暨大分子病毒学.docx

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暨大分子病毒学

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考试内容

1、名词解释（10题，共30分）

2、填空题（30空格共30分）

3、是非题（16小题共16分）

4、问答题（4小题共24分）

第一章引论

1.什么是病毒？

病毒：

专性细胞内寄生的亚显微寄生物。

2.病毒与其它专性寄生的生物的差别（病毒的补充定义）

1病毒颗粒由前体成分装配而成，而其他专一性细胞寄生生物则以整体形式扩增，并以

分裂方式繁殖。

2病毒颗粒（病毒体）自身不能生长或分裂。

3病毒缺乏能量产生或蛋白质合成所需蛋白质（如核糖体）的基因。

病毒没有能力合成各种生命活动所必需的物质（例如大分子化合物），这一点使它们必须绝对依赖宿主。

3.什么是类病毒viroids、拟病毒virusoids、朊病毒prions?

1类病毒viroids:

—类很小的环状RNA分子（200〜400bp），具有竿状二级结构，没

有衣壳和囊膜，跟某些植物疾病有关。

它们也是专一性细胞内寄生，复制方式跟病毒很相似。

2拟病毒virusoids:

约1000bp的环状RNA分子。

因其依靠病毒的复制而增殖，因此被叫作病毒的“卫星”。

它们借助病毒衣壳进行包装而成为“乘客”。

3朊病毒prions:

由单一蛋白分子组成的一类感染因子。

4.什么是"Koch法则”？

Koch法则”：

Koch总结的4个规律，至今仍被普遍认为是鉴定一种致病因子的标准

1在特殊疾病中能发现同一种病原体；

2能从特殊疾病中分离出病原体的纯培养；

3接种至敏感动物能引起相同的疾病；

4能从实验动物再获得病原体的纯培养。

5.什么是SCID小鼠

SCID小鼠：

1983年由Bosma等用转基因等方法培育出的一株重症联合免疫缺陷近交系小鼠。

6.原代细胞培养primarycellcultures

1原代细胞培养primarycellcultures:

从实验动物或患者身上取得体细胞在培养基中短期存活。

7.建株细胞immortalizedcelllines

2建株细胞immortalizedcelllines:

在适宜环境下能无限生长传代的细胞。

8.什么是血凝现象（haemagglutination）?

血凝现象（haemagglutination））:

流感病毒颗粒表面有血凝素（haemagglutinin），具有

使鸡、豚鼠血红细胞凝聚的能力，将它们以合适的比例混合时，血细胞会凝集。

9.如何进行血红细胞凝集试验（简称为血凝试验）？

血凝试验的用途？

把一定浓度的鸡红细胞加到待检的样品中如鸡胚尿液或羊水中，如出现血细胞凝聚现象，即表示样品中有病毒存在。

这种试验可以测定标本中病毒的效价（相对数量）及确定其抗原类型。

10.什么是血凝抑制现象和血凝抑制试验？

血凝抑制现象：

流感病毒的血凝性，可被免疫血清中的特异性抗体所抑制。

血凝抑制试验：

血凝试验中，在病毒样品中加入抗血清，再加一定浓度的鸡红细胞，观察血细胞凝聚现象。

这种方法常用于流感病毒等粘病毒或副粘病毒的鉴定。

1将稀释后的抗血清与一定量的血凝单位（一定量的病毒和红细胞）混合，可以测定抗血清的效价和特异性。

2用已知的特异性抗血清去抑制血凝，可以确定出未知病毒的抗原类型。

第2章病毒体

11.病毒衣壳的基本功能是什么？

外壳的最基本的功能就是保护脆弱的基因组核酸免受物理、化学因素和酶的损伤，成为

一个有效的屏障

病毒的外壳还负责识别宿主细胞及与宿主细胞的相互作用

因此，病毒衣壳在病毒建立感染时的作用是必需的

12.病毒装配的驱动力是什么？

病毒装配的驱动力：

疏水力和相互静电作用，只有极少情况下病毒蛋白亚单位维持在一起与共价键有关。

13.病毒衣壳的两种主要结构是什么？

病毒两种主要结构的特点：

螺旋对称和立体对称

14.什么是二十面体的2-3-5对称？

2-3-5对称：

•每一个边的中心都有一个双重旋转对称轴通过。

•每一个面的中心都有一个三重旋转对称轴通过。

•每一个角（顶角）都有一个五重旋转对称轴通

过。

15.最简单的二十面体是怎样的？

其代表病毒有哪些？

最简单的二十面体：

因为蛋白质分子的形状是不规则和非等边三角形的，所以最简单的二十面体就是利用3个相同的蛋白亚单位构成每一个三角形面，这意味着构成一个完整的衣壳需要60个相同的亚单位。

少数简单的病毒体是以这种方式构成的，例如Microviridae科的

噬菌体①X174:

其全部结构已在近期通过X射线晶体技术测定完。

16.什么是原衣壳？

无基因组的空的病毒颗粒

仃.较复杂的二十面体衣壳如双生体病毒衣壳的结构：

具有较大的三角形划分数目的病毒体用不同的亚单位装配二十面体的面和顶角，并且以内在的支柱蛋白作为骨架。

这些蛋白指导衣壳的装配，主要是把预先形成的蛋白亚单位联结在一起。

二十面体对称性概念的变化一再发生，例如，双生体病毒由一对融合的T=1二十面体组成，每个二十面体在结合部位少了一个五聚体

18.较复杂的二十面体衣壳如细小核糖核酸病毒（细小核糖核酸病毒科）衣壳的结构病毒结构：

直径约30nm三角形划分数T=3的二十面体衣壳（图2-5）。

衣壳由60个重复的蛋白部件组成，每一个部件又含有3个主要的蛋白亚单位VPI、VP2和VP3整个细小病毒病毒体含有60X3=180个表面单体。

三种蛋白按照相似的结构，由150〜200个氨基酸残基以被描述为“8股反向平行B桶”

（图2.6）的形式组成。

佃.什么是包膜（囊膜）病毒？

病毒衣壳被磷脂层包被的病毒。

20.包膜病毒装配的场所

多数情况下，病毒体在细胞内的形成、成熟和释放是一个连续的过程。

不同的病毒其装配场所也不同。

21.包膜的功能是什么？

非常惰性，能有效防止病毒体的干燥或酶损伤。

22.包膜的负面作用是什么？

阻止病毒对宿主细胞膜上的受体分子的识别，这将使病毒失去活性。

23.什么是基质蛋白（matrix）?

为病毒体的内在蛋白，其功能是有效连结核衣壳部件与囊膜。

24.什么是复合对称性衣壳病毒？

复合对称性衣壳病毒：

通常含有几层蛋白质和脂质，虽然病毒衣壳常常用前已述及的一般性对称原则来构成衣壳的一部分，但较大和较复杂的病毒并不能像螺旋体或二十面体一样简单地用一个数学方程式来描述。

25.外壳最复杂的病毒是什么？

痘病毒

26.什么是杆状病毒科（Baculoviridae）“闭合体”

27.闭合杆状病毒（baculoviruses）的种类

1.核多面体病毒

2.粒性病毒

28.说明包装特异性的机理

在大多数情况下，到病毒感染的晚期病毒体开始装配时（见第4章），细胞基因的转录

已经减少，积累了大量的病毒基因组。

病毒核酸的过度生产减轻但并没有消除特异性基因组的装配问题。

现在已知，包装特异性的决定因素至少有如下3个：

1.特异的衣壳或核衣壳蛋白：

病毒依靠一个特异的病毒编码的衣壳或核衣壳蛋白来实现基因组的选择。

许多病毒甚至那些基因组相对较短和简单的病毒如逆转录病毒和杆状病毒都编码这种类型的蛋白质。

2.包装信号：

基因组中特异的核苷酸序列，它使病毒能够从细胞背景中挑选基因组核酸。

许多病毒基因组中的包装信号已经得到鉴定：

1比如鼠逆转录病毒基因组的X信号，已被用来构建“逆转录病毒载体”，使重组基因组包装进病毒体。

2一些DNA病毒（某些腺病毒和疱疹病毒）的包装信号也已得以确认。

3.二级结构区域的信息：

除包装信号外，准确而又有效的基因组包装还需要通过基因组核酸折叠形成的复杂的二级结构区域的信息。

29.阐述烟草花叶病毒TMV的包装机制

包装机制：

1•产生圆盘：

外壳蛋白预先聚集产生，有效的‘圆盘’每圈有17个亚单位，与成熟病毒体中的每圈16.34个亚单位接近。

圆盘并非完全对称，有明显极性。

2.盘与OAS结合：

圆盘6.4kbRNA基因组中的5444-5518残基（称为装配序列原点，OAS的结合来启动TMV颗粒的组装。

3.改变构象：

结合后，圆盘转变为螺旋的“锁合的垫圈”结构，新的圆盘加入到这一

结构中，转变为“锁合的垫圈”构象。

RNA被拖入装配结构，形成“移动环”，这个名

称已成为颗粒形成机制的普通名称。

4.延伸：

随着螺旋渐长，RNA被收集并包埋于盘的中央。

螺旋结构可沿着两个方向以不同的速率延伸：

1沿5'端方向延伸：

速率较快，因圆盘可以直接加入到蛋白链丝上，然后RNA“移动

环”再穿过圆盘。

2沿3'端方向延伸：

速率较慢，因为RNA必须在圆盘被加入到蛋白丝之前穿过圆盘。

第3章基因组

30.病毒基因组种类、构型和大小范围

1.种类：

①单链：

正链（核苷酸序列与mRN相同）、负链或二者兼有②双链

2.构型：

①线形②环形

3.大小：

最小3500个核苷酸（例如Leviviridae家族的噬菌体中的MS2和QB）最大1.2Mbp的Mimivirus基因组

4.成分：

DNA或RNA

31.已知的最大的病毒基因组

Mimivirus基因组

32.哪种病毒是二倍体病毒？

1）二倍体：

具有两个完整基因组拷贝的对病毒逆转录病毒。

反转录病毒

33.什么是再生病毒（therescue）?

“拯救”病毒：

用纯化或克隆的核酸转染细胞，产生有感染性的病毒颗粒。

34.哪些是可被拯救的核酸？

1正链RNA正链vRNA本质上是mRN，转染后马上产生基因组复制所需的病毒蛋白。

2双链DNA先被宿主的聚合酶转录成mRNA产生基因组复制所需的病毒蛋白。

3克隆的正链RNA病毒的cDNA可能是因为cDNA被细胞酶类转录而产生了RNA转染力低于vRNA如细小核糖核酸病毒。

4负链RNA因缺少反转录酶，纯化的赋RNA链不能直接被拯救，必须应用“反向遗

传学”体系（即通过DNA中间体的负链RNAS因组操作）来拯救

35.什么是株（strain）、型（type）、准株（quasispecies）、变异体（variant）?

1株（strain）:

指同种病毒的不同系别或不同的分离株，如来源于不同地区或患者的病毒。

2型（type）：

指同种病毒的不同血清型（例如各种抗体中和表型）。

3准株（quasispecies）:

指宿主体内由同一株病毒因变异而形成的分子变异体的混合物。

4变异体（variant）:

指表型与原始野生型不同的病毒，但其变异的遗传基础尚不清楚。

36.病毒自发突变率的大概范围是多少？

自发突变：

1某些病毒的基因突变率可高达10-3〜10-4/nt（例如逆转录病毒HIV）。

2然而另一些病毒突变率仅为10-8至10-11/nt（如疱疹病毒）,相当于细胞DNA的自发突变率。

37.RNA病毒和DNA病毒突变率差异的主要原因是什么？

依赖于RNA的RNA聚合酶的错误率通常要高于依赖于DNA的DNA聚合酶。

虽然一些RNA病毒聚合酶的确具有校对功能，但总的说来，大多数RNA病毒的突变率

要显著高于DNA病毒。

38.回复突变型的类型有几种？

1简单的“返回突变”：

即对原始突变的校正；

2“补偿突变”：

突变位点与原始突变相距甚远，甚至在其它基因上。

39.什么是突变的抑制作用？

一种突变体表型被另一种抑制基因突变所抑制。

它既可发生于病毒基因组内，也可发生于宿主细胞基因组内。

40.什么是互补作用、互补实验？

互补群？

互补实验：

通过两种病毒混合感染培养的细胞也就是超感染来分析遗传的相互作用。

互补作用：

两种突变体相互为对方提供它们各自所缺的功能基因产物。

在超感染期间病毒基因产物的互补作用，可形成数量增加的一种或两种在遗传上未改变亲本病毒。

互补群：

功能类似、不能互补的一组突变体。

41.什么是非对称互补作用、辅助病毒？

非对称互补作用：

只有一种（突变体）亲代病毒可以复制，这种非对称性可以是一种绝对限制或是一种相对限制。

这种互补作用自发产生时，通常是具有复制能力的野生型病毒帮助复制能力有缺陷的突变体。

辅助病毒：

非对称性互补中，帮助复制能力有缺陷的突变体复制的野生型病毒。

42.什么是分段基因组？

分段基因组：

两个或两个以上的核酸分子被包装在同一个病毒颗粒内。

43.分段基因组优点和缺点是什么？

片段化优点：

增加信息量，克服非片断化的RNAS因组大小的上限和RNA勺部稳定性。

最长的单链RNAS因组是冠状病毒，约30kb。

最长的双链DNA病毒基因组要长得多，如mimivirus长达1200kb。

片段化缺点：

每个独立的基因组片段必须包装进一个病毒颗粒，否则病毒将丧失某些基因信息而成为缺陷型病毒。

实现这种包装的机制尚不清楚。

44.什么是多分基因组？

多分基因组：

两个或两个以上的核酸分子各自单独被包装在不同的病毒颗粒内。

这些颗粒结构相似，可能含有相同的蛋白组成，但是大小常常不同，其大小由包装的基因组片段的长度而定。

45.多分基因组的优点和缺点是什么？

分离性优点：

克服了片段化包装的缺点。

分离性缺点：

各个分散病毒必须全部感染同一个宿主细胞，才能建立有效的感染。

这大概是分隔病毒仅发现于植物的原因。

许多植物病毒的感染源，比如被昆虫叮注或组织发生物理损伤后，产生大量感染性病毒颗粒的接种物，使一个以上的颗粒有机会感染同一个细胞。

46.什么是前病毒（provirus）?

前病毒：

整合的病毒基因组。

本质上成为一组细胞基因，其的表达受细胞控制。

47.主要的病毒起源的理论有哪些？

1）退行性进化：

病毒是退化了的生命体，它失去了许多其他生命体所具有的功能，仅保留寄生生活所必需的遗传信息。

2）细胞起源：

病毒是大分子的亚细胞功能集合体，这些大分子从细胞内的起源物脱逸而出。

3）独立实体：

病毒在与其他细胞生物一样，在平行的线路上进化，进化始自原始生命起源前RNA世界中存在的自我复制分子。

第4章复制

48.病毒复制的三个基本阶段

1感染的起始

2病毒基因组的复制和表达

3成熟病毒体从感染细胞上的释放是什么？

49.什么是吸附（attachment）?

吸附（attachment）:

病毒吸附蛋白（virus-attachementprotein，或抗受体

anti-recepter）与细胞受体（receptor）分子的特异结合。

50.什么是凝集素？

凝集素：

由三聚体组成，负责与受体硅酸（N-乙酰神经氨酸）的结合。

51.什么是穿入（penetration）?

穿入的三种主要机制是什么？

穿入（penetration）:

病毒吸附于宿主细胞膜上的受体后进入细胞的过程。

是一个需要能量的过程，细胞必须是有代谢活性的。

1.移位

2.内吞作用

3.融合

52.什么是脱壳。

脱壳：

病毒穿入以后完全或部分地脱去蛋白衣壳的过程。

53.什么是装配？

装配地点在哪？

装配：

成熟病毒粒子形成所必需的所有成分在细胞内特定位点的集结。

装配地点：

取决于病毒在细胞内复制的位置和病毒最后从细胞内释放的机制，在各种病毒中是不同的。

54.什么是包含体（inclusionbodies）？

包含体（inclusionbodies）:

光学显微镜下可见的在亚细胞区域集中的高浓度的病毒的新的结构成分。

55.什么是成熟？

成熟原因？

成熟：

病毒成为有传染性粒子的过程。

成熟原因：

常常是病毒粒子的结构改变。

56.病毒脱离细胞的两种机制是什么？

1）裂解性病毒

2）芽生病毒

第5章表达

57.什么是顺式作用和反式作用？

顺式作用：

影响相邻的遗传区域活性的调控信号，如启动子

反式作用：

可作用于相邻的或不相邻的调控位点的可扩散的调控物，如“转录因子”

58.病毒感染一般分为几个阶段？

分阶段的标志一般是什么？

59.疱疹病毒感染可分为哪三个阶段？

60.什么是单链（—）义RNA转录极性？

有什么作用？

61.什么是mRNA勺剪接（splicing）？

62.什么是腺病毒的翻译激活现象？

63.什么是病毒结合（virus-associated,VA）基因？

64.什么是翻译效率的决定因素？

65.什么是“渗漏扫描”？

“登陆垫”或内部核糖体进入位点（IRES）？

66.什么是核糖体移码机制？

“滑动序列”？

RNA“假结”？

67.什么是终止抑制？

第6章感染

68.什么是病毒感染的最普遍的错误概念之一？

最普遍的错误概念之一：

病毒感染必然导致疾病，事实上，只有少数病毒感染引起疾病症状。

69.植物病毒的传播途径有哪些？

1.种子

2.营养繁殖和嫁接

3.媒介

4.机械作用

70.植物病毒如何才能感染植物？

感染的启始：

通过细胞壁的裂口直接进入细胞，由媒介或细胞的机械损伤来完成

71.什么是胞间连丝？

胞间连丝：

植物细胞壁上一种通道，是植物细胞间的信息及代谢物传递的通道。

但这种通道太小，不能通过病毒颗粒或基因组核酸。

72.什么是转运蛋白？

移动蛋白：

很多（不是大多数）植物病毒的一种修饰胞间连丝的特殊蛋白，它使病毒通过胞间连丝而得以扩散

73.烟草花叶病毒（TMV的运动蛋白是如何发挥作用的？

其功能是修饰胞间连丝，由此使病毒基因组RNA被这种蛋白包裹，将病毒运输到邻近

细胞

74.豇豆花叶病毒（CPMV豇豆花叶病毒科）的运动蛋白是如何发挥作用的？

这种病毒的58/48kD蛋白形成管道结构使整个病毒颗粒从一个细胞进入另一个细胞

75.体液免疫应答的主要作用是什么？

体液免疫应答的主要作用是最终将病毒清除出机体，也就是血清的中和作用阻断病毒向未感染细胞的扩散，并使其他防御机制清除感染

76.病毒诱导的抗体主要有哪些？

它们主要起什么作用？

病毒感染至少诱导三类抗体：

IgG、IgM和IgA。

1）IgM:

是一个多价大分子，在交联大的靶目标时非常有效（如细菌胞壁或鞭毛），但在抗病毒感染时可能不太重要。

2）IgA:

在早期保护个体免受病毒感染时是非常重要的。

分泌型IgA由粘膜表面产生，导致“粘膜免疫”，这是防止感染发生的一个非常重要因素。

粘膜免疫的诱导在很大程度上依赖于抗原出现和被免疫系统识别的途径，因此，与不同的疫苗输送系统相结合的同一种抗原会产生非常不同的免疫效果，粘膜免疫如此重要以至同种疫苗的免疫效果可能非常不同。

3）IgG:

在直接中和血清和其他体液中的病毒时，IgG可能是最重要的一类抗体。

77.抗体的中和机制是什么？

抗体的直接病毒中和作用来自多种机制，包括：

1）病毒衣壳构象变化：

由抗体结合引起。

2）封闭病毒靶分子的功能：

如于受体结合的功能。

78.细胞吞噬在抗病毒中的起什么作用？

79.细胞免疫应答有几种？

1.非特异性细胞杀伤

2.特异性细胞杀伤

3.依赖抗体的细胞毒作用

80.什么是非特异性细胞杀伤？

非特异性细胞杀伤：

由NK细胞（naturalkiller）介导的非特异性细胞溶解。

81.NK细胞识别被病毒感染细胞的一种可能的机制是什么？

NK细胞识别被病毒感染细胞的一种可能的机制：

细胞表面无MH&I的细胞。

目前尚不知道感染细胞表面的NK细胞标靶。

MHOI型抗原：

所有真核细胞都有，使NK细胞能够识别“自我”，防止个体的自我损伤。

这种抗原能抑制NK细胞的作用，而一些病毒感染能干扰正常细胞MHOI表达，被NK

细胞识别。

MH—II抗原：

只在免疫系统的抗原递呈细胞如T细胞、B细胞和巨噬细胞的细胞表面表达。

82.什么是特异性细胞杀伤？

。

特异性细胞杀伤：

由细胞毒T淋巴细胞（CTLcytotoxicT-lymphocyte）介导。

83.什么是依赖抗体的细胞毒作用（ADCC）

84.细胞死亡的途径有几种？

坏死和凋亡。

85.什么是坏死？

坏死的特征是什么？

坏死：

坏死是细胞对毒素和环境压力引起的损伤的一般反应。

1）特征：

一些非特异性的变化，如细胞质膜和核膜的破坏、有膜细胞器如线粒体和溶酶体的破裂、细胞肿胀、DNA/RNA勺随机断裂、钙离子流入细胞和膜电位的丢失。

86.什么是凋亡？

凋亡的特征是什么？

凋亡：

又称程序性细胞死亡，是一种严密调控过程，其控制依赖于复杂的分子链。

凋

亡是机体对病毒感染的重要的固有应答。

特征：

细胞收缩、染色质凝聚和堆积、有规律的DNA断裂和细胞成分“鼓泡”进入有

膜小泡囊，这些小泡囊然后被巨噬细胞吞噬，防止炎症。

87.CTL和NK细胞是如何诱导细胞凋亡的？

当免疫效应细胞如CTL和NK细胞受到适当信号触发时，它们会释放储存在细胞质的可溶性颗粒，这些物质与靶细胞作用，通过两条途径诱导凋亡：

1.释放细胞毒素：

2.合成Fas配基

88.病毒感染引发凋亡的方法有哪些？

病毒感染干扰了细胞的生化过程，常常引发凋亡应答：

1•受体发信号：

病毒颗粒与细胞受体的结合可以触发信号发送机制，导致凋亡，如HIV

和鼻病毒。

2.PKR激活：

一些病毒如HIV和鼻病毒可以激活干扰素效应物PKR（RNA激活的蛋白激酶，见下面）。

3.p53激活：

与p53相互作用的病毒可以引起生长抑制或凋亡（如腺病毒、SV40和乳头瘤病毒）。

4.转录失调：

编码转录调控蛋白的病毒能够触发凋亡应答（如HTLVTax）

5.外源蛋白表达：

复制周期晚期的病毒蛋白质的过量表达也能够通过这机制引起凋亡。

89.病毒对细胞凋亡的抑制方法有哪些？

为了应对细胞凋亡这种细胞报警系统，大多数（如果不是全部）病毒已经进化出各种机制来对抗这种作用，抑制细胞凋亡：

1.Bel—2同系物：

许多病毒编码Bel—2（一种细胞凋亡的负向调控物）的同系物（如腺病毒的E1B-19k,HHV-8的KSbel-2）。

2.胱天蛋白酶抑制：

胱天蛋白酶酶是一种半胱氨酸蛋白酶家族，是凋亡的重要诱导物。

这种酶的活性的抑制是一种有效的防止凋亡途径（如杆状病毒的p53、丝氨酸蛋白酶抑制剂，vIAP――病毒的凋亡抑制物）

3.Fas/TNF抑制：

病毒已进化出一些机制来阻止Fas（细胞凋亡因子）/TNF的功能，包括：

阻止信号发送通过细胞质膜（如腺病毒的E3）、肿瘤坏死因子受体（TNFR的模拟物（如痘病毒的ermA）、死亡信号发送因子（vFLIP）的模拟物、与信号发送因子如

Fas相关的死亡区域（FADD和TNFF相关的死亡区域（TRADD（例女口HHV-4[EBV]LMP-1）的相互作用等。

4.p53抑制：

许多与p53相互作用的病毒已经进化出各种蛋白质来抵抗可能触发的细胞凋亡（例如，腺病毒的E1B-55k和E-4，SV40的T抗原，乳头瘤病毒的E6）。

5.其它：

许多其它机制在多种病毒中已有描述（例如，HIV、流感病毒、鼻病毒）

90.什么是干扰？

干扰：

一种病毒的感染被另一种竞争性病毒所抑制。

91.什么是干扰素（interferon，IFN）?

干扰素（interferon，IFN）:

细胞因病毒感染而产生的一种可溶性因子，这种因子能防止其他细胞被病毒感染。

1957年，AliekIssaes和JeanLindenm

92.干扰素有几种类型？

干扰素的类型：

a,Band丫

93.干扰素的诱导方法？

干扰素合成的诱导来自从干扰素基因启动子开始的转录的正向调节，有三种主要的有

关机制：

1.病毒感染

2.双链RNA

3.代谢抑制剂

94.I型干扰素（a和B）的调节机制？

干扰素与I型受体的结合激活细胞质酪氨酸激酶（Ja