的皮质,发生于局限性丘脑损害者罕见;②一侧性广泛性δ波出现于丘脑或丘脑下部的损伤侧;③两侧性δ波由两侧性的中脑被盖损伤所致。
大脑皮质的局部性损伤,一侧性的中脑被盖损伤,大脑白质的血管性水肿不出现δ波,一侧大脑半球明显的水肿使脑干、间脑受到影响而出现一侧δ波。
Nakamura和Bhye(1964,19681)曾论及两侧性破坏丘脑下部后,在皮质的广泛区域出现δ波,破坏丘脑的特色躯体感觉核后,在同侧大脑皮质躯体感觉区出现局限性δ波。
单一节律性θ波
在额部、颞部等两侧同步出现的4~7Hz的θ波,多出现于深部肿瘤的场合(表10-1,图10-11)。
这种θ波多呈正弦波样波形暴发出现,于中脑、间脑的正中线的肿瘤多见。
据说在未引起脑脊液通路不完全梗阻,于比较缓慢的病变时出现。
阵发波(棘波、棘慢波)
阵发波较罕见,幕上肿瘤比幕下肿瘤多见。
脑血管病——脑出血、脑梗死
由脑血栓形成产生的脑梗死(脑软化症)和脑出血时的脑电图像,急性期与经过2周以上的慢性期时,表现显著不同。
多数病例发生于急性期的明显慢波化在1~2周以内消退,此后至遗留有轻度的异常表现。
脑电图所见在脑出血和脑梗死不同,脑出血量少也易产生异常脑电图,但在脑梗死灶小时(直径3cm左右)则难于看出脑电图异常,并且其病灶部位是在大脑半球还是在脑干,脑电图表现又有显著的差异,就与脑肿瘤的情况一样。
实验表明,结扎狗一侧大脑中动脉之后(Epstein等,1919),在急性期用参考导联描记,在该侧整个半球显示慢波,用双极导联该半球前部为平坦脑电图,后部位慢波,此后急性期的异常波比较急速地消退,双极导联记录在2周内左右侧变得相当对称,脑电图的左右差异变得不明了。
然而,尽管在这样的场合,在睡眠脑电图上,仍明显地可见纺锤波的左右差。
急性期的脑电图差异
能记录脑血管病后急性期脑电图的机会极少,急性期的脑电图所见则因脑血管病的种类、部位、意识障碍的程度等的不同而显著不同。
首先,有关大脑皮质、内囊附近等的大脑半球的血管病,在因脑出血等而存在高度意识障碍的场合,脑电图产生广泛性的慢波化,出现δ波、θ波等。
慢波的波幅通常患侧高,但判定患侧有时也不容易。
在几乎没有意识障碍或仅有轻度意识障碍的场合,可看到各种局限性脑电图异常。
脑梗死时,特别是由大脑中动脉以及其分支的闭塞产生软化时,在患侧的大脑半球出现各种程度的明显高波幅δ波灶,健侧半球的脑电图异常极轻度。
脑出血时,幕上出血局灶部位多位于内囊附近,对于整个脑的侵袭比脑梗死更强烈,因而脑电图异常为左右不对称或为两侧性者多,即在脑出血的急性期,α波变为8 ~9Hz的慢α活动,其中混有θ波成为不规则的波形,θ波在患侧明显,但δ波出血少。
意识障碍越严重,θ波就越多,也出现δ波。
随着脑脊液压力上升,快波、尖波等作为刺激症状表现,不规则的慢α波和非对称性也变得醒目起来。
脑血管病后约1个月作动态记录脑电图观察脑电图左右差的变化,其结果是左右差变得明显者为48.1%,不变者为44.4%,减小者为7.5%(大友,1967)。
脑出血发生于幕下的场合,几乎看不到双侧θ波出现率何波幅有左右差异。
还有,虽然罕见,但是长骨、骨盆等骨折时偶尔发生脑的脂肪性梗死,随着意识障碍的出现而出现广泛性慢波化。
由脑的一过性血循环障碍乃至缺血而发生的一过性健忘症时,最初未出现脑电图异常(Bender,1956;岡田等,1975)。
但以后的报告约30%看到异常,在一侧或两侧的颞部看到慢波或棘波的时候多(Greeene,1974;矢幅,1975)。
慢性期的脑电图异常
从慢性期即血管性损伤后数日经过数周的期间,广泛性及局灶性慢波较急速地消退,损伤部位留下极轻度的α波波幅减低(图11-2A)或显示恢复到几乎正常脑电图表现的程度(图11-2B)。
患侧半球α波的波幅低,不一定仅局限于出血或梗死的部位,无论损伤部位如何,在α波波幅最高的枕部、顶部、中央部多见α波的左右差,枕部或颞、中央部的α波的频率往往在患侧比健侧更慢。
据报道,脑卒中慢性期的脑电图异常率差异相当大,大友(1964,1966)的资料约为55%。
在有偏瘫者,α波的波幅和频率无明显的左右差,往往会看到广泛的α波形(见2.2.1)。
同样见于觉醒时的脑电图的快波往往也会看到左右差。
一般在患侧的快波波幅低,但是在患侧有时也会出现异常的快波。
有的病例,急性期的局灶性慢波和损伤部位的波幅降低,广泛性的慢波化不消失,往往持续存在数月到年余(图11-1)。
局灶性异常的出现部位有报告在颞部、前颞部多见者,但也有报告在中央-顶部多见者。
在这样的场合,须与脑肿瘤的慢波灶鉴别。
不过,陈旧性血管障碍部位的δ波一般波幅低且是局限性的,波形也不是正弦样的,是不规则的,有时也呈广泛性轻度异常,所以能够与脑肿瘤的慢波灶区别。
血管损伤到以后留下慢波者,主要是在皮质受损伤的场合(Cohn,1948),多见于脑梗死。
据Farbrot(1954)报道,在48例的慕上血管病中,32例脑电图可见慢波灶。
在陈旧性偏瘫伴失语的病例,脑电图异常的出现率高,慢波等异常波的出现部位不一定限于颞部,大多数出现于从额部到枕部的广泛区域(大友,1971)。
在脑梗死后,有时可见周期性偏侧性痫样放电(Chatrian等,1964,1965),即仅在患侧以1Hz左右的尖波周期性反复出现,各尖波之间的间期往往出现近乎平坦的波形,在这种场合,多伴有局灶性运动发作。
在脑血管病的病灶部位,作为重要的所见是脑电图的异常。
Gress和Gibbs(1948)曾发现在有偏瘫的患者,出现于睡眠时的14Hz的纺锤波在患侧缺如,并将其作为患侧定位最可靠的证据。
根据他们的资料,觉醒时记录只48%能够决定损伤侧,但进行睡眠时记录则98%能够决定患侧。
同样在入睡期的快波,睡眠时的顶尖波和K复合波也多于患侧消失,这些表现可概括为懒波活动(见2.2.2,4.2.2)。
间脑-脑干的血管病
间脑-脑干血管病的脑电图大致分为两组:
θ波、δ波、暴发波等为主,表现大脑脚、丘脑腹侧的症状:
快α波,β波等表现延髓、桥脑的症状(Roger等,1954)。
例如丘脑出血时,往往出现患侧占优势的两侧性的高波幅慢波阵发(图11-3)(Marshall等,1950),患侧也有节律性θ波阵发性出现的时候(柴崎,1981)。
在脑干部若发生血管性损伤,作为传播性异常波,在颞部为两侧性,但也出现侧间移动性慢波或尖波,有时可在两侧额部出现暴发(Tacker,1958)。
在脑干梗死的场合,除慢波以外,在脑干损伤同侧的大脑半球有时会出现低波幅波形。
椎基底动脉供血不足
在椎基底动脉供血不足的情况下,脑电图多正常,但这种病既有仅表示眩晕的轻病例,也有怀疑脑梗死的重症病例,因而在重症病例可见接近下述梗死时的脑电图图像。
急性脑干梗死及供血不足
作为急性脑干血管闭塞时的脑电图报告,有因脑底动脉上部的囊状动脉瘤致两侧大脑后动脉闭塞而发生以桥脑中央广泛坏死的病例,曾经观察到正常脑电图者,有从椎动脉直到大脑后动脉血栓所致的从桥脑上部到达中脑发生破坏的病例,于发病第3日观察到α波与低波幅快波及少量的4~6Hzθ波;还有人报告在表现昏迷状态的脑底动脉血栓的2例,观察到正常脑电图像。
大友等(1966,1972)观察到因脑干血栓以及供血不足所致急骤昏迷而死亡的4例,发病初期尽管处于深昏迷状态,但是脑电图几乎看不到慢波,只有低波幅快波,或有时混入少量的θ波、δ波的波形广泛性出现,这种低波幅脑电图随时间的推移移行为高波幅波形,而且这些病例脑内并不存在与发作对应的明显的新病变,特别在桥脑不存在新的病灶。
这种观点与其他学者相同。
急性脑干梗死以及供血不足
作为急性脑干血管闭塞时的脑电图报告,有因脑底动脉上部的囊状动脉瘤致两侧大脑后动脉闭塞而发生以桥脑中央广泛坏死的病例,曾经观察到正常脑电图者,有从椎动脉直到大脑后动脉血栓所致的从桥脑上部到达中脑发生破坏的病例,于发病第3日观察到α波与低波幅快波及少量的4~6Hzθ波;还有人报告在表现昏迷状态的脑底动脉血栓的2例,观察到正常脑电图像,大友等(1966,1972)观察到因脑干血栓以及供血不足所致急骤昏迷而死亡的4例,发病初期尽管处于深昏迷状态,但是脑电图几乎看不到慢波,只有低波幅快波,或有时混入少量的θ波,δ波的波形广泛性出现,这种低波幅脑电图随时间的推移移行为高波幅慢波波形,而且这些病例脑内并不存在与发作对应的明显的新病变,特别在桥脑不存在新的病灶。
这种观点与其他学者相同。
急性脑干出血
早年Loeb等曾报告(Loeb和Pogio,1953;Loeb,1958;Landervold等,1956;其他)在急性脑桥出血的初期,虽然处于昏迷状态,但是脑电图连续出现近似正常成人觉醒时所看到的8~10Hz左右的α波,故称之为α昏迷(图11-4)。
关于α昏迷时的α波的性状有两种不同的学说:
与正常者安静时大体相同(大友,Westmoreland等):
α波的分布和对刺激的反应等与正常者不同(Chocroverty)。
一般认为在α昏迷时,α频段的波广泛出现,额、中央部占优势,无调幅现象,对感觉刺激(痛觉、音、光等)无衰减等是其特征,但是也有枕部优势和有某种程度的调幅现象的情况。
此外必须注意,在闭锁综合征的场合,也见α昏迷那样的脑电图,但在这种场合意识保存,用感觉刺激还存在波幅衰减。
与此相关,在α昏迷,因其病因之故,对于α频带波的频率、分布、感觉刺激的反应性差。
以桥脑为中心和脑干病变的α频带波与由缺氧所致者不同,慢α波优势出现于枕部,对感觉刺激反应良好,可见睡眠波的构型(Chokroverty等,1975)。
虽无相左意见,但还不能下结论。
类似α昏迷(AC)(Westmorcland等,1975)的现象,脑电图由θ频带波所构成的场合就
称作θ昏迷(TC)(Suttor,1973),但有时AC与TC可同时存在(Chatrian,1990),这种图形就称为α-θ昏迷(ATC)(Young等,1990),这一点表明AC与TC之间无本质的差异。
据大友报道,这种α波样的构型,随时间的推移可移行至广泛性慢波,但不出现前述的脑干梗死时的低波幅构型,这一点对脑干出血与梗死以及供血不足的鉴别起作用。
作为这样差异出现的原因是脑桥出血之后脑桥即受到严重破坏,但自中脑以上大体保存。
对比之下,椎基底动脉系统的血流中断变化时,病变不仅在延髓、桥脑、中脑,而且也波及到更上部的枕叶为主的大脑皮质(大友)。
作为α昏迷的条件,一般认为在脑桥出血等脑干血管病时,桥脑的损伤更靠近桥-中脑接合部,不波及吻端的被盖部网状结构。
与此相比,吻端的中脑网状结构受损伤时不出现α波,但出现δ波和纺锤波,这在动物实验中可以作出解释的。
在桥脑中央部、三叉神经的前方切断脑干的桥脑中央部、三叉神经前的标本,与接近觉醒时出现低波幅快波构型形成对比,自中脑以上的觉醒时出现低波幅快波构型形成对比,自中脑以上的觉醒系统保存而来自延髓的上行性抑制系统的功能被阻断。
α昏迷除脑干的血管病外,也见于因心搏停止等产生的缺氧性脑病、急性药物中毒、外伤、脑炎、丘脑肿瘤等的时候。
α昏迷的预后不定(Austin,1988)。
Young等(1994)调查了AC,TC,ATC的50病例的经过,分为非恢复组中37例为广泛性的缺氧性、缺血性损害,其他为肝功能损害、颅内动脉瘤破裂、脑干的缺血性卒中。
其AC、TC、ATC脑电图构型大部分是一过性的,6天前后移行为取代它的脑电图波形。
非恢复组85%移行为暴发抑制型,恢复组80%表现δ、θ的混合失调型节律,生存的10例中4例完全恢复,其余的病例留下各种程度的精神、神经学的损害。
在日本尚有脑血管病所致的昏迷,恢复后无后遗症的病例报告(大熊泰之等,1985)。
健康正常者觉醒闭眼时的α波与α昏迷时的脑电图都是8~13Hz,无论是用视觉分析还是频率分析都难区别。
然而用最近开发的非线性动力学进行分析之后,α昏迷时脑电图的维度与觉醒时α波的维度不同,在脑电图不同时段中显示更大的变异性,因而可将两者区别开(Kim等,1996)。
另外,昏迷时脑电图上出现类似自然睡眠时的纺锤波图形者,称为纺锤波昏迷(Jasper等,1981)。
纺锤昏迷与α昏迷同样,系局限性的脑干损伤(脑桥出血、肿瘤等)所致,也可以是更广泛的脑功能障碍(头皮外伤、药物中毒、缺氧症等)所致。
可以认为被丘脑-皮质系统保存的上行性激活系统(中脑网状结构)功能不论是功能性还是器质性减退时都出血纺锤波。
纺锤昏迷的预后,由于造成意识障碍的原因不同,损伤从中脑到尾侧的脑桥被盖部范围和程度的不同而异(铃木,1981)。
顺便提一下,用巴比妥类药物静脉麻醉时,脑电图上纺锤波频发而对感觉刺激无反应时,即在脑部无器质性损害也可出现纺锤昏迷。
一般认为昏迷时最典型的是看到连续的高波幅或低波幅δ波脑电图像,这种场合称为δ昏迷。
δ波由于丘脑下部或中脑网状结构损伤所致,因而病变波及丘脑下部,同时产生丘脑-皮质系统的功能减退状态时,呈δ波优势的脑电图像。
θ波优势出现的θ昏迷也有报告(Brilt等,1981),但这是在缺氧性脑病的情况下发生的(野田等,1982;儿玉等,1985),出现机制被认为类似α昏迷,但大脑功能比α昏迷的场合更为全面地减退。
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