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执考宝典笔记心血管10
第十二章 心血管系统
占执业6.8%,41分
第一节心力衰竭
一、基本知识
(一)心力衰竭的基本病因及诱因
1、基本病因
(1)心肌收缩力减弱:
冠心病最为常见
(2)后负荷(压力负荷)增加:
动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)
(3)前负荷(容量负荷)增加:
瓣膜关闭不全、先天性心血管病(动静脉瘘)、贫血、甲亢
2、诱因:
感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
(二)心功能分级
1、Killip分级(急性心梗用):
Ⅰ级:
无肺部啰音和第三心音;
Ⅱ级:
肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭
Ⅲ级:
肺部啰音>1/2(急性肺水肿);
Ⅳ级:
心源性休克(血压小于90/60mmHg)
2、用NYHA分级(非急性心梗):
?
常考
Ⅰ级:
患者有心脏病,但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】
Ⅱ级(心衰Ⅰ度):
患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】
Ⅲ级(心衰Ⅱ度):
患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。
休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】
Ⅳ级(心衰Ⅲ度):
患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】
二、慢性心力衰竭
(一)临床表现
1、左心衰:
(1)症状:
主要为肺淤血的表现。
呼吸困难:
表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸,严重时可出现急性肺水肿。
劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。
(2)体征:
两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。
心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进,舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)
?
心源性哮喘有高血压史,禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。
2、右心衰:
(1)症状:
体循环淤血。
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
(2)体征:
颈静脉充盈或怒张;肝颈静脉回流征阳性,下垂性对称性水肿,右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。
3、全心衰:
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
(二)诊断:
首选超声心动图
1、收缩功能:
评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)正常左室射血分数(LVEF)>50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%;
2、舒张功能:
评价心脏舒张功能的主要指标是E/A,心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,正常时E/A>1.2。
【E早A晚】
3、血浆脑利钠肽(BNP)测定:
有助于心衰诊断和预后判断,对未经治疗的患者,如其水平正常,则可排除心力衰竭的诊断。
4、心衰时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
(三)治疗
1、首先控制感染。
2、药物治疗
(1)利尿剂:
痛风患者和高血糖患者禁用噻嗪类(因其可引起高尿酸血症和高血糖等)。
(2)血管扩张剂:
1)硝普钠:
同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。
主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。
起始剂量0.3ug/(Kg.min),最大不超过10ug/(Kg.min)。
最常见的副作用是低血压。
2)硝酸酯类:
主要扩张静脉和肺小动脉。
初始滴速为10ug/min。
3)酚妥拉明:
主要扩张动脉
4)ACEI:
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI,且需要终身使用。
低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>225umol/L)、血钾>5.5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用。
心衰伴有高血糖——ACEI类
5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):
一般不引起咳嗽,可用于不能耐受ACEI的患者,替代ACEI治疗。
?
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
(3)洋地黄类(正性肌力药)★★
心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰)
a、禁忌症:
①预激合并房颤;
②二度或高度房室传导阻滞;
③病窦;
④单纯性舒张性如肥厚型心肌病;
⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;
⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大;
⑦洋地黄中毒或过敏时;
⑧血钾低于3.5mmol/L;⑨心率低于60次/分。
b、快速性心律失常又伴有房阻是洋地黄中毒的特征性表现。
c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中毒。
d、洋地黄的毒性反应:
胃肠道反应(厌食是最早的表现);心律失常(室性期前收缩常见);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞,此外有ST-T改变);中枢神经系统症状(黄视,绿视)
e、中毒处理:
①立即停用;
②快速心律失常者,血钾不低用利多卡因(室性心动过速适用)或苯妥英钠(阵发性室速适用),血钾低者用静脉补钾;
③严禁使用电复律,因易导致心室颤动;
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器。
(4)其他正性肌力药物:
1)多巴酚丁胺:
增加室性心律失常和死亡率。
2)米力农:
有增加心脏猝死的可能性,不宜长期用于心衰的治疗。
3)钙增敏剂
(5)β阻滞剂:
临床常用美托洛尔等
①目前认为其治疗心衰的机制为:
降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。
②副作用:
心肌抑制,心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。
③禁忌症:
支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义:
顽固性心衰又称难治性心衰,是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂,以及利尿剂和洋地黄系统治疗,症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因,并设法纠正。
三、急性心力衰竭
1、临表:
咳粉红色泡沫痰(左心衰),两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、急性左心衰抢救措施:
(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
(2)高流量吸氧(10~20ml/min纯氧吸入)。
(3)吗啡3~5mg静注,仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。
(4)呋塞米20~40mg静注,于2分钟内推完,也是主要方法。
(5)应用血管扩张剂,选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠),如有低血压,宜与多巴酚丁胺合用。
(6)西地兰:
心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地黄。
(7)氨茶碱0.25g静滴,缓解支气管痉挛等。
3、ACEI的药物不能用于急性左心衰时的抢救。
第二节心律失常
各种心律失常内容见下表。
补充内容:
1、加速型心室自主节律:
多发生于AMI后,常用阿托品治疗。
2、尖端扭转型室速:
禁忌用II类药物(胺碘酮)。
类型病因临床表现ECG治疗
窦性心律失常病窦综合征
(SSS)头晕、晕厥,心率慢<50次/分1.持续而显著的窦性心动过缓 <50次
2.窦性停搏与窦房传导阻滞
3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在
4.心动过缓-过速综合征:
窦速和房性心律失常交替出现。
(心室率缓,心房率快)1.无症状无需治疗
2.严重的应用起搏器
窦速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。
1.生理性的无症状
2.病理和药理性可有心悸,乏力
严重者可心绞痛,心功不全1.窦性心律,P波规律
2.心律>100次/分1.无症状无需治疗.去除病因诱因
2.严重者可用β阻滞剂,应用禁忌者可选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)
窦缓1生理性的无症状
2病理和病理性可有心悸,乏力
3严重可有心绞痛,心功不全,低血压,休克1.窦性心律,P波规律
2.心律<60次/分
3.常伴窦性心律不齐1.无症状无需治疗,去病因诱因
2.有症状可用阿托品,异丙肾,严重的用起搏器
室上性心律失常房早风心二尖瓣病变,冠心病,高血压,甲亢,低血钾.1.提前发生的P波,形态与窦性P波略不同
2.P-R间期>0.12秒
3.QRS波型态正常1.偶发房早,继续观察,暂不处理
2.症状明显或伴室上速时可用β阻滞剂.普罗帕酮
房颤常见于各种瓣膜疾病,最常见于“风心二狭”。
孤立性房颤:
发生在无心脏病变的中青年。
1.心室律>150次/分
2.最易并发体循环栓塞(肺栓塞),栓子来自左心房或心耳部。
3.第1心音强弱不定,心室律绝对不规则,脉搏短绌.1.P波消失,代之以f波,频率350-600次/分
2.心室律绝对不规则(洋地黄治疗,因其可延长房室结不应期,减慢心室率)
3.QRS波形态正常1.发作>48h需抗凝再复律,口服华法林:
复律前3周,复律后4周.不适宜用华法林的可以改用APC,凝血酶原国际标准化率(INR)到达2.0-3.0。
2.发作<48h直接复律,IC类药(普罗帕酮)可致室性心律失常,严重器质性心脏病患者禁用;有器质性的用胺碘酮;有血流动力学障碍的用电复律。
3.减慢心率用洋地黄.目标:
心室率小于80次,运动时小于100次
阵发性室上速1.通常无器质性心脏病表现,发生机制主要为折返机制
2.常由房早诱发。
3.突发突止、心悸。
2.第一心音强度恒定,心律绝对规则1.心率150-250次/分(考题中经常出180±次/分,基本可以诊断室上速)
2.QRS波型态时限正常,但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时,QRS可宽大畸形。
3.逆行P波 与QRS波关系恒定
4.起始突然,由一个房早触发1.刺激迷走神经(室上速特异性治疗)
2.首选腺苷,其次维拉帕米,西地兰,普罗帕酮
3.室上速合并预激综合征用普罗帕酮、利多卡因、胺碘酮。
4.有血流动力学障碍的用电复律(任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律)
5.射频消融(由旁路引发的折返性室上速首选)
室早冠心病,心瓣膜病,高血压,心肌病,甲亢,洋地黄中毒和低血钾1.提前出现的QRS波,其前无P波
2.提前出现的QRS波宽大畸型,时限超过0.12秒1.无器质性无需用药。
2.首选利多卡因。
3.心梗后频发室早或室速首选β受体阻滞剂。
室性心律失常阵发性室速常见于器质性心脏病,以冠心病特别是急性心梗后最常见1.非持续性的(<30秒)无明显症状
2.持续性的(>30秒或<30秒,但出现明显的血流动力学障碍)最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。
1.3个或以上的室早连续出现
2.QRS波宽大畸型
3.心室率100-250次/分
4.P波和QRS波无固定关系,房室分离
5.可见心室夺获与室性融合(特异性)1.血流动力学稳定的用利多卡因(胺碘酮等)。
2.血流动力学不稳定的电复律。
室颤缺血性心脏病,抗心律失常的药物,严重缺氧缺血,预激综合征合并房颤伴极快心室率,电击伤意识丧失,呼吸停顿,心音消失,脉搏无,血压0。
波型,振幅和频率极不规则,无法辨认QRS波,ST段与T波电除颤。
心脏传导阻滞房室传导阻滞常见于冠心病,心肌炎,心肌病,急性风湿热,药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。
一度:
每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期>0.20秒。
二度I型:
RP间期进行性延长,直到一个P波不能下传到心室,相邻RR间期进行性缩短,此型常见、常考。
二度II型:
心房冲动传导突然阻滞(P波后QRS波可有可无)但PR间期恒定不变。
三度:
大炮音(特异表现);心房与心室活动各自独立,心房率>心室率。
如位于房室结及其近邻,心室率40~60次/分;如位于室内传导系统的远端(浦肯野),心室率<40次/分。
1.阿托品只可用于阻滞部位位于房室结。
2.异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
3.首选植入起搏器:
适用症状明显,心室率明显缓慢者。
第三节心脏骤停和心脏性猝死
一.定义
1.导至心脏骤停的病理生理机制是最常见的是:
室性快速性心律失常(室颤和室速)
2.心脏猝死是指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的,由心脏原因引起的自然死亡.
二.病因
1.引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症(特别是有心肌梗死病史)。
2.心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。
3.频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。
4.肺心病患都出现室颤,心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。
三.临床表现
前驱期:
无特异性症状。
终末事件期:
严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕。
心脏骤停:
意识丧失,抽搐。
生物学死亡:
心脏骤停后4-6分钟内开始发生不可逆脑死亡,随后数分钟过渡到生物学死亡。
四.心脏骤停的处理和疗效判定
1.识别心脏骤停
(1)大动脉(颈,股动脉)搏动消失(金标准)
(2)听诊心音消失(银标准)
(3)意识丧失,呼吸断续或停止,皮肤苍白或明显发绀
2.初级心肺复苏A 开通气道:
将患者头略向后仰,清除呼吸道异物和呕吐物
B 人工呼吸:
(1)气管插管是建立人工通气最好方法.
(2)条件不允许可用口对口人工呼吸.
胸外按压/人工呼吸:
30:
2(单双人)
C 胸外按压:
(1)按压时患者必需处于水平位.
(2)按压位置是胸骨中下1/3处
(3)按压力度使胸骨压低3-5cm,放松时手不能离开胸壁
(4)按压频率为100次/分
(5)按压前可尝试拳击复律,但不能超过两次(现已不推荐使用,因可使心律恶化,室颤的风险)。
3.心脏骤停的疗效判定1.大动脉(颈,股动脉)的搏动是否恢复.(金标准)
2.听诊心音是否存在.(银标准)
4.高级心肺复苏复苏后,保证一切复苏措施奏效最重要的是确保循环功能的稳定。
1.纠正低氧:
气管插管,呼吸机,早期给纯氧
2.除颤和复律:
最有效的是电除颤(非同步电复律),用360J的能量,无效可进行第二次和第三
次,能量都为360J。
3.药物治疗:
抗心律失常用利多卡因.下一步可用胺碘酮.
心脏骤停和缓慢性心律失常用肾上腺素,阿托品,异丙肾
5.复苏后处理1.维持有效循环
2.维持呼吸
3.防治脑缺氧和脑水肿(脑复苏)是心肺复苏最后成功的关键。
措施:
(1)降温;
(2)脱水,常用20%甘露醇,加地米(5~10mg,每6~12小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”;
(3)防止抽搐.用氢麦角碱、异丙嗪;
(4)高压氧治疗;
(5)促进早期脑血流灌注。
4.防治急性肾衰竭
第四节高血压
一.原发性高血压
(一)定义和分类
原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。
诊断高血压的标准≥140/90mmHg
血压水平的定义和分类
类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)
正常血压<120<80
正常高值120~13980~89
1级高血压(轻度)140~15990~99
2级高血压(中度)160~179100~109
3级高血压(重度)≥180≥110
单纯收缩期高血压≥140<90
?
当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的级别作为标准。
(二)主要临床表现和并发征
1、临表:
略。
2、并发症
(1)高血压危象:
血压急剧上升,舒张压持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。
危象发生时,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状,以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。
分为高血压急症和高血压亚急证。
1)高血压急症:
指血压显著升高并伴有靶器官损害,如高血压脑病,颅内出血,蛛网膜下腔出血,急性脑梗死伴严重高血压
2)高血压亚急症:
舒张压持续≥130mmHg,视力模糊、视乳头水肿、持续蛋白尿、血尿与管型尿等。
①急进型高血压:
即视网膜病变(III级眼底) ?
急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段,区别在于
②恶性高血压:
出现视乳头水肿(IV级眼底) 有无视乳头水肿。
※临床上将高血压性眼底分为4级,其中1、2级指良性高血压,3、4级指恶性高血压。
Ⅰ级:
视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。
患者高血压较轻。
Ⅱ级:
视网膜动脉有肯定的局部狭窄,有动静脉交叉征。
患者血压较前升高,一般无自觉症状,心肾功能尚好。
Ⅲ级:
视网膜动脉明显局部收缩,并有出血、渗出及棉絮斑,即高血压性视网膜病变。
多数患者同时有显著动脉硬化;血压持续很高,有心、肾功能损害。
Ⅳ级:
上述视网膜病变均较严重,并有视乳头水肿,即高血压性视网膜病变。
有的患者心、脑及肾还有较严重损害。
(2)高血压脑病:
短时间血压急剧升高(舒张压持续≥130mmHg),突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,引起脑水肿,治疗首选硝普钠,近年来推荐硝酸甘油静滴,起效快,副作用少。
(3)脑血管病:
脑出血、脑血栓形成、TIA等。
高血压最严重的病变时脑出血。
(4)主动脉夹层:
急起胸背部撕裂样剧痛,伴有虚脱表现,血压升高。
※高血压临床分期
I期血压达高血压确诊水平,但无心,脑,肾损害征象
II期血压达高血压确诊水平,并伴下列一项者:
1.左室扩大;2.眼底动脉普遍或局部狭窄,动静脉交叉压迫;3蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高
III期血压达高血压确诊水平并伴下列一项者:
1.脑出血或高血压脑病.2.心力衰竭.3.眼出血渗出,视乳头水肿.4.心绞痛,心梗,脑血栓
(三)治疗目的与靶血压
收缩压下降10~20mmHg
舒张压下降5~6mmHg
3~5年内发生脑卒中率 可减少38%
发生心脑血管病死亡率 可减少20%
发生冠心病事件率 可减少16%
发生心力衰竭率 可减少50%
靶血压值一般血压控制目标:
<140/90mmHg
高血压合并糖尿病,慢性肾病 血压控制目标 <130/80mmHg
老年收缩期高血压控制目标:
收缩压140~150mmHg,舒张压<90mmHg,>65~70mmHg
(四)治疗原则
1.改善生活行为:
(1)减轻体重,BMI控制在<25kg/m2
(2)减少钠盐摄入
(3)补充钙和钾盐
(4)减少脂肪摄入
(5)艰制饮酒
(6)增加运动
2.降压药治疗对象:
(1)高血压≥160/100mmHg以上
(2)高血压合并糖尿病,或已有其它靶器官损害和并发症
(3)持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药。
(五)主要降压药物的特点及副作用(红宝书第二卷,P241,表12-20)
血管紧张素转换酶抑制剂量血管紧张素II受体阻滞剂β-受体阻滞剂钙通道阻滞剂利尿剂
缩写ACEIARBβ-RCCBDiuretics
助记AABCD
代表药物卡托普利
依那普利氯沙坦
缬沙坦美托洛尔
阿替洛尔硝苯地平
维拉帕米氢氯噻嗪
氯噻酮
主
要
机
制抑制周围和组织的ACE,使ATII生成减少
抑制激肽酶,使缓激肽降解减少阻滞AT1,阻断ATII的水钠潴留,血管收缩与组织重建
激活AT2,拮抗AT1的效应抑制中枢和周围的ARRS,以及血流动力学自动调节机制1阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内,降低阻力血管收缩反应.
减轻ATII和α1受体的缩血管反应.
减少肾小管的钠吸收排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力
降压特点降压缓慢 3~4周达最大作用降压缓慢 6~8周达最大作用起效迅速,强力起效迅速,强力 剂量与疗效正相关起效缓慢平稳2~3周达高峰
代谢影响改善胰岛素抵抗
减少尿蛋白
对血脂无影响减少尿蛋白
扩张球小动脉
对血脂无影响增加胰岛素抵抗
使血脂增高对血脂血糖无影响使血脂血糖,血尿酸增高
副作用刺激性干咳
血管性水肿无刺激性干咳
副作用很少房室传导阻滞
支气管痉挛
抑制心肌收缩力心率增快
面部潮红
头痛,下肢水肿低钾血症
影响血脂血糖,血尿酸
各类降压药物的常见适应症和禁忌症
药物类型适应症(高血压合并下列情况)禁忌症和慎用
利尿剂轻、中度水肿;
老年收缩期高血压;
心衰、妊娠。
噻嗪类(氢氯噻嗪):
血糖、血脂患者慎用,痛风患者禁用;
保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶):
不宜与ACEI、ARB合用,肾功能不全者禁用;
吲达帕胺,具有利尿和扩血管作用,能有效降压而较少引起低血钾。
β受体阻滞剂快速性心率失常、心梗后、劳力性心绞痛。
哮喘,COPD,II度或III度房室传导阻滞,周围血管病,高血脂、急性心衰
CCB心绞痛,老年收缩期高血压,收缩期高血压。
分二氢吡啶类(硝苯地平)和非二氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫卓),前者增强交感神经活性,后者相反。
心衰,房室传导阻滞
ACEI心衰,心梗后,左室肥厚,糖尿病双侧肾动脉狭窄,高血钾,妊娠
肾衰竭,肌酐>265μmol/L或3mg/dl
ARB是ACEI不良反应的替换药,更具有自身疗效特点。
α受体阻滞剂前列腺肥大,糖耐量降低体位性低血压
2、用药选择:
l合并心力衰竭者——ACEI+利尿剂
l老年收缩期高血压——利尿剂和长效二氢类钙阻滞剂(维拉帕米,地尔硫卓)
l合并有糖尿病,蛋白尿,轻中度肾功能不全(非肾血管性)——ACEI
l心梗后——β-受体阻滞剂或ACEI(特别是伴收缩功能不全者)
l稳定型心绞痛者——CCB,冠心病合并稳定型心绞痛者——β-受体阻滞剂
l对伴有脂质代谢异常的——α1受体阻滞剂,不能用β阻滞剂和利尿剂量
l伴妊娠者不能用ACEI、ARB,可以选用甲基多巴
l对合并哮喘,糖尿病.不宜用β-受体阻滞剂;痛风患者不能用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍者不宜用β-受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。
二.继发发性高血压
1、肾实质性高血压
病因:
为最常见的继发性高血压,主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。
临表:
尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。
2、肾血管性高血压
病因:
由于肾动脉狭窄,导致肾脏缺血。
临表:
30岁以下或55岁以上突然发生2,3级以上的高血压,上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音,为舒张期或连续性杂音。
肾动脉造影可确诊,金标准。
3、原发性醛固酮增多症
临表:
长期高血压伴低血钾
4、皮质醇增多症(库欣综合征。
Cushing综合征)
临表:
高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型皮肤紫纹;肌肉无力,疲乏;血糖升高;闭经、生欲丧失。
地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。
5、主动脉缩窄
临表:
下肢血压降低,脉搏减弱;两上肢和两下肢血压不对称;在胸部、背部或腹部有动脉杂音。
第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位,是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”,也是AMI最长发生的“罪犯血管”。
一、危险因素
1、吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症、DM等。
2、病变多见于40岁以上的中、老年人;男女比例为2:
1,女性患者常在绝经后,HDL减少(HDL对心脏有保护作用)
二、心绞痛
(一)分类
1、劳力性心绞痛
(1)初发型劳累性心绞
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