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常见农药中毒的急诊诊断和处理
四川大学华西医院急诊医学科 何庆
农药中毒的急诊处理中,明确毒物至关重要。
急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快,群体中毒,伤害人群多。
据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。
一、急性中毒救治原则
1、切断毒源:
使中毒患者迅速脱离染毒环境,现场急救中,如有毒源继续溢漏,应尽快切断毒源。
使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。
2、迅速有效消除威胁生命的毒效应:
凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏(CPR)对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。
3、尽快明确毒物接触史:
接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量,若不能立即明确,须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。
4、尽早足量地使用特效解毒剂。
5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。
二、急性中毒诊断思维要点
有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似;而不同毒物中毒的临床表现有可能相近或重叠;对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。
因此易发生误诊或漏诊。
急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查,临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真,综合分析。
以下几点尤应重视。
1、重视中毒病史的采集,采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。
生产性中毒,应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。
非生产性中毒要了解个人生活、精神状态,本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂,还需调查中毒环境。
2、重视临床表现,熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类:
①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者,首先要考虑急性中毒的可能。
②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外,诊断思路要宽些,须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。
③要特别注意毒物中毒的主要特征表现,即所谓“中毒综合征”,这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。
3、针对性体格检查
病情轻者应系统检查,如有生命危险立即急救,有针对性的检查,包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色、等。
尤其重要的是,通过针对性查体及时明确接诊时危及病人生命的主要问题是什么?
4、重视病情监护和实验室检查
①病情检测:
主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、呼吸、神志等。
②毒物检验:
当中毒不明何毒时,应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物进行送检。
③及时进行特异性检验:
如疑有机磷中毒查胆碱脂酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白,亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白等。
5、重视判断病情危重程度,及早发现、及时救治
出现下列情况均表示病情危重:
①中枢神经系统抑制:
出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。
②中毒性肺水肿。
③严重的心律失常。
④休克。
⑤急性溶血性贫血,血红蛋白尿。
⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。
⑦中毒性肝病。
6、急性中毒预后判断
影响预后的因素有①中毒途径:
血液〉呼吸道〉消化道〉皮肤。
②毒物剂量:
越大越危险。
③潜伏期:
越短越差。
④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统,预后差。
⑤中毒就诊时间越长越差。
三、急性中毒救治的主要措施
1、清除尚未吸收的毒物
吸入性中毒应立即撤离中毒现场,保持呼吸道通畅,呼吸新鲜空气,吸氧。
接触中毒
应立即脱去污染衣服,用清水洗净皮肤。
注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收;毒物如遇水能发生反应,应先用干布抹去沾染物,再用水冲洗。
经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。
洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法,以下几点要特别注意:
①洗胃以服毒6小时以内最有效。
对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。
②洗胃的原则:
早洗、反复洗、彻底洗。
③洗胃液多以清水为宜,忌用热水。
④每次灌入量以300~500ml为宜,每次洗胃液总量8000~10000ml。
⑤洗胃时应注意防止吸入性肺炎、肺水肿和脑水肿。
⑥对深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物(如汽油)口服中毒不宜洗胃。
2、及时足量使用特效解毒剂。
常见毒物中毒的拮抗剂
常用特效解毒药
对抗毒物
常用特效解毒药
对抗药物
阿托品
有机磷、毒蕈、毛果芸香碱、新斯的明
亚硝酸钠
苦杏仁、桃仁、枇杷仁
解磷定,氯磷定(解磷注射液)
有机磷
美兰(亚甲兰)氧原剂
小剂量急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症,大剂量治疗氰化物中毒
重金属结合物,二巯基丙醇
砷、汞、锑、铋、锰及铅中毒
纳洛酮
吗啡类、乙醇、镇静安眠药
硫代硫酸钠
砷、汞、铅、氰化物、碘及溴中毒
解氟灵(乙酰胺)
灭鼠药(氟乙酰胺)
亚硝酸异戊酯
氰化物中毒,木薯
二巯基丙磺酸钠
毒鼠强
3、促进毒物的排泄:
主要有利尿排毒、透析疗法等。
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四、有机磷中毒
1、中毒机制
有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。
各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。
某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。
某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。
有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”,不易复能。
某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之“老化”,而引起迟发性神经病。
此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
缓释微胶囊剂型的有机磷农药,作用时间可较长。
2、临床表现
(1)急性中毒
按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。
一般经皮肤吸收多在2~6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。
各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。
如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等;经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状;呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。
表1有机磷中毒的主要症状毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
植物神经系统症状
食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿
肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。
头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。
血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常
表2有机磷中毒轻重分级
轻度
中度
重度
头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。
全血胆碱酯酶活性一般为50%~70%。
上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。
全血胆碱酯酶活性一般在30%~50%。
除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。
全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
此外,乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。
常发生于中毒后3~15日。
多见于口服中毒者。
倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2~4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,称之为中间型综合征。
包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。
甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4~45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病,但与胆碱酯酶活性无关。
3、治疗要点
有机磷农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。
过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处
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