病理学重点.docx
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病理学重点
第一章细胞和组织的适应、损伤和修复
1.(名解)萎缩:
已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(选择)分类
生理性萎缩可见于
青春期后胸腺萎
生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩。
病理性萎缩
表病理性萎缩的常见类型和举例
类型
举例
营养不良性萎缩
(全身、局部)
糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗病→全身肌肉萎缩
脑动脉粥样硬化→脑萎缩
压迫性萎缩
肾盂积水→肾萎缩
失用性萎缩
四肢骨折后→肌肉萎缩
去神经性萎缩
脑和脊髓神经损伤→肌肉萎缩
内分泌性萎缩
下丘脑-垂体缺血坏死→肾上腺皮质萎缩
2.(名解)肥大:
由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。
(选择)分类:
代偿性肥大:
(器官工作负荷↑)如:
高血压病时的左心室心肌肥大、单侧肾切除另侧肾肥大、运动员的骨骼肌肥大
内分泌性肥大:
(激素↑)如:
垂体瘤巨人症、跂端肥大症、妊娠时子宫平滑肌肥大
3.(名解)增生:
器官或组织内实质细胞数目增多。
(选择)分类:
生理性:
如:
女性青春期乳腺上皮的增生
病理性:
常见于激素过多或生长因 子过多如:
雌激素水平过高→子宫内膜增生过长→功能性出血
4.(名解)化生:
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.(名解)变性(细胞可逆性损伤):
细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
6.(名解)病理性钙化:
骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。
7.(名解)坏死:
以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。
(掌握)坏死的基本病变:
核固缩、核碎裂、核溶解
8.(名解)坏疽:
是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
表三种类型坏疽的比较
种类
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
发生条件
动脉阻塞
静脉通畅
动、静脉都阻塞
深部肌肉开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染
部位
四肢末端
内脏
深部肌肉
形态特点
干燥、皱缩与周围健康组织分界清楚
明显肿胀,恶臭,与健康组织界限不清
呈蜂窝状,有捻发音,恶臭
对机体的影响
较轻
严重
最重
9.(掌握)坏死的结局:
溶解吸收
分离排出
机化与包裹
钙化
10.(名解)凋亡:
是也称程序性细胞死亡,是一种细胞自身基因调节有关的细胞主动性死亡方式。
11.表凋亡与坏死的比较
凋亡
坏死
机制
基因调控的程序化,细胞死亡,主动进行(自杀性)
意外事故性,细胞死亡,
被动进行(他杀性)
诱因
生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生,如生长因子的缺乏
病理性刺激因子诱导发生,如缺氧、感染、中毒等
死亡范围
多为散在单个或数个细胞
多为集聚的大片细胞
形态特征
细胞固缩,核染色质边集,细胞膜及细胞器膜完整,膜可发泡成芽,形成凋亡小体
细胞肿胀,核染色质絮状或边集,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,细胞自溶
生化特征
耗能的主动过程,依赖ATP,有新蛋白质合成,凋亡早期DNA规律降解为180~200bp片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状
不耗能的被动过程,不依赖ATP,无新蛋白合成,DNA不规律降解,片断大小不一,琼脂凝胶电泳通常不呈特征性梯带状
周围反应
不引起周围组织炎症反应和修复再生,但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬
引起周围组织炎症反应和修复再生
第二章损伤与修复
1.(名解)肉芽组织:
由新生薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。
2.(名解)肉芽组织的作用:
抗感染保护创面
填补创口及其它组织缺损
机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
第二章局部血液循环障碍
1.(名解)淤血:
器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,又称静脉性充血。
2.(掌握)淤血的后果:
引起淤血性水肿
淤血性出血
出现淤血性硬化
3.(名解)血栓形成:
在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成份凝集成固体质块的过程,成为血栓形成,所形成的固体质块成为血栓。
4.(掌握)血栓的结局:
软化、溶解、吸收;机化再通;钙化
5.(掌握)血栓对机体的影响:
阻塞血管;栓塞;心膜瓣变形;广泛性出血
6.栓塞:
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象。
7.(掌握)栓子运行的途径:
静脉系统及右心栓子
主动脉系统及左心栓子
门静脉系统栓子
8.(名解)梗死:
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。
9.肺淤血的病理变化(简答)P40
肉眼:
质地变硬,体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体;呈棕褐色,称为肺褐色硬化。
镜下:
(1)急性肺淤血:
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及出血。
(2)慢性肺淤血:
肺泡壁毛细血管扩张更为明显,可见肺泡壁变厚和纤维化。
肺泡腔有水肿液及出血,可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。
10.肝淤血的病理变化(简答)P40
(1)急性肝淤血:
肉眼:
肝脏体积增大,呈暗红色。
镜下:
小叶静脉和肝窦扩张充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。
靠近肝小动脉的肝细胞,缺氧程度较轻,出现肝脂肪变性。
(2)慢性肝淤血:
肉眼:
小叶中央区淤血呈暗红色,周边部肝细胞脂肪变性呈黄色,出现槟榔肝。
镜下:
小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩,甚至坏死消失。
周边部肝细胞脂肪变性,胞质可见多个脂肪空泡。
(了解)临床病理联系:
如果严重的长期的肝淤血,小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多,形成淤血性肝硬化。
与门静脉肝硬化不同,淤血性肝硬化的病变较轻,肝小叶改建不明显,不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
第四章炎症
1.(名解)炎症:
炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
2.(名解)伪膜性炎:
纤维素性炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织,发生于黏膜者,由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜,称为伪膜性炎。
3.(名解)蜂窝织炎:
指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
4.(名解)脓肿:
为局限性化脓性炎症,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔。
5.(名解)败血症:
细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清除,而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症
6.(名解)慢性肉芽肿性炎:
是一种特殊的慢性炎症,以肉芽肿形成为特点。
所谓肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。
第五章肿瘤
1.(名解)肿瘤:
是机体的细胞异常增殖形成的新生物,常表现为机体局部的异常组织团块。
2.(名解)异型性:
由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。
3.肿瘤的生长方式主要有三种:
膨胀性生长,外生性生长,浸润性生长。
4.(名解)转移:
是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同行样类型的肿瘤的过程。
5.(名解)癌前疾病或癌前病变:
具有发展为恶性肿瘤细胞的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加的疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变。
6.(名解)非典型增生:
指细胞增生并出现异形性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。
7.(名解)原位癌:
指异型增生的细胞在形态和生物特性上与癌细胞相同,并累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下浸润,有时也称为上皮内癌。
8.(掌握)表良性肿瘤与恶性肿瘤
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,异形性小
分化不好,异形性大
核分裂象
无或少,不见病理核分裂象
多,可见病理性核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长
浸润性或外生性生长
继发改变
少见
常见,
转移
不转移
可转移
复发
不复发或很少复发
易复发
对机体的影响
较小,主要为局部压迫或阻塞
较大,破坏原发部位和转移部位的组织;坏死、出血,合并感染;恶病质
9.(掌握)表癌与肉瘤
癌
肉瘤
组织分化
上皮组织
间叶组织
发病率
较高,约为肉瘤的9倍,多见于40岁以后成人
较低。
有些类型主要发生在年轻人或儿童:
有些类型主要见于中老年人
大体特点
质较硬、色灰白
质软、色灰红、鱼肉状
镜下特点
多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生
肉瘤细胞多弥漫性分布,实质与间质分解不清,实质内血管丰富,纤维组织少
网状纤维
见于癌巢周围,癌细胞间多无网状纤维
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
第六章心血管系统疾病
1.(掌握)动脉粥样硬化的基本病变:
(1)脂纹脂肉眼观:
动脉内膜表面,黄色条纹或斑点;
镜下观:
位于动脉内膜,由大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集形成
(2)纤维斑块肉眼观:
黄色或淡黄色不规则斑块,瓷白色纤维斑块
镜下观:
斑块表层纤维帽;斑块深层泡沫细胞、脂质、平滑肌C、炎症C
(3)粥样斑块肉眼观:
灰黄色斑块
镜下观:
纤维帽、坏死碎片、胆固醇结晶、钙盐沉积、肉芽组织增生
(4)继发性改变
斑块内出血
斑块破坏
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
血管腔狭窄
2.(名解)冠状动脉性心脏病:
因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病。
,
3.(名解)心绞痛:
心绞痛是指由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。
4.(名解)心肌梗死:
指由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
5.(掌握)好发部位:
左前降支(50%)---左前壁、心尖部及室间隔前2/3
右冠状A(约25%)--室后壁、室间隔后1/3及与右室
左冠状A旋支(少数)----左室侧壁、膈面、左心房
6.(掌握)高血压:
高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征,成年人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)被定为高血压。
7.(掌握)原发性高血压:
分为缓进型(良性)高血压和急进型(恶性)高血压
8.(掌握)缓进型(良性)高血压
(1)功能系乱期:
主要病变:
全身细小动脉的间歇性痉挛。
临床症状:
间歇性头痛、头晕等症状;血压升高呈波动性。
结局:
治疗效果最佳,可完全治愈
(2动脉病变期:
细动脉硬化:
病变:
内皮下出现大量红染均质物质;管壁增厚、变硬,管腔狭窄;机制:
细动脉痉挛→内皮间隙↑血浆蛋白渗入;内皮细胞、中膜平滑肌C分泌细胞外基质、玻璃样变;→管壁增厚、变硬,管腔狭窄
小动脉硬化:
病变:
内膜胶原纤维、弹力纤维增生;中膜平滑肌C增生,胶原纤维、弹力纤维增生→管壁增厚,管腔狭窄。
大动脉硬化:
常伴发AS病变。
(3)内脏病变期:
心脏病变:
主要累及左室(高血压性心脏病);表现:
向心性肥大、离心性肥大,严重时可发心力衰竭。
肾脏病变:
原发性颗粒性固缩肾
镜下观:
a.受累的肾单位缺血变性坏死,纤维化及玻变;
b.相对正常的肾小球代偿性肥大;
c.间质纤维组织增生,淋巴C浸润
脑
A高血压脑病脑水肿:
机制:
脑细小A.病变,局部缺血→CAP通透性↑,引起脑水肿;→高血压脑病:
颅高压;高血压危象:
CNS功能障碍加重
B脑软化:
机制:
脑细小动脉硬化或痉挛→供血区缺血、梗死、液化;→质地疏松,呈筛网状软化灶。
C脑出血:
最严重并发症。
好发部位:
基底节、内囊;其次为大脑、白质、脑干
原因:
常见于豆纹动脉、微小动脉瘤破裂
(4)视网膜轻度:
血管迂曲、苍白,呈银丝样改变
中度:
动静脉交叉处静脉受压。
严重:
视乳头水肿,视网膜渗出和出血,可出现视物模糊。
9.(掌握)急进型(恶性)高血压
发病率:
占原发性高血压的5%左右,少数由良性而来。
年龄:
多见于青壮年,
特点:
起病急、进展快、血压异常升高明显,常超过230/130mmHg。
第七章呼吸系统疾病
1.(名解)肺炎:
通常指肺的急性渗出性炎症,是呼吸系统的常见病、多发病。
2.(了解)肺炎的分类P142
3.(论述)大叶性肺炎各期的病理变化及并发症?
大叶性肺炎:
主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素性炎渗出为主的炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。
病因及发病机制:
①病因:
肺炎链球菌(Ⅲ型)少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。
②诱因:
受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。
病理变化:
(1)充血水肿期:
第1-2天
镜下:
①肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血②肺泡腔有大量浆液、少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
肉眼:
肺叶肿胀,暗红色。
临床病理联系:
①症状:
全身中毒症状咳嗽,咳红色泡沫痰②体征:
湿性罗音
③X线片:
片状分布的模糊阴影
(2)红色肝变期:
第3-4天
镜下:
肺泡间隔内毛细血管扩张充血,肺泡腔有大量红细胞及纤维素渗出,其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。
肉眼:
肺叶肿大充血呈暗红色,质地变实,切面灰红。
临床病理联系:
①症状:
全身中毒症状;咳嗽,咳铁锈色痰,胸痛②体征:
紫绀、浊音
③X线片:
大片致密阴影
(3)灰色肝变期:
第5-6天
镜下:
大量纤维素、中性粒细胞渗出,肺泡壁毛细血管受压迫,肺泡腔几乎很少红细胞。
肉眼:
肺叶肿胀,充血消退由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝。
临床病理联系:
症状:
缺氧症状改善,咳铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。
(4)溶解消散期:
1周后
肉眼:
实变病灶消失,肺组织质地变软。
机制:
中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。
临床病理联系:
临床症状和体征逐渐减轻、消失,胸部x线检查回复正常
并发症:
(1)肺肉质变:
大叶性肺炎时若某些患者中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变组织呈褐色肉样外观称之。
(2)胸膜肥厚和粘连(3)肺脓肿及脓胸(4)败血症或脓毒败血症(5)感染性休克
4.(简答)小叶性肺炎的病理变化、临床病理联系和并发症?
小叶性肺炎:
是主要由化脓性细菌引起,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。
病变以细支气管为中心,故又称支气管肺炎。
病理变化:
(1)肉眼:
双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶,以下叶和背侧多见。
(2)镜下:
①细支气管壁(病灶中心)充血水肿、伴中性粒C浸润,黏膜上皮坏死脱落;管腔内有脓性渗出物。
②支气管周围肺泡充血,或出现脓性渗出物③病灶间肺泡可有充血、代偿性肺气肿。
临床病理联系:
⑴咳嗽、粘液脓性痰:
炎症刺激支气管粘膜
⑵缺氧、呼吸困难:
肺泡通气减少,换气障碍
⑶检查:
双肺散在湿罗音。
X线检查:
肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。
并发症:
(1)呼吸衰竭
(2)心力衰竭(3)肺脓肿、脓气胸、脓毒败血症(4)支气管扩张症
5.(简答题)表大、小叶性肺炎的区别
种类
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病因
主要为肺炎链球菌(Ⅲ型),少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等
葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等,多为混合性细菌感染
患者年龄
青壮年
老幼病弱
病变性质
纤维素性炎
化脓性炎
病变范围
肺大叶
肺小叶
临床表现
全身中毒症状咳嗽,咳红色泡沫痰、铁锈色痰,胸痛,湿性罗音、浊音,紫绀
咳嗽、粘液脓性痰;缺氧、呼吸困难
×线
从片状分布的模糊阴影逐渐变为大片致密阴影
肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影
并发症
肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克
呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓气胸、脓毒败血症、支气管扩张症
预后
大多痊愈
大多痊愈,老幼体弱大多愈后不良
6.(了解)病毒性肺炎P146
7.(了解)SARS是严重急性呼吸综合征的简称。
8.(名解)慢性阻塞性肺疾病:
是一组慢性支气管阻塞性疾病的统称,其共同特点为肺实质和小气道损伤,导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。
9.(简答)慢性支气管炎的病变及临床病理联系?
病变:
(1)呼吸道黏液-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性、坏死脱落,再生是上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮细胞化生;
(2)黏膜下腺体肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生,导致分泌黏液增多;(3)管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润;(4)管壁平滑肌断裂、萎缩,软骨可变性、萎缩或骨化。
临床病理联系:
1、咳嗽:
泡沫痰及炎症刺激支气管粘膜
2、咳痰:
白色粘液痰;粘液脓性痰;
3、气喘:
粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛支气管腔狭窄。
4、体征:
双肺可闻及哮鸣音,干、湿罗音,阻塞性通气障碍,
10.(名解)支气管扩张症:
是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
11.(名解)肺气肿:
指末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
12.(了解)肺气肿的病因和发病机制P151
13.(简答)肺气肿的病理变化和临床病理联系
病理变化:
肉眼观:
体积膨大,边缘钝圆,色灰白,质软弹性差,指压后压痕不易消退。
镜下观:
(1)肺泡扩张,间隔变窄,肺泡间隔断裂形成囊腔。
(2)肺毛细血管床明显减少,小动脉内膜纤维性增厚。
(3)小、细支气管慢性炎症。
临床病理联系:
(1)咳嗽、咳痰;呼气性呼吸困难
(2)桶状胸,过清音(3)胸片,肺功能检查
并发症:
①肺心病②自发性气胸③呼吸衰竭及肺性脑病
14.(名解)慢性肺源性心脏病:
简称肺心病,是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、心腔扩张甚或发生右心衰竭的心脏病。
15.(了解)慢性肺源性心脏病的病因和发病机制,病理变化和临床联系P156
16.(掌握)鼻咽癌
病理变化:
组织学类型
鳞状细胞癌:
分化性鳞状细胞癌、未分化性鳞状细胞癌②腺癌
17.(掌握)肺癌病理变化:
(1)大体类型:
1中央型:
最常见(60~70%),位于主或叶支气管以上肺门部位;环绕癌变支气管的巨大肿块;肿块不规则,灰白色,周围可有卫星灶。
2周围型:
肿瘤位于段以下支气管,与支气管关系不明显;位于肺叶周边近脏层胸膜,
可侵犯胸膜;呈球形或结节状,无包膜,与周围肺组织界限较清晰。
3弥漫型:
肿瘤发生于细支气管或肺泡,沿肺泡管、肺泡生长,浸润肺大叶甚至全肺叶呈肺炎样,或为多数小结节状散布于肺内。
(2)组织学类型
1鳞状细胞癌②腺癌③腺鳞癌(混合性癌)④小细胞癌⑤大细胞癌
第八章消化系统疾病
1.(了解)急性胃炎有以下四种:
(1)急性刺激性胃炎
(2)急性出血性胃炎(3)腐蚀性胃炎
(4)急性感染性胃炎
2.(名解)慢性胃炎:
是胃粘膜的慢性非特异性炎症,胃窦部最常见。
(了解)病因和发病机制P169类型:
(1)(简答)慢性浅表性胃炎的病理变化(肉眼观、镜下观)?
肉眼:
多灶性或弥漫状
胃镜:
病变部位胃黏膜充血、水肿、呈淡红色,可伴有点状出血和糜烂,表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。
镜下:
病变主要位于黏膜浅层上三分之一
固有层有淋巴细胞浸润、浆细胞浸润
固有腺体保持完整。
(2)※(简答)慢性萎缩性胃炎的病理变化(肉眼观、镜下观)?
肉眼观:
正常胃粘膜桔红色→灰色或灰绿色
萎缩区黏膜明显变薄,与周围界限清楚
黏膜下血管清晰可见
镜下观:
胃黏膜变薄,腺体变小,数目减少,有囊性扩张
固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润
出现肠上皮化生和假幽门腺化生
(3)(了解)慢性肥厚性胃炎
(4)(了解)疣状胃炎
3.(名解)消化性溃疡病:
是以十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种疾病,多见成人。
(了解)病因及发病机制P171
4.(简答或论述)消化性溃疡的病理变化?
(1)肉眼观:
①多位于胃小弯近幽门部,尤见于胃窦部②胃溃疡通常1个,圆或椭圆,直径2.5cm以内③边缘整齐,形如刀切④底部平坦洁净,溃疡可深达肌层至浆膜层⑤周围粘膜皱襞呈放射状集中
(2)镜下观:
溃疡底部由内向外分为四层:
①渗出层②坏死层 ③新鲜肉芽组织层④瘢痕层
(3)瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增值性动脉内膜炎,是小动脉管壁增厚,管腔狭窄或有血栓形成,因而可有造成局部供血不足,妨碍组织再生使溃疡不易愈合。
溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生,产生疼痛症状的原因之一。
(4)并发症:
①出血(约占患者10%-35%):
溃疡底部血管破裂,呕血、柏油样大便、休克
2穿孔(约占患者5%):
十二指肠溃疡因壁教薄更易发生穿孔,穿孔引起腹膜炎。
3幽门狭窄(约占患者3%):
经久的溃疡行成大量瘢痕,引起幽门狭窄,出现反复呕吐。
4癌变(一般小于1%)
(5)临床病理联系:
周期性上腹部疼痛,疼痛夜甚,反酸、嗳气等。
5.(名解)病毒性肝炎:
是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。
6.(填空或选择)肝细胞变性分为细胞水肿、嗜酸性变。
7.(填空或选择)肝细胞坏死分为嗜酸性坏死、溶解性坏死。
溶解性坏死分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死。
8.普通型病毒肝炎
(一)、急进(普通型)肝炎最常见,分为黄疸型和无黄疸型。
肉眼观:
肝脏肿大,质地较软
镜下观:
(1)广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变为主;
(2)坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体;(3)肝细胞再生;(4)汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。
临床病理联系:
(1)肝大,肝区疼痛或压痛
(2)乏力、厌油、恶心、呕吐等(3)血清谷丙转氨酶(SGPT)↑(4)黄疸
结局
(1)完全恢复
(2)发展为慢性肝炎(3)演变成重型肝炎(4)病毒携带者
(二)、慢性(普通型)肝炎病毒性肝炎病程持续半年以上者
(1)轻度慢性肝炎:
点状坏死,偶见轻度碎片坏死。
(2)中度慢性肝炎:
中度碎片坏死
(3)重度慢性肝炎:
重度的碎片坏死与大范围的桥接坏死。
9.肝硬化:
是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见慢性肝脏疾病。
10.假小叶:
是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。
11.门脉性肝硬化的病因和发病机制P182
12.(简答)门脉性肝硬化病理变化?
肉眼观:
早期:
体积正常或略增大,质地硬 ;晚期:
体积缩小,重量减轻,硬度增加 ;表面:
结节状或颗粒状 ;切面:
圆或类圆结节直径<1.0cm,大小较一致,周围为增生纤维条索包绕。
镜下观:
正常肝小叶结构被破坏,被假小叶取代。
假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。
假小叶特点:
肝细胞紊乱,可有变性、坏死、再生。
中
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