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心内科基础知识讲课讲稿
心内科基础理论---供初学者掌握
1.心脏触诊的主要内容及临床意义?
答:
(1)心尖搏动及心前区搏动。
确定心尖搏动位置。
心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。
胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。
(2)震颤
心前区震颤的临床意义
部位
时相
常见疾病
胸骨右缘第2肋间
收缩期
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
收缩期
肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘3-4肋间
收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间
连续性
动脉导管未闭
心尖区
舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
收缩期
重度二尖瓣关闭不全
(3)心包摩擦感
是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。
2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义?
答:
正常成人心脏相对浊音界见下表
右界(cm)
肋间
左界(cm)
2~3
2~3
3~4
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ⅴ
2~3
3.5~4.5
5~6
7~9
(左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm)
心浊音界改变及临床意义:
(1)心脏以外因素:
可造成心脏移位或心浊音界改变。
一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧;
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧;
大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位,可使心界向左增大;
肺气肿时心浊音界变小。
(2)心脏本身病变:
①左心室增大:
心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;
②右心室增大:
显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。
常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;
③左右心室增大:
心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;
④左心房增大或合并肺动脉段扩大:
左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:
胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;
⑥心包积液:
心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。
3舒张期的额外心音及其临床意义?
答:
(1)奔马律:
是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:
①舒张早期奔马律:
提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律:
多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律:
常见心肌病或心力衰竭。
(2)开瓣音:
又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
(3)心包叩击音:
见于缩窄性心包炎。
(4)肿瘤扑落音:
见于心房粘液瘤。
4心脏杂音的产生机制及强度分级?
答:
(1)产生机制:
正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
(2)杂音强度分级
级别
响度
听诊特点
震颤
1
最轻
很弱,须仔细听,易被忽略
无
2
轻度
较易听到,杂音柔和
无
3
中度
明显的杂音
无
4
响亮
杂音响亮
有
5
很响
杂音很强,向周围甚者背部传导
明显
6
最响
杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到
强烈
5心电图各波段的正常值范围?
答:
(1)P波:
形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。
时间小于0.12s。
振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。
(2)PR间期:
0.12~0.20s。
(3)QRS波群:
①时间:
多数在0.06-0.10s。
②波形和振幅:
V1、V2导联多呈rS型,Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv5<2.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1。
肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。
RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。
③Q波:
除aVR导联外,正常人的Q波时间<0.04s,振幅小于同导联R波的1/4。
(4)ST段:
正常多为一等电位线,ST下移一般<0.05mV,ST段上抬在V1~V2导联不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.1mV。
(5)T波:
①方向,T波方向与QRS主波方向一致。
②振幅:
除Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3导联外,其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。
(6)QT间期:
正常范围0.32~0.44s,QTc为0.44s。
6心肌梗死心电图的定位和动态演变?
答:
(1)定位
心肌梗死的心电图定位诊断
心肌梗死部位
出现梗死图形的导联
前间壁
V1~V3
前壁
V3、V4(V5)
高侧壁
I、aVF
前侧壁
V5、V6
下壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF
广泛前壁
V1~V6、I、aVL
后壁
V7~V9
右室
V3R~V5R
(2)动态演变
①超急性期(超急性损伤期):
心肌梗死发生数分钟后,ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。
②急性期(充分发展期):
心肌梗死后数小时或数日,可持续数周,出现异常Q波,ST段弓背向上抬高,可呈单向曲线,T波倒置。
③近期(亚急性期):
梗死后数周至数月,抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
④陈旧期(愈合期):
梗死后数月至数年,ST段和T波恢复正常或有异常改变,趋向恒定不变,残留坏死型的Q波。
7心衰的基本病因和常见诱因有哪些?
(1)基本病因:
①心肌病变:
心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍;心肌舒张功能障碍:
心肌肥厚。
②负荷过重:
压力负荷过重(后负荷);容量负荷过重(前负荷)。
(2)诱因:
①感染:
肺部感染、上呼吸道感染、IE。
②心律失常:
房颤最多见。
③水、电解质紊乱。
④妊娠、输液、盐过多过快。
⑤过度劳累。
⑥环境、气候急剧变化。
⑦治疗不当:
洋地黄用量不足。
⑧高动力循环:
严重贫血、甲亢。
⑨肺栓塞。
⑩原有心脏病加重。
8慢性心力衰竭的临床表现有哪些?
(1)左心功能不全
①症状:
表现为肺淤血,从进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿,患者可以有咳嗽、咳痰、咯血,还可伴疲劳、乏力、神志异常,甚至少尿、肾功能损害。
②体征:
原心脏病体征外,还有心率增快,可闻及奔马律和第二心音亢进,两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。
(2)右心功能不全
①症状:
为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
②体征:
颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性,水肿,紫绀。
9目前慢性收缩性心衰的治疗常规?
并简述每类药物的作用机制,常用药物及其应用原则?
治疗常规:
按心功能NYHA分级:
①Ⅰ级:
控制危险因素;ACE抑制剂。
②Ⅱ级:
ACE抑制剂;利尿剂;β-受体阻滞剂;用或不用地高辛。
③Ⅲ级:
ACE抑制剂;利尿剂;β-受体阻滞剂;地高辛。
④Ⅳ级:
ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后谨慎用β-受体阻滞剂。
药物治疗:
(1)利尿药
机制:
降低心脏前负荷。
分类:
排钾类和保钾类①速尿:
排钾类,快速、强效;静脉、口服,用于急性和重度心功能不全;注意低钾、低血压;②DHCT:
排钾类,口服,较缓和;注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通:
保钾类,口服,更缓慢;注意高钾,排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用。
注意:
防止电解质紊乱(低钾、低钠等)。
常用制剂:
①排钾利尿剂:
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25~50mg,2~3次/d;呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2~3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d
(2)扩血管剂
机制:
扩张动、静脉,降低心脏前后负荷。
类型:
扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉:
硝酸酯类。
扩张动脉:
硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
扩张动、静脉:
硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
注意:
低血压,特别是体位性低血压。
适应证:
目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。
1)中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用。
2)瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。
禁忌证:
血容量不足,低血压、肾功能衰竭。
常用药物:
①硝普钠(sodiumnitroprusside)动静脉扩张剂,初始量10μg/min,按每5~10min增加5~10μg/min,直至产生疗效或不良反应。
②硝酸甘油(nitroglycerin)静脉扩张剂为主,外周小动脉扩张作用弱,含服0.3mg/次,静滴10μg/min,可增至50~100μg/min。
③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主,也扩张静脉,静滴0.1mg/min开始,0.3mg/min维持。
④ACEI类:
依那普利、苯那普利、培哚普利等。
(3)强心剂:
①洋地黄类
机制:
抑制Na+-K+-ATP酶,Na+-Ca2+交换增加,增强心肌收缩力;兴奋迷走神经减慢心率;负性传导。
适应证:
心功能不全,室上性快速性心律失常。
心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
禁忌证:
预激合并房颤,缓慢性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症。
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒。
种类:
速效:
毒K、西地兰,静脉应用。
中效:
地高辛,口服。
给药方法:
维持量法。
应用注意事项:
个体化原则,以下情况减量。
如肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用。
常用制剂:
1)快速作用类制剂
西地兰,缓慢静注0.2~0.4mg/次,24h总量可达1~1.6mg
毒毛旋花子甙K,缓慢静注0.25~0.5mg/次
2)中速作用类制剂
地高辛,常用维持量法给药,即口服0.25~0.5mg,1次/d
②非洋地黄类
多巴胺:
兴奋α和β受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。
多巴酚丁胺:
作用于β1受体。
米力农:
磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全。
(4)ACEI
作用机制:
扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷;预防和逆转心血管重构;抑制醛固酮分泌。
使用中注意:
慢性心功能不全首选,慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。
常见副作用:
咳嗽、高钾、BUN↑。
常用药物:
卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。
(5)ARB:
阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI。
常用药物:
缬沙坦、厄贝沙坦等。
(6)β-受体阻滞剂:
机制:
抑制交感神经过度兴奋。
使用中注意,适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ、Ⅲ级;由小剂量开始,逐渐加量,适量维持;使用初期症状可能会加重,较长时间见效。
副作用:
心动过缓、低血压、心功能恶化。
常用药:
美托洛尔,比索洛尔;卡
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