心血管内科诊疗常规.docx
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心血管内科诊疗常规
心血管内科疾病
第一章冠心病
第一节稳定型心绞痛
【概述】
稳定型心绞痛就是在冠脉狭窄的基础上,由于心脏负荷的增加,冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
【临床表现】
一、多数的情况下,劳力诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生,以发作性胸痛为主要症状。
有以下特点:
(一)部位:
在胸骨后中下段或心前区,手掌大小,可放射到左肩、左臂内侧或颈部。
(二)性质:
为压迫性、紧迫性或烧妁性的常伴有濒死的恐惧感。
(三)诱因:
体力劳动、情绪激动、饱餐寒冷时均可诱发。
(四)持续时间:
疼痛出现后即逐渐加重,3~5分钟内可消失。
(五)缓解方式:
停止诱发症状的活动后即可缓解,或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。
二、体征:
平时一般无体征,发作时可有心率增快,血压升高,焦虑出汗,有时可有暂时性心尖区收缩期杂音等。
【辅助检查】
一、心电图:
就是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法。
(一)静息时心电图:
多数就是正常的,部分有陈旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。
(二)发作时心电图:
绝大多数出现暂时性ST段下移≥0、1mv,发作缓解后即恢复;部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立(假性正常化)。
(三)心电图负荷试验:
运动中出现心绞痛或ST段水平型下移≥0、1mv并持续2分钟为阳性标准。
(四)动态心电图:
出现患者活动与症状相对应的缺血性的ST-T改变的心电图有助于帮助诊断。
二、放射性核素心肌显像(ECT):
静息时心肌缺血区在运动后可显示灌注缺损。
三、冠状动脉造影:
可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度与部位。
四、其她:
(一)多排螺旋X线计算机断层扫描血管造影(CTA)。
(二)心脏超声显像,发现心室壁节段性运动障碍。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断:
根据症状、体征、含服硝酸甘油后缓解,结合年龄、冠心病危险因素、发作时心电图、冠脉造影结果等即可作出诊断。
二、鉴别诊断:
应与心肌梗死、肋间神经痛、心脏神经官能症或消化系统疾病鉴别。
【治疗】
一、发作时的治疗:
发作时休息立即可缓解症状。
舌下含化硝酸甘油,数分钟可缓解症状。
可考虑应用镇静药物。
二、缓解期的治疗:
(一)药物治疗为基础:
1、阿司匹林:
75~150mg/d;
2、β受体阻滞剂:
从小剂量开始,以心率不低于50次/分为宜;
3、调节血脂药物;
4、ACEI类药物;
5、钙拮抗剂;
6、硝酸酯类药物。
(二)介入治疗:
1、经治疗后仍有症状,狭窄的血管供应中到大面积处于危险的存活心肌的患者;
2、心肌缺血客观证据明确,狭窄病变显著,病变血管供应中到大面积存活心肌者;
3、介入治疗后复发管腔再狭窄伴心绞痛者;
4、冠脉搭桥术后复发心绞痛者。
(三)外科治疗,病情复杂时可以选择CABG手术:
1、严重左主干或等同病变;
2、冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50%;
3、介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。
第二节急性冠脉综合征
【概述】
急性冠脉综合征(ACS)就是代表冠状动脉粥样硬化病变程度不同的一组疾病,即粥样斑块破裂、冠脉痉挛引起非闭塞性或闭塞性血栓形成导致严重心脏缺血事件,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死与ST段抬高急性心肌梗死。
【临床表现】
一、不稳定型心绞痛:
就是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,冠脉血管内以斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓病理改变为主。
(一)初发劳力型心绞痛:
病程在2月内新发生的心绞痛。
(二)恶化劳力型心绞痛:
病情突然加重,表现胸痛发生次数增加,持续时间长,诱发心绞痛的活动阈值明显减低,加重一级至少达CCSC分级Ⅲ级,硝酸甘油缓解效果差,病程在2月内。
(三)静息心绞痛:
病程在1月内,心绞痛发生在休息或安静状态,发生时间相对较长,硝酸甘油效果差。
(四)梗死后心绞痛:
指AMI发病24h后至1月内发生的心绞痛。
(五)变异型心绞痛:
休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时的心电图显示ST段暂时性抬高。
二、急性心肌梗死
(一)反映从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死的一个连续病理过程,冠脉血管内斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓则表现为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),或闭塞性红色血栓病理改变则表现为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
(二)先兆:
半数以上的病人有乏力、胸前不适前驱症状,以新发心绞痛或原有心绞痛加重为多见,部分病人症状不明显。
(三)疼痛:
多有诱因,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天不缓解,硝酸甘油疗效差,伴有烦躁、大汗与恐惧感。
(四)全身症状:
可有发热、心动过速、血压升高、白细胞增加等
【辅助检查】
一、心电图
(一)不稳定型心绞痛:
患者绝大多数出现发作时暂时性ST段下移≥0、1mv,发作缓解后即恢复;部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立(假性正常化)。
(二)非ST段抬高心肌梗死:
发作后ST段下移或T波倒置持续数小时或数天以上,并伴有ST-T逐渐恢复的动态改变,无Q波的形成。
(三)ST段抬高心肌梗死:
发作后ST段抬高弓背向上,或胸前导联R波递增不良或消失,出现病理性Q波,持续数小时或数天后逐渐ST段回落并T波倒置呈“冠状T波”。
部分病人发作后出现新发生的左束支阻滞或预激综合征图形。
二、心肌标记物
(一)肌红蛋白:
发病后1~4小时即可升高达高峰,但特异性较低。
(二)肌酸激酶(CK)与肌酸激酶同功酶(CK-MB):
CK在AMI发生后4~8小时内超过正常范围,CK-MB可在发病4小时内升高,在2~3天内恢复正常,有较高特异性与敏感性。
(三)心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)与肌钙蛋白I(cTnI):
发病3小时后即可升高,cTnI可持续升高7~10天,而cTnT则可持续升高达10~14天,具有高度的特异性与敏感性。
三、心脏超声:
显示梗死区域室壁变薄、节段性运动消失或矛盾运动、心脏大小及功能测定,尚可观察到心脏破裂、腱索或乳头肌断裂与室间隔穿孔等。
四、核素心肌显像(ECT)与正电子发射断层心肌显像(PET):
可估计梗死面积、侧支循环血流量、受损心肌范围、心肌代谢与心肌活力等状况。
五、冠状动脉造影:
可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度与部位。
病变多为偏心性斑块,边缘不规整或有破溃,能否发现血栓形成取决于进行冠脉造影的时间;冠脉狭窄程度约半数为严重病变或多支病变,约10%的患者为正常结果。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
(一)有缺血性胸痛的发作;
(二)心电图表现为ST段抬高或下移及T波倒置动态变化;
(三)同时伴有心肌标记物升高与降低。
二、鉴别诊断
(一)急性心包炎;
(二)急性肺栓塞;
(三)急腹症;
(四)急性主动脉夹层。
【治疗】
一、监护与一般治疗
(一)疑为急性冠脉综合征的病人均应收入监护室,立即作12~18导联心电图与心肌标记物、嚼服阿司匹林162~300mg,建立静脉通道,并监测血压、心率、心律与心功能变化。
(二)休息:
急性期卧床休息1周。
(三)吸氧:
最初几日间断或持续吸氧。
(四)护理:
不宜饱餐,保持大便通畅,逐渐床上四肢活动过度到床边活动,病情稳定后适当室内、室外活动。
(五)解除疼痛:
1、硝酸甘油0、3~0、6mg,疼痛不缓解且血压稳定者静脉硝酸甘油10~20μg/min持续滴注或微泵注射;
2、不啡3~5mg缓慢iv,5~10分钟可重复应用,总量不超过10~15mg,也可选择皮下注射3~5mg/次。
二、不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死
(一)危险分层:
根据患者症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层:
1、低危组:
无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作者;
2、中危组:
伴持续胸痛或反复发作心绞痛者;
3、高危组:
并发心源性休克、急性肺水肿与持续性低血压等。
(二)抗血栓治疗:
1、阿司匹林:
一旦确诊立即首次阿司匹林300mg顿服,后每天100mg维持治疗;介入治疗前2~3天必须开始使用300mg/d,持续用至介入支架置入后改为100mg/d长期服用;
2、氯吡格雷:
对于阿司匹林过敏者可给予氯吡格雷首剂300mg,后改为75mg/d维持治疗。
拟行支架置入者,均应术前至少6小时在阿司匹林的基础上加用氯吡格雷,首剂300mg,如术前使用则应首剂600mg,后改为75mg/d维持治疗至少12个月,但要经常检查血常规,一旦出现白细胞或血小板减少应立即减量或停药;
3、血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:
对持续性缺血或有其她高危特征的病人准备行介入治疗或介入治疗术中发生慢血流或无再流现象者,应考虑使用替罗非班(tirofiban)0、4ug/kg/min,iv、drip30min,随后0、1ug/kg/min,iv、drip,2~5天;同时低分子肝素皮下注射q12h,3~5天。
4、抗凝血酶治疗:
(1)对中高危未用肝素治疗的患者可静脉普通肝素5000U,再以1000U/h静滴24~48h后,3~5天。
调整肝素剂量,使APTT控制在正常水平的1、5~2倍。
(2)低分子肝素有更多的优势,急性期也可首选低分子肝素皮下注射3~5天。
(3)介入术中一般开始给予固定剂量的肝素6000~8000IU,手术每延长1小时应补加肝素2000IU,保持ACT≥300s。
介入术后继续低分子肝素皮下注射q12h,3~5天。
(二)介入治疗:
1、低危险度的患者可病情稳定48小时后可择期行冠状动脉造影与介入治疗。
2、中、高危患者、心绞痛反复发作、药物效果不佳、或伴有血流动力学异常者应考虑紧急介入性治疗或CABG手术,合并心源性休克应先插入IABP,血压稳定即行介入治疗。
三、ST段抬高心肌梗死
(一)溶栓治疗:
1、溶栓适应症:
(1)持续胸痛≥半小时,含硝酸甘油不缓解;
(2)相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0、1Mv、胸导>0、2mV;
(3)发病≤6小时;
(4)若发病后6~12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓;
(5)年龄<75岁。
2、溶栓禁忌症:
(1)两周内有活动性出血(胃肠溃疡病、咯血?
)近期内脏手术与不能压迫的血管穿刺史、有创性心肺复苏与外伤史。
(2)溶栓前经治疗的血压仍≥180/110mmHg。
(3)高度怀疑主动脉夹层者。
(4)既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
(5)有出血性视网膜病史。
(6)各种血液病、出血性疾病或出血倾向者。
(7)严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤。
3、溶栓步骤:
(1)即刻口服水溶性的阿司匹林0、3g,3~5日后改为100mg长期服用。
(2)溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间、心肌标记物与18导联心电图。
(3)药物选择:
尿激酶(UK):
150万IU加入100ml5%葡萄糖液或生理盐水中,ivdrip,30min;12h后皮下注射低分子肝素q12h;重组链激酶(rSK):
150万U加入100ml5%葡萄糖液或生理盐水中,ivdrip,60min;12h后皮下注射低分子肝素q12h;重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA):
先给普通肝素5000U静脉滴注,同时给予下列一种方法:
国际习用法:
15mg,iv,随后≤50mg在30min内iv、drip,余下≤35mg在60min内iv、drip,总量≤100mg。
国内试用法:
8mg,iv,42mg于90min内iv、drip。
总量50mg;rt-PA用完后即应用普通肝素700~1000U,iv、drip,48h,以后再改为皮下低分子肝素q12h,3~5天。
(4)监测项目:
①症状与体征。
②心电图:
溶栓开始后3小时内每半小时复查一次心电图,并胸壁导联定点固定标记。
③发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB。
④用肝素者定期复查PT、APTT。
(5)评价冠脉再通的指征:
直接指征:
90分钟冠造TIMI血流分级达Ⅱ、Ⅲ级者提示血管再通。
间接指征:
如在溶栓后2小时内有以下2条或以上(第b与c组合不能判断再通),可临床考虑血管再通:
①胸痛在突然减轻或消失;
②上抬的ST段迅速(30分钟内)回降﹥50%,甚至回到等电位线;
③出现再灌注心律失常;
④CK或CK-MB酶峰值分别提前至16小时与14小时以内。
(6)溶栓的并发症:
①轻度、重度或危及生命的出血:
皮肤黏膜出血、咯/呕血、颅内出血等;
②再灌注性心律失常:
部分可引起血流动力学异常、一过性低血压或过敏反应。
(二)介入治疗(PCI)
1、直接PCI适应症:
(1)ST段抬高与新出现左束支阻滞;
(2)ST段心肌梗死伴有心源性休克;(3)适合再灌注治疗而有溶栓禁忌症者。
应注意:
发病12小时以上不宜行PCI,不宜对非梗死相关的动脉行PCI,要由有经验的者施行PCI手术。
2、补救性PCI适应症:
溶栓后仍有明显胸痛、ST段抬高无明显降低者。
3、择期PCI适应症:
病情稳定7~10天的患者行冠造发现仍有残留病变者可行PCI治疗。
(三)β受体阻滞剂:
除变异性心绞痛外,未曾服用β受体阻滞剂或现服β受体阻滞剂、剂量不足者均应使用足量的β受体阻滞剂。
(四)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AT1受体拮抗剂(ARB):
在无禁忌症的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI或ARB。
从低剂量开始逐渐增加剂量至靶剂量。
(五)调脂药物:
在ACS入院后24小时内测定血脂,早期使用她汀类调脂药物,以稳定斑块,并长期应用,使LDL-C<2、6mmol/L,减少急性心脏事件发生。
(六)治疗心律失常、休克与心力衰竭:
见相关内容
(七)外科治疗
1、左冠状动脉主干狭窄伴血流动力学异常。
2、冠状动脉3支病变伴左心室射血分数明显减低。
3、介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。
(八)康复期治疗
1、定期复查心电图、心动图、血常规、血脂、血糖及肝肾功能。
2、门诊随诊,根据病情调整药物。
3、指导病人饮食、戒烟、进行康复运动训练等,逐渐回归正常生活。
第二章高血压
第一节原发性高血压
【概述】
高血压就是以血压升高为主要表现的综合征,就是多种心、脑血管疾病的重要病因与危险因素,影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能,最终导致这些器官的功能衰竭,定义为收缩压≥140mmHg与(或)舒张压≥90mmHg。
【血压分类与定义】(2010年中国高血压防治指南)
血压水平的定义与分类
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
正常血压
正常高值
高血压
1级高血压(轻度)
2级高血压(中度)
3级高血压(重度)
单纯收缩期高血压
﹤120
120~139
≥140
140~159
160~179
≥180
≥140
﹤80
80~89
≥90
90~99
100~109
≥110
<90
若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级。
将120~139/80~89mmHg列为正常高值就是根据我国流行病学数据分析的结果。
血压处在此正常范围内者,应认真改善生活方式,及早预防,以免发展为高血压。
【辅助检查】
一、常规检查:
眼底、尿常规、血红蛋白与血细胞压积、空腹血糖、血电解质、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图、心脏二位片与心脏超声心动图。
二、特殊检查:
24小时动态血压监测、颈动脉与股动脉超声、餐后血糖、高敏感性C反应蛋白、微量白蛋白尿、血皮质醇、血浆肾素活性、血血管紧张素、血及尿醛固酮、血儿茶酚胺浓度、血抗血管受体抗体、24小时尿VMA、肾上腺超声或CT或MRI、肾脏超声、大动脉造影等。
【临床表现】
一、症状:
大多数起病缓慢,一般缺乏特殊的临床表现。
常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,在紧张或劳累后加重,不一定与血压水平有关,多数症状可自行缓解。
也可出现视力模糊、鼻出血等症状。
约1/5患者无症状。
二、体征:
可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
三、恶性或急进型高血压及并发症如高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层等见相关章节。
【诊断与危险分层】
高血压患者心血管危险分层标准
其它危险因素与病史
1级高血压
2级高血压
3级高血压
无其它危险因素
1~2个危险因素
3个以上危险因素,或靶器官损害
并存的临床情况
低危
中危
高危
很高危
中危
中危
高危
很高危
高危
很高危
很高危
很高危
【治疗】
一、治疗目标:
主要目的就是最大限度地降低心血管病的死亡与病残的总危险。
要求医生在治疗高血压的同时,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(如吸烟、高脂血症或糖尿病),并适当处理患者同时存在的各种临床情况。
收缩压、舒张压降至140/90mmHg以下,老年患者的收缩压降至150mmHg以下,有糖尿病或肾病的高血压患者降压目标为130/80mmHg以下。
二、治疗策略:
检查患者及全面评估其总危险谱后,判断病人属低危、中危、高危或很高危。
医生应为患者制定具体的全面治疗方案,监测病人的血压与各种危险因素。
(一)很高危与高危病人:
无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素与临床情况进行药物治疗。
(二)中危病人:
如果患者病情允许,先观察患者的血压及其她危险因素数周,进一步了解病情,然后决定就是否开始药物治疗,或由临床医师决定何时开始药物治疗。
(三)低危病人:
观察患者数月,然后决定就是否开始药物治疗。
三、改变生活方式(非药物治疗):
适用于所有高血压患者,包括使用降压药物治疗的患者。
(一)减轻体重:
尽量将体重指数控制在<25。
(二)减少钠盐摄入:
每人每日食盐量不超过6g。
(三)补充钙与钾盐:
每人每日吃新鲜蔬菜400~500g,喝牛奶500ml,可以补充钾1000mg与钙400mg。
(四)减少脂肪摄入:
膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。
(五)限制饮酒:
饮酒量每日不超过相当于50g乙醇的量。
(六)增加运动:
可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行,一般每周3~5次,每次30~60分钟。
四、药物治疗
(一)药物治疗原则:
采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小,如效果不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效;为了有效地防止靶器官损害,要求每天24小时内血压稳定于目标范围内,最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物;为使降压效果增大而不增加不良反应,可以采用两种或多种降压药联合治疗,2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。
(二)常用降压药物归纳为六类:
即利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂与α阻滞剂。
根据病人不同情况选用。
(三)降压药物的选择:
降压治疗的收益主要来自降压本身,要了解各类降压药安全性保证下的降压能力。
(四)降压药的联合应用,现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合:
利尿剂与β阻滞剂;利尿剂与ACEI或ARB;钙拮抗剂(二氢吡啶)与β阻滞剂;钙拮抗剂与ACEI或ARB;钙拮抗剂与利尿剂;α阻滞剂与β阻滞剂。
五、特殊人群的降压治疗
(一)脑血管病:
可选择ARB、钙拮抗剂、ACEI、利尿剂等,注意从单种药物小剂量开始,再缓慢递增剂量或联合治疗。
(二)冠心病:
稳定性心绞痛时首选β阻滞剂或钙拮抗剂;急性冠脉综合征时选用β阻滞剂与ACEI;心肌梗死后病人选用ACEI、β阻滞剂与醛固酮拮抗剂。
(三)心力衰竭:
症状少者用ACEI与β阻滞剂,注意从小剂量开始;症状多者可将ACEI、β阻滞剂、ARB与醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。
(四)慢性肾病:
ACEI、ARB有利于防止肾病进展,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过265μmol/L,即3、0mg/dl)可能反而使肾功能恶化。
血液透析患者仍需降压治疗。
(五)糖尿病:
要求将血压降至130/80mmHg以下,常须联合用药。
小剂量噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB与钙拮抗剂均对减少心血管事件有益;ACEI对1型糖尿病、ARB对2型糖尿病防止肾损害有益。
(六)老年人:
老年界限为>60岁。
老年人降压治疗同样受益,应逐步降压。
可选用利尿剂、钙拮抗剂、β阻滞剂、ACEI等降压药。
80岁以上的高龄老人进行降压治疗就是否同样得益,尚有待研究。
(七)顽固性高血压的治疗:
约10%高血压患者,尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,血压仍未能达到目标水平,称为顽固性高血压或难治性高血压。
对顽固性高血压的处理,首先要寻找原因,然后针对具体原因进行治疗。
常见原因:
1、血压测量错误;2、降压治疗方案不合理:
如在三种降压药的联合治疗方案中无利尿剂;3、药物干扰降压作用;4、容量超负荷:
饮食钠摄入过多抵消降压药作用;5、胰岛素抵抗:
就是肥胖与糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因;6、继发性高血压:
应特别注意排除无低血钾症的原发性醛固酮增多症患者、有肾动脉狭窄的老年患者、阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等。
第二节高血压急症
【概述】
高血压急症就是指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,收缩压>200mmHg与(或)舒张压>130mmHg,伴有心、脑、肾、大动脉及视网膜等重要器官组织的严重功能障碍或不可逆损害。
包括高血压危象、高血压脑病、恶性高血压及高血压伴急性脑血管病、急性左心衰、急性主动脉夹层、肾功能衰竭等情况。
【临床表现】
一、高血压危象
(一)在高血压病程中,由于紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因,周围血管阻力突然上升,血压明显升高,收缩压升高程度比舒张压显著,可达200mmHg以上,心率明显增快,可>110次/分。
(二)植物神经功能失调的征象:
如烦燥不安、口干、多汗、心悸、手足震颤及面色苍白等。
(三)靶器官急性损害的表现:
冠脉痉挛时可出心绞痛、心律失常或心力衰竭;脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象,表现为一过性感觉障碍,如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语,严重时可出现短暂的精神障碍,但一般无明显的意识障碍;肾小动脉强烈痉挛时可出现急性肾功能不全。
(四)发病突然,历时短暂,但易复发。
二、高血压脑病
(一)以舒张压升高为主,常>120mmHg,甚至达140~180mmHg。
由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。
(二)临床表现以脑水肿、颅内压增高与局限性脑实质性损害的征象为特点,表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐,一般在12~48小时内逐渐加重,继而出现神经症状,多数表现为烦躁不安,严重者可发生抽搐、昏迷。
(三)客观检查:
视神经乳头水肿、渗出、出血,脑积液检查显示压力明显升高。
(四)经积极降压治疗,临床症状体征消失后一般不遗留任何
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